血气分析和酸碱的平衡

血气分析和酸碱的平衡

pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。

一、血气分析指标第2页,共42页，2024年2月25日，星期天

[H+]和PH换算法

[H+]=24×PCO2/HCO3-PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70实际[H+]15812610070635040322520第3页,共42页，2024年2月25日，星期天一动脉血氧分压（PaO2）

(PartialPressureofArterialOxygen)

血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。

正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg）（100–0.33

年龄

5

）第4页,共42页，2024年2月25日，星期天在常压环境中，无论患者的吸氧条件如何，只要PaO2>48mmHg，则提示标本多为动脉血若为吸空气，则PaO2﹢PaCO2﹤140mmHg数小时内HCO3-变化>5mmol/L，又缺乏原发的代谢失衡的证据，则提示PaCO2或pH的测量有误第5页,共42页，2024年2月25日，星期天PaO2下降原因：

肺泡通气不足

弥散功能下降

V/Q比例失调

右-左分流

吸入气的氧分压下降第6页,共42页，2024年2月25日，星期天

低氧血症（Hypoxemia）：

PaO2低于同龄正常人下限，即使年龄再大，正常人不应低于70mmHg，高龄患者低于其年龄预期PO2值的15mmHg

呼吸衰竭(RespiratoryFailure)：

PaO2<60mmHg

缺氧（Hypoxia）

严重缺氧：PaO2<40mmHg

PaO2<20mmHg，有氧代谢停止。第7页,共42页，2024年2月25日，星期天

定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力意义：反映机体酸碱调节的呼吸因素，肺通气功能的唯一实用指标正常值：35～45mmHg平均40mmHg动脉血二氧化碳分压（PaCO2）第8页,共42页，2024年2月25日，星期天肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2)P(A-a)O2：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。

PA-aO2=PAO2–PaO2=（PiO2-PaCO2×1/R）-PaO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2

参考值:吸空气时为20mmHg；吸纯氧时25-75mmHg；儿童为5mmHg；正常青年人平均为8mmHg；60～80岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。第9页,共42页，2024年2月25日，星期天肺泡-动脉氧压差产生原因：肺内生理分流（3-5%）支气管动脉血最小静脉血（营养心肌））第10页,共42页，2024年2月25日，星期天P(A-a)O2大于正常者，①吸入空气：弥散功能障碍，②吸纯氧：为解剖分流。①用于判断肺的换气功能，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取状况；②有助于了解肺部病变的进展情况；③可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：①右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加导致的静脉血参杂。②弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征导致的氧弥散障碍。第11页,共42页，2024年2月25日，星期天③通气/血流比例严重失调，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞等。（2）P(A-a)O2增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。（3）当PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当P(A-a)O2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症第12页,共42页，2024年2月25日，星期天肺炎患者吸空气PO2：55mmHg，PCO2：35mmHg，经治疗后第二天吸氧30%，PO2：75mmHg，PCO2：40mmHg氧合指数：55÷0.21=26175÷0.30=250P(A-a)O2=150-35×1.25-55=51mmHgP(A-a)O2=（760-47）×0.3-40×1.25-75=89mmHg显示氧合状态明显恶化。第13页,共42页，2024年2月25日，星期天HCO3-AB：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响SB：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响正常值：22～27mmol／L，平均24mmol／L。正常：AB=SB意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标第14页,共42页，2024年2月25日，星期天阴离子间隙PH7.40，PCO2：42mmol/L，HCO3-24mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-88mmol/LAG=140-88-24=28mmol/L高AG代酸并代谢性碱中毒第15页,共42页，2024年2月25日，星期天阴离子隙（Aniongap,AG）定义：是细胞外液未测定的阴离子和未测定的阳离子的浓度差公式：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG12±4（8-16）mmol/L平常12mmol/L异常：AG>16mmol/L为高AG代酸，>30mmol/L则肯定有有机酸中毒低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L第16页,共42页，2024年2月25日，星期天阴离子包括：乳酸、酮酸、

-羟丁酸、硫酸、磷酸、蛋白质根据AG是否升高，可将代酸分为

高AG（正常血Cl-）性代酸正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，△AG＝△HCO3-第17页,共42页，2024年2月25日，星期天高AG酸中毒主要病因内源性酸性产物增多酮症酸中毒

乳酸酸中毒

A型：组织的氧合作用受损当灌注不足时（如休克），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多

B型：组织的氧合作用未受损：比如肝衰竭时，乳酸代谢减少外源性酸性物质增多

甲醇乙二醇（防冻剂）阿司匹林

机体对酸性物质的排泄能力下降慢性肾衰第18页,共42页，2024年2月25日，星期天正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氢盐丢失经胃肠道：腹泻回肠造口术胰瘘、胆汁瘘、肠瘘经肾：

2型（近端）肾小管酸中毒2.服用碳酸酐酶抑制剂3.肾脏排酸能力下降

1型（远端）肾小管酸中毒

4型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）

第19页,共42页，2024年2月25日，星期天潜在的HCO3-概念潜在HCO3-＝实测HCO3-

＋△AG排除并存的高AG代酸对HCO3-掩盖作用揭示代碱＋高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在如在呼酸型的三重酸碱失衡中，△HCO3-

＝△AG＋△Cl-HCO3-变化反映了呼酸引起的代偿性HCO3-升高、代碱的HCO3-减低和高AG代酸的原发HCO3-降低潜在HCO3¯

与预计HCO3¯

比较判断第20页,共42页，2024年2月25日，星期天

潜在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸对HCO3—掩盖之后的HCO3—

公式:潜在HCO3—

=ΔAG+实测HCO3—。

在临床上只使用于高AG代谢性酸中毒意义：潜在HCO3—大于26mmol/L，提示高AG代酸合并代谢性碱中毒，小于22mmol/L，提示高AG代酸并正常型代谢性酸中毒，22-26mmol/L，只提示高AG代酸一般认为大于30时判定合并代谢性碱中毒，可以减少假阳性潜在HCO3¯

与预计HCO3¯

比较判断第21页,共42页，2024年2月25日，星期天乳酸正常参考值：0.6~1.8mmol/L（超过2需引起重视）

乳酸增加原因：1、氧的供需失衡：休克、心搏骤停、严重贫血、严重低氧血症、癫痫发作、寒颤、剧烈运动；2.细胞代谢障碍：苯乙双胍中毒、酒精中毒、维生素B1和生物素缺乏、肿瘤性疾病、输注果糖或山梨醇、先天性代谢性疾病、失代偿性糖尿病；3.清除能力下降：肝硬化、砷毒性肝炎、急性肝坏死第22页,共42页，2024年2月25日，星期天血清乳酸浓度恢复正常化的时间长短对病人最终是否存活是很重要的，在24小时内血清乳酸浓度恢复正常者，生存率为100％；24～48小时为78％：>48小时仅为14％。

Weil和Afifi1证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L上升至8.0mmol/L时其存活率从90%降至10%。第23页,共42页，2024年2月25日，星期天Coast等认为，创伤早期（院前急救）检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关。对不同的休克病人分析表明，如果：血乳酸<1.4mmol/L，病死率为0；<4.4mmol/L，病死率为22%；

4.4~8.7mmol/L，病死率为78%；

>8.7mmol/L，病死率为90%；若>13mmol/L，则病死率为100%。第24页,共42页，2024年2月25日，星期天静脉血气与动脉血气的差别一般情况时 动脉血 静脉血PH 7.35～7.45 低0.03～0.05PaO2 ＞48mmHg 各处不一，25～45mmHgPaCO2 35-45mmHg 较动脉血高5～7mmHgHCO3- 22-27mmol/L大致相等,高1～2mmol/L第25页,共42页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒处理要点轻度（HCO3-16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察HCO3-16mmol/L一般可少量输注HCO3-<10mmol/L）立即输液和给碱性药pH值<

7.20一般需要纠正（呼吸性酸中毒及酮症酸中毒除外，酮症酸中毒若pH值>7.0可暂不给于，积极给以补液及使用胰岛素）补碱公式：5%NaHCO3(ml)=(24-测定值)×kg体重×0.3先补一半，2～4小时内输完，以后灵活调整。第26页,共42页，2024年2月25日，星期天当pH<7.20时，特别是混合性代酸时，应积极补碱，否则对机体产生4大危害（心收缩无力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性↓）第27页,共42页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒处理要点轻度碱中毒(血浆HCO3-

<40mmol/L)，补液（盐水）+补钾；重度碱中毒（血浆HCO3-45～50mmol/L，pH＞7.65）考虑补酸公式：H＋（mmol）=[实测HCO3-－正常HCO3-]

体重(Kg)0.5药物：精氨酸（10g精氨酸含H＋48mmol）经验：精氨酸1020g非氯反应性代碱着重解决原发病因若ph>7.64，死亡率90%。第28页,共42页，2024年2月25日，星期天血气分析判定1.定酸碱2.判方向3.计算代偿公式4.计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）5.如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系

第29页,共42页，2024年2月25日，星期天代偿公式异常 预期代偿反应 校正因子代谢性酸中毒 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 ±2急性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10 ±3慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)

/10]±5.58代谢性碱中毒 PaCO2=40+0.9×(HCO3--24) ±5急性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5慢性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-5×[(40-PaCO2)

/10] ±2.5急性呼吸性酸中毒代偿极限为30mmol/L慢性呼吸性酸中毒代偿极限45急性呼吸性碱中毒代偿极限18慢性呼吸性碱中毒代偿极限12代谢性酸中毒代偿极限10代谢性碱中毒代偿极限55第30页,共42页，2024年2月25日，星期天第一步：定酸碱pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒第二步：判方向。酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性第三步计算代偿公式HCO3-↑与PaCO2↑HCO3-↓

与PaCO2↓第四步：AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])第31页,共42页，2024年2月25日，星期天

PaCO2↑同时伴HCO3-↓

，必为呼酸合并代酸

PaCO2↓同时伴HCO3-↑

，必为呼碱合并代碱分清单纯性或混合性酸碱失衡？第32页,共42页，2024年2月25日，星期天男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。1.第一步：PH值<7.35病人为酸中毒2.判方向：PH：7.283↓PaCO2：71.7↑HCO3-：32.8↑原发性为呼吸性酸中毒3.计算代偿公式：考虑患者为COPD，选用慢性呼吸性酸中毒代偿公式HCO3-=24+(0.3×ΔPaCO2)±23~5d45mmol/L（代偿极限）

HCO3-=24＋+(0.3×ΔPaCO2)±2=35.33~31.33AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2>16高AG代酸

△AG=实测AG－12=27.2－12=15.2

“潜在”HCO3-=实测HCO3-＋△AG=32.8＋15.2=48＞35.33呼吸性酸中毒高AG代谢性酸中毒代谢性碱中毒第33页,共42页，2024年2月25日，星期天82岁，男性，COPD患者，气促1天入院。查血气分析及电解质pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3-34mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-96mmol/L1.第一步：PH值<7.35病人为酸中毒2.第二步：pH7.28，PaCO275mmHg原发呼吸性酸中毒第34页,共42页，2024年2月25日，星期天3.第三步计算代偿公式慢性呼吸性酸中毒（3-5d）[HCO3-]=24+(0.3×ΔPaCO2)±2[HCO3-]=24+0.3×[(PaCO2-40]±2=24+0.3×(75-40)]±2=36.5-32.5pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3-34mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-实测HCO3-34mmol/L，在代偿范围内，不存在代谢性酸、碱中毒第四步：计算AGAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=139-（96+34）=9AG无升高因为血气结果不存在高AG代酸，无需进行下步判断结论：COPD导致的单纯慢性呼吸性酸中毒第35页,共42页，2024年2月25日，星期天患者为糖尿病，30岁，近一周来有咳嗽、咳痰、发热，自行停用胰岛素3天，现气促，呼吸频率40次/分pH7.52、PaCO213mmHg、HCO3-11mmol/L、K+3.5mmol/LNa+140mmol/LCl-105mmol/L，酮体3+1.第一步：PH值>7.45病人为碱中毒2.第二步：pH7.52，PaCO2

13mmHg呼吸性碱中毒第三步计算代偿公式急性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10]±2.5[HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)

/10]±2.5=24-2×[(40-13)/10]±2.5=16.1～21.1实测HCO3-11mmol/L，小于代偿范围，提示还存在代谢性酸中毒第36页,共42页，2024年2月25日，星期天第四步酸中毒需计算AGAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（105+11）=24AG＞12±4，为高AG代酸第五步：阴离子间隙升高，计算潜在HCO3-潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=11+（24-12）=23，正常，所以没有其它的代酸或代碱存在结论：呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒第37页,共42页，2024年2月25日，星期天32岁，男性，恶心、呕吐、腹痛3天就诊pH7.25、PaCO210mmHg、HCO3-4mmol/L、K+3.9mmol/LNa+132mmol/LCl-82mmol/L1.第一步：pH7.25，<7.35

酸血症2.第二步pH7.25，HCO3-4mmol/L

PaCO2

10mmHg