失血性休克的抢救与护理教学培训课件

1低血容量性休克的救治

与护理

急诊室

2定义休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。3低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压，低心输出量，中心静脉压降低，外周阻力增加。红细胞数、血红蛋白和血细胞压积低于正常。4大量失血的休克，血液可发生高度浓缩。正确评估出血量对抢救治疗十分重要。可用休克指数估计出血量。5休克指数=脉率/收缩压

正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量20%—30%，失血达1000—1200ml，S1>1.0，则失去30%—50%的血容量，失血约1800—2000ml。6一．休克的临床表现与诊断

注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观察。血压是反映休克程度一个指标，尿量是反映内脏血液灌注量的良好与否指标。7（一）休克早期（微循环收缩期）

失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加快而有力、血压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少。失血量<20%，<800ml

8（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期）

意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩期血压常<60—80mmHg，每小时尿量少于20ml。9（三）休克晚期（顽固性休克期或称微循环衰竭期）

嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不清、血压低于60mmHg或测不出。10脉压显著缩小、无尿，可有全身出血倾向。并出现代谢性酸中毒，及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现，病死率较高。11二．休克患者的监测

（一）意识和表情

反映大脑微循环的血液灌注情况。

血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打哈欠、口渴。提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。12血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。

13（二）脉搏与血压

约10—30分钟监测一次

休克早期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加快，脉压减小。血压一旦下降，提示休克已进入中期。14（三）呼吸

休克早期呼吸正常

呼吸加深加快，表示休克向中度发展。

呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表示休克已深重。

15（四）外周循环灌注情况

轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉，如发凉范围扩延至肘部或膝部提示休克严重。全身厥冷并前额、四肢出汗，提示交感神经极度兴奋，并趋于衰竭，病情濒危。皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。16（五）尿量

尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标。根据尿量可间接估计休克的程度；

若每小时尿量<0.5me/kg提示肾血流不足。尿量极少或无尿，提示休克已陷于晚期。17（六）中心静脉压测定（CVP）

是一简单可靠、监测血流动态的指标，可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用于指导扩容治疗，避免过量或不足。

18（六）中心静脉压测定（CVP）正常值6—12cmH2O<6cmH2O提示血容量不足，可快速扩容。

>15cmH2O说明心脏负担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿。19（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）

测此压需下气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、右心室、肺动脉至肺动脉分支远端，导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP。

20（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）它能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值8—12mmHg

<8mmHg提示血容量不足

≥20mmHg提示心功能不全

≥30mmHg常出现肺水肿21（八）动脉血血气分析

能测定血气酸碱指标，血浆中各种离子，以便及时纠正酸中毒及维护离子平衡。

22（八）动脉血血气分析通常根据PH、PaCO2HCO3及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，指导纠酸。根据血氧饱和度PaO2判断肺通气功能，有无呼吸衰竭，指导供氧。23(九）凝血功能测定

血小板，凝血酶元时间、纤维旦白元定量，3P试验，凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态等七项检测，其中有任何四项异常则可确定DIC。24（十）红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无血液浓缩及其动向。

25（十一）转氨酶（ALT）乳酸脱氨酶及血清钾

若测定数值显著升高，说明内脏细胞坏死，一度升高后又下降，说明细胞缺氧和坏死已经改善。26（十二）血清乳酸测定

长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度可作为判定休克的依据，休克发生后的乳酸水平与休克病死率有相关性。

27（十二）血清乳酸测定（十二）血清乳酸测定

正常值0.4—1.8mmol/L

2mmol/L时病死率为15%

5mmol/L以上病死率为75%

10mmol/L以上则病死率达95%28三．低血容量性休克的急救

中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。

争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。

29（一）一般处理

宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织耗氧量）。30（二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。

休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。31先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持每分钟5—6L，必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。32（三）确保输液通道

急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固定。

33颈脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静脉压，增加抢救成功率。34（四）补充血容量

休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。

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（四）补充血容量

初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液灌注情况。36

（四）补充血容量

若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。

要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗效应比单纯输血为佳。37

（四）补充血容量

如血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。

如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。38（四）补充血容量

如不注意而输入大量库存血或大量液体，凝血因子及血小板被进一步稀释，一旦低于有效浓度将出现医源性凝血障碍。39

（四）补充血容量

如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩张剂（低分子、中分子右旋糖酐或“706”“代血浆”）。但此类液体只有扩张血容量的作用，而无疏通微循环功能。40（四）补充血容量

其扩张血容量的作用可维持4小时左右。一般24小时不宜超过1000ml，因此在这同时，应积极作好输血准备。

病情严重者可作动脉输血，以提高动脉血压，改善冠状动脉循环。

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（四）补充血容量

以丧失血浆为主的休克，宜补充血浆或白旦白。

失水失盐引起的休克，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但要根据电介质情况适当调节液体内容。42

（四）补充血容量

高渗盐水通过其高渗作用吸引细胞内和细胞间隙液体进入血液循环，迅速补充血容量，升高血压，同时减轻血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄程度，降低血管阻力，改善微循环，对复杂低血容量性休克可选用。43

（四）补充血容量

在基层医疗单位缺少血源紧急情况下可应急使用；按每千克补充75%高渗盐水5ml，以减少血液粘滞度，减轻组织水肿。在急诊室或转诊途中高渗盐水复苏，生命体征能很快恢复，可为后继抢救工作赢得宝贵时间。

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（四）补充血容量

输入液体的总量和速度应依据失血、失液情况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色是否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液是否充分有重要意义。

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（四）补充血容量

如CVP低于6cmH2O表示回心血量不足，此时即使血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。反之如CVP高于18cmH2O提示输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，使外周血管扩张，降低外周阻力。46（五）纠正酸中毒

酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液。47较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10%葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。

48（六）血管活性物质使用

血管收缩剂可使小动脉收缩，提高外周阻力，暂时升高血压，但加重组织缺氧，使病情恶化，故不宜应用。

49血管扩张剂，能介除小动脉和小静脉痉挛，疏通微循环，增加组织灌注量和回心血量。对输液量充足，但动脉压仍低，而无明显心力衰竭表现的严重休克，可选用；〆—受体兴奋剂：50苯苄胺作用快而短暂，0.5—1.0mg/kg加入250—500ml液体内缓慢滴注，用药后1—2小时作用最大。苄胺唑啉作用快而短暂，可用5—10mg加入静脉输液中滴注。51多巴胺可兴奋β受体，加强心肌收缩力，对皮肤、肌肉、血管有收缩作用，但选择性扩张内脏血管，20—40mg加入500ml液体中静滴，可与阿拉明同时应用。

52（七）预防心力衰竭。

休克发生后心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心博量减少，甚至发生心衰，必须严格监测脉博，注意肺底有无湿罗音，作中心静脉压测定。531．如补液已足，而动脉压仍不升高时，可考虑用强心剂，常用西地兰0.2mg—0.4mg+5%G.S20ml—40ml静脉缓注，4—6小时后尚可酌情再加0.2mg。

542．如心率达140/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达12cmH2O以上者亦可用西地兰。55（八）休克肾的治疗

肾功能衰竭表现少尿与无尿，血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿钠浓度增加>40mmol/L，尿渗透性/血浆渗透压<1.1，尿相对密度<1.015，称休克肾。56早期少尿常由于血容量不足引起，此时及时补充血容量至关重要。57当血容量已补足，血压恢复正常，但每小时尿量仍<17ml，在无明显心衰情况，应适时给予20%甘露醇250ml，30分钟内滴入，以改善肾皮质的血流量，58产生利尿作用，预防肾衰，也可静注速尿或利尿酸纳40mg（如有明显心衰时不能用甘露醇时用）。59如用利尿剂后尿量不增加，提示肾功能严重受损，应严格限制输液量，每日入量=出量±500ml以避免心衰，肺水肿发生。控制酸碱和电介质平衡。

60大剂量利尿剂无效时及早作腹腔或血液透析，其指征：

K+>6.5mmol/L;

低Na+合并脑水肿(水中毒)

抽搐、昏迷、心衰、肺水肿、尿毒症。

若处理得当，急性肾衰可在2—8周内恢复功能。61（九）休克肺治疗

休克时肺内微动脉收缩，短路大量开放，加上微循环内有微血栓形成，有相当部分肺动脉血未经气体交换而流回静脉。毛细血管灌注不足，通透性增加，形成肺水肿。62另外，肺表面活性物质活性降低可产生肺不张，此种改变称休克肺。表现严重呼吸困难、紫绀、呼吸频率>35/分，血氧分压（PaO2）低于8kPa。积极治疗原发病，控制感染，避免输液过多，应用快速利尿剂，63改善肺部换气功能，积极给氧，控制入量，强心，利尿、吗啡及用扩张静脉药物（硝酸甘油、硝普钠）。如动脉氧分压仍低于0.7kpa,可应用持续呼吸道正64压呼吸，如有通气功能障碍，动脉氧分压明显升高时可用呼吸末正压呼吸，亦可试用东莨菪碱每次3—5mg/kg，每隔15分钟一次，直至肺部罗音消失，逐渐减少或停用。65（十）凝血功能障碍的处理

单纯的失血性休克发生DIC者极少，伴有组织创伤、感染、溶血或有其他引起凝血因素存在，发生DIC机会较多。66一旦发生DIC应考虑用肝素，但应慎用（尤对有伤口患者），1mg/kg/次+生理盐水（或葡萄糖液）静注，（1mg=125u）必要时4—6小时重复一次，24小时总量不宜>200mg。67使用时可用其半量静注，另一半量静滴，值得注意是再次使用肝素时必须用试管凝血法对凝血功能进行监护，使凝血时间延长15—30分钟之间，如有明显出血，可静注硫酸鱼精旦白对抗。68值得提出的是目前肝素使用主张少量，用12.5-25mg/次.

同时输入3天内新鲜血或新鲜冻干血浆补充凝血因子，抑肽酶、纤维旦白元、抗凝血酶Ⅲ及血小板。69

如发生纤溶亢进可用6—氨基己酸4—6g或抗血纤溶芳酸200—400mg。

70（十一）制止出血

是治疗低血容量性休克的关键.

必须在抗休克同时迅速去除病因，原则上对休克病人应采用快速简单有效的止血方法，而不宜做太复杂的手术。71而且手术必须在纠正休克的同时进行，若病情许可，在休克纠正后进行。

721、密切观察病情

注意神志、尿量变化，测T、P、R、BP，每15～30min一次，并详细记录各项抢救措施，另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况，皮肤的温度、色泽、湿度、皮肤转暖，红润表示休克好转；同时应观察周围静脉及甲床的情况，准确记录液体出入量。护理732

观察尿量

尿量的变化常反应肾灌流的情况，尿量减少一半是休克的早期表现之一，休克患者需留置尿管，观察尿量，休克是肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布，当尿量少于20ml/h,提示肾血流灌注不足虚假素补液，休克好转时尿量可恢复，如每小时尿量达30ml以上，表示循环状态良好。743

注意观察微循环的改变

患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小，是休克加重的征象，如果患者皮下黏膜有瘀斑或骨折开放部位渗血不止，应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物，做好一切抢救的准备工作。754

严格执行无菌操作原则

防止感染，并保证患者输液、输血、导管等各装置管的通畅。76

谢谢！如何应对失眠···报告人：XXX目录Contents1失眠的概念2如何应对失眠主要内容11失眠的概念失眠的概念失眠是指无法入睡或无法保持睡眠状态，导致睡眠不足。又称入睡和维持睡眠障碍(DlMS)，为各种原因引起入睡困难、睡眠深度或频度过短、早醒及睡眠时间不足或质量差等，是一种常见病。失眠往往会给患者带来极大的痛苦和心理负担，又会因为滥用失眠药物而损伤身体其他方方面面。但也有很多方法可以缓解和治疗失眠。失眠按病因可划分为原发性和继发性两类。失眠的病因1.原发性失眠通常缺少明确病因，或在排除可能引起失眠的病因后仍遗留失眠症状，主要包括：心理生理性失眠特发性失眠主观性失眠失眠的病因2.继发性失眠包括由于躯体疾病、精神障碍、药物滥用等引起的失眠，以及与睡眠呼吸紊乱、睡眠运动障碍等相关的失眠。失眠的临床表现入睡困难：这类失眠症状主要表现为辗转难眠，入睡时间比以往推后1—3个小时，患者说本来也很困，也想睡觉，可躺在床上就是睡不着，翻来覆去的想一些乱七八糟的事，心静不下来，睡眠时间明显减少。睡眠感觉障碍：缺乏睡眠的真实感，许多病人虽然能酣然入睡，但醒后坚信自己没睡着，而同房间的人或配偶却说他一直在打呼噜。失眠的临床表现睡眠质量差：许多患者虽然能够入睡，可感到睡眠不能解乏，醒后仍有疲劳感，这些也属于失眠症状。日间认知功能障碍：记忆功能下降、注意功能下降、计划功能下降从而导致白天困倦，工作能力下降，在停止工作时容易出现日间嗜睡现象。睡眠浅容易做梦：患者自感睡不实，一夜都是似睡非睡的，一闭眼就是梦，一有动静就醒，有的早醒，而且醒后再入睡更难，只好瞪眼到天亮。22如何应对失眠如何应对失眠总体目标尽可能明确病因，达到以下目的：改善睡眠质量和（或）增加有效睡眠时间；恢复社会功能，提高患者的生活质量；减少或消除与失眠相关的躯体疾病或与躯体疾病共病的风险；避免药物干预带来的负面效应。如何应对失眠1.失眠的心理治疗认知调整：用睡眠的相关知识，对失眠的朋友进行解释、指导，使其更加了解睡眠，减少对睡眠的不合理认知与恐惧焦虑心理，在根本上打破一个因为失眠而焦虑，越焦虑越失眠的这样一个恶性循环。行为治疗：行为治疗主要是进行放松训练，放松患者的紧张焦虑情绪，更好更快的进入到睡眠之中。催眠疗法治疗：失眠是应用一定的催眠技术使人进入催眠状态，并用积极的暗示控制病人心身状态和行为的一种心理治疗方法，通过正性意念来消除焦虑、紧张、恐惧等负性意念。如何应对失眠2.失眠的食补治疗大家一般认为失眠和神经和情绪有关，但其实身体代谢和内分泌系统失去平衡才是主要因素。虫草素能有效调节中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统从而达到改善睡眠的作用。

宜吃含矿物质丰富的食物；宜吃含卵磷脂丰富的食物；宜吃碱性食物。如何应对失眠3.自我暗示治失眠自我暗示催眠，方法简便、行之有效，向来为古今中外诸多医学家所称道。包括：语言暗示情景暗示条件暗示如何应对失眠3.1语言暗示语言是第二信号系统，具有强大的心理效应，不发声的脑语可以直达人的潜意识层而发挥作用：“睡，想睡，很想睡，一会儿就睡……”反复想直至入睡。不必担心，更不必计较效果好不好，贵在坚持。不要用“一定入睡，马上入睡”这样生硬的词汇，因