肺癌、肺血栓栓塞、呼衰、急性呼吸窘迫综合症

第八节 肺癌一、病理和分类〔一〕按解剖学部位分类1、中心型肺癌：发生在主支气管、肺叶支气管，位置靠近肺门。2、四周型肺癌：发生肺段以下支气管。〔二〕按组织病理学分类1、鳞状细胞癌〔鳞癌〕：最常见的类型。2、小细胞未分化癌〔小细胞癌〕：是肺癌中恶性程度最高；对化疗和放疗敏感，但预后最差。敏感，但预后最差。3、腺癌：女性多见。二、临床表现：刺激性咳嗽，阵发性干咳，痰中带血。压迫喉返神经引起声音嘶哑。Horner综合征：上叶顶部肺癌〔Pan-coast肿瘤〕→颈交感神经受压→同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗。“孔小、球陷、同垂、无汗”4〕癌作用于其他系统的肺外表现：在切除肺部癌肿后这些表现可消逝。1、肥大性肺性骨关节病〔杵状指、骨关节痛、骨膜增生等〕。2、男性乳腺增大。3、库欣综合征。4、重症肌无力、多发性肌肉神经痛。5、高钙血症。三、诊断与鉴别诊断〔一〕诊断1、刺激性干咳+痰中带血。2、相关检查X线检查：1X线表现肺门阴影；2、四周性肺癌X线表现肺野四周孤立性圆形块影，块影轮廓不规章，常呈现小内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。痰细胞学检查：找到癌细胞可明确诊断。支气管镜检查：中心型肺癌诊断首选。经胸壁穿刺活组织检查：四周型肺癌诊断首选。〔二〕鉴别诊断1、肺结核球：病变常位于上叶尖后段和下叶背段，X线检查显示块影密度不均匀混淆。X线显示边界模糊的片状或斑片状阴影，密度不均匀，且不局限于一个肺段或肺叶。经抗菌药物治疗后肺部病变吸取。3、肺脓肿：X线显示薄壁空洞，内壁光滑及液平。4、肺部良性肿瘤。5、支气管腺瘤。6、纵膈淋巴肉瘤。四、治疗〔一〕手术治疗：是肺癌最重要和最有效的治疗手段。〔二〕化学治疗：为治疗小细胞肺癌的主要方法。〔三第九节 肺血栓栓塞症一、概述梗死〔PI〕。二、危急因素原发性危急因素：下肢深静脉血栓形成〔DVT〕{手术后长期卧床的病人—静脉血淤滞—下肢深静脉血栓形成}2〕继发性危急因素：创伤骨折、恶性肿瘤、口服避孕药等。三、临床表现典型“肺堵塞三联征”〔呼吸困难、胸痛、咯血〕；典型“肺堵塞三联征”〔呼吸困难、胸痛、咯血〕；下肢肿胀、增粗，皮肤色素冷静；心电图示V1-V4T波倒置。四、诊断1、放射性核素肺通气／血流灌注扫描〔银标准〕：典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。2、肺动脉造影〔金标准〕：特征性征象为血管腔内充盈缺损。血管完全堵塞。五、治疗溶栓治疗：1l4天以内；2、溶栓治疗的最严峻的并发症是颅内出血。第十节 呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种缘由引起的肺通气和〔或〕换气功能严峻障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴〔或不伴高动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压〔Pa02〕于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。二、病因、分类、发病机制和病理生理〔一〕依据动脉血气分析分类型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa0260mmHg，PaC02降低或正常，主要见于〔通气/-静脉分流疾病，如严峻肺部感染性疾病。主要缘由为肺泡通气缺乏所致，主要见于慢性堵塞性肺疾病〔COPD〕。〔二〕按发病急缓分类1、急性呼衰；2、慢性呼衰：最常见的是慢性堵塞性肺疾病〔COPD〕，为呼吸功能的损害渐渐加重经过较长时间进展而来。急性呼吸衰竭、严峻呼吸系统感染、急性呼吸道梗阻等。二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。12、发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%34、循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停顿。5、消化和泌尿系统表现：局部病例可消灭丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮上升；上消化道出血。三、诊断1、动脉血气分析。2、肺功能检测：能推断通气功能障碍的性质〔堵塞性、限制性或混合性〕及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严峻程度进展推断。四、治疗〔一〕保持呼吸道通畅：是最根本、最主要的治疗措施。〔二〕氧疗：I型呼衰应予以较高浓度氧〔>35%〕。〔三〕病因治疗慢性呼吸衰竭一、病因以慢性堵塞性肺疾病〔包括慢性支气管炎、堵塞性肺气肿〕最为常见。二、临床表现三、治疗〔一〕通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和订正二氧化碳潴留的根本条件。宜承受持续低流量低浓度吸氧〔吸入氧流量1～3L/min，浓度25～33%〕；吸入氧浓度〔%〕=21+4×氧流量〔L／min〕。由于慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对2CO反响差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维2持。假设吸入高浓度氧，使血氧快速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，2便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2

上升。〔三痰菌培育及药敏试验，选用有效抗菌药物。〔四〕水、电解质和酸碱失衡的处理：慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治疗用小量5%碳酸氢钠静脉滴注，但要留意保持呼吸道通畅；呼吸衰竭患者在大量补充钾、氯，并可用盐酸精氨酸静脉滴注。〔五〕对症处理肺性脑病：补充：1〕缺氧的典型临床表现是发绀；2〕浅慢呼吸，潮式呼吸；3〕烦燥，嗜睡，昏睡昏迷；4〕呼酸，严峻时代酸。第十一节 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征腺炎。〔二〕发病机制：肺泡、肺间质水肿。〔三〕临床表现：进展性呼吸困难，呼吸窘迫和顽固性低氧血症。〔四〕关心检查：氧合指数即Pa02／Fi02〔吸入氧浓度=21+4*氧流量〕急性呼〔ARDS〕诊断氧合指数〔Pa02／Fi02〕<=200mmHg〕。〔五〕诊断1、有急性肺损伤〔ALI〕／急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕的高危因素。2、急性起病、呼吸频数和〔或〕呼吸窘迫。〔Pa02／Fi02〕≤200mmHg。3、低氧血症：急性肺损伤〔ALI〔Pa02／Fi02〕≤200mmHg。4X线：两肺浸润阴影。5、肺毛细血管楔压〔PAWP〕：≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。征〔ARDS〕。〔六〕治疗1、原发病的治疗：是治疗急性肺损伤〔ALI〕／急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕的首要原则。2、订正缺氧：高浓度给氧〔但避开长时间高浓度给氧〕，使Pa02≥60mmHg或血氧饱和度〔SaO2〕≥90%。3〔PEEP〕通气。4、液体治理：掌握补液量，特别是胶体液量，以减轻肺水肿。〔入量<出量〕5、养分支持与监护。6、其他治疗：糖皮质激素、外表活性物质、鱼油和一氧化氮等。二、多器官功能障碍综合征〔MODS〕〔SIRS〕进一步击后，同时或先后〔序贯消灭〕22个以上器官功能障碍，以至在无干多器官功能障碍综合征〔