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文档简介

19/23皮肤过敏反应的分子基础第一部分过敏原种类多样 2第二部分过敏反应的级联反应流程。 4第三部分过敏反应中主要细胞类型及其作用。 7第四部分过敏IgE抗体结构及结合机制。 10第五部分肥大细胞脱颗粒过程及介质释放。 12第六部分组胺受体及其介导的效应。 15第七部分嗜碱性粒细胞的活化及释放介质。 17第八部分哮喘中的过敏性炎症反应。 19

第一部分过敏原种类多样关键词关键要点【外源性过敏原】:

1.外源性过敏原是指来源于机体外部的物质,通常通过呼吸道、皮肤或消化道进入机体。

2.外源性过敏原的种类繁多,包括花粉、尘螨、动物皮屑、真菌孢子、食物和药物等。

3.外源性过敏原进入机体后,与机体特异性免疫球蛋白E(IgE)结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质,从而引起过敏反应。

【内源性过敏原】:

外源性过敏原

1.吸入性过敏原:

吸入性过敏原主要经呼吸道进入人体,常见的有:

*花粉:花粉是植物生殖细胞,含有大量的蛋白质,是常见的吸入性过敏原。

*尘螨:尘螨是生活在灰尘中的微小生物,其分泌物和尸体碎片是主要的过敏原。

*动物皮屑:动物皮屑是动物毛发、皮肤和唾液的混合物,是常见的吸入性过敏原。

*霉菌孢子:霉菌孢子是霉菌的繁殖体,可通过空气传播。

2.食入性过敏原:

食入性过敏原主要经消化道进入人体,常见的有:

*食物过敏原:食物过敏原是指某些食物中的蛋白质成分,如牛奶、鸡蛋、小麦、大豆、花生等。

*药物过敏原:药物过敏原是指某些药物中的成分,如青霉素、磺胺类药物等。

*添加剂过敏原:添加剂过敏原是指食品中添加的成分,如色素、防腐剂等。

3.接触性过敏原:

接触性过敏原主要经皮肤接触进入人体,常见的有:

*化妆品过敏原:化妆品中的某些成分,如香精、防腐剂等,可引起皮肤过敏反应。

*金属过敏原:金属过敏原是指某些金属,如镍、铬、钴等,可引起皮肤过敏反应。

*橡胶过敏原:橡胶过敏原是指某些橡胶制品中的成分,如乳胶等,可引起皮肤过敏反应。

内源性过敏原

1.食物不耐受:

食物不耐受是指人体对某些食物中的成分无法完全消化或吸收,导致出现过敏反应。常见的食物不耐受有:

*乳糖不耐受:乳糖不耐受是指人体缺乏乳糖酶,无法完全消化牛奶中的乳糖,导致出现腹泻、腹痛等症状。

*麸质不耐受:麸质不耐受是指人体对小麦、大麦、黑麦中的麸质蛋白产生免疫反应,导致出现腹泻、腹痛等症状。

2.自身免疫性疾病:

自身免疫性疾病是指人体的免疫系统攻击自身的组织和器官,导致出现过敏反应。常见的自身免疫性疾病有:

*类风湿关节炎:类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病,表现为关节肿胀、疼痛、僵硬等症状。

*系统性红斑狼疮:系统性红斑狼疮是一种慢性自身免疫性疾病,表现为皮肤红斑、关节肿胀、肾脏损害等症状。

*甲状腺炎:甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,表现为甲状腺肿大、甲状腺功能亢进或减退等症状。第二部分过敏反应的级联反应流程。关键词关键要点变应原识别和结合

1.变应原:是一种能够引起过敏反应的物质,通常是蛋白质或多糖。

2.过敏原受体(IgE):一种存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体,可结合过敏原。

3.变应原与IgE的结合:变应原与IgE的结合触发一系列信号转导事件,导致细胞活化和过敏反应的发生。

肥大细胞活化

1.肥大细胞脱颗粒:肥大细胞活化后,释放出各种炎性介质,包括组胺、白三烯和前列腺素。

2.炎性介质的作用:这些炎性介质作用于血管内皮细胞和周围组织,导致血管扩张、组织水肿和炎症反应。

3.症状的出现:过敏反应的症状,如荨麻疹、鼻炎和哮喘,都是由这些炎性介质引起的。

嗜碱性粒细胞活化

1.嗜碱性粒细胞活化:嗜碱性粒细胞活化后,释放出与肥大细胞相同的炎性介质,以及其他细胞因子和趋化因子。

2.炎性介质的作用:这些炎性介质和细胞因子作用于血管内皮细胞、周围组织和免疫细胞,导致血管扩张、组织水肿、炎症反应和免疫细胞募集。

3.症状的出现:过敏反应的症状,如荨麻疹、鼻炎和哮喘,都是由这些炎性介质和细胞因子引起的。

Th2细胞活化

1.Th2细胞活化:变应原与IgE的结合激活了树突状细胞,树突状细胞将变应原递呈给Th2细胞,并分泌细胞因子,导致Th2细胞活化。

2.Th2细胞释放细胞因子:活化的Th2细胞释放细胞因子,如IL-4、IL-5和IL-13,这些细胞因子促进B细胞分化为浆细胞,并诱导浆细胞产生IgE抗体。

3.IgE抗体的产生:IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合,为后续的过敏反应做好准备。

效应细胞募集

1.趋化因子的释放:肥大细胞、嗜碱性粒细胞和Th2细胞释放趋化因子,吸引嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和单核细胞等效应细胞到过敏反应部位。

2.效应细胞的浸润:效应细胞浸润到过敏反应部位后,释放炎性介质和细胞因子,进一步放大炎症反应。

3.症状的出现:过敏反应的症状,如荨麻疹、鼻炎和哮喘,都是由效应细胞释放的炎性介质和细胞因子引起的。

组织损伤和修复

1.组织损伤:过敏反应引起的炎症反应会导致组织损伤,如皮肤红肿、水肿、渗出等。

2.组织修复:当过敏反应消退后,组织开始修复。修复过程涉及到细胞增殖、组织再生和重塑。

3.慢性炎症:如果过敏反应持续存在,炎症反应可能会转变为慢性炎症,导致组织损伤更加严重和持久。#过敏反应的级联反应流程

IgE介导的过敏反应(I型超敏反应)

IgE介导的过敏反应是机体对过敏原产生特异性IgE抗体的反应,当再次接触过敏原时,过敏原与IgE抗体结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组织胺、白三烯、前列腺素等炎性介质,引起一系列过敏症状。

#致敏阶段

当过敏原首次进入机体时,被抗原呈递细胞(APC)捕获并加工,呈递给Th2细胞。Th2细胞活化后产生白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)等细胞因子,促进B细胞分化为浆细胞,产生特异性IgE抗体。IgE抗体通过Fc受体结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面,使其处于致敏状态。

#激发阶段

当过敏原再次进入机体时,与已结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组织胺、白三烯、前列腺素等炎性介质。这些炎性介质作用于靶细胞,引起一系列过敏症状,如皮肤发红、肿胀、瘙痒,呼吸困难,鼻塞、流涕等。

非IgE介导的过敏反应

非IgE介导的过敏反应是指不涉及IgE抗体的过敏反应,包括:

#细胞毒性反应(II型超敏反应)

细胞毒性反应是机体对细胞表面抗原产生特异性IgG或IgM抗体的反应,当再次接触抗原时,抗原与抗体结合,导致补体激活,补体成分C5b-C9形成膜攻击复合物,插入细胞膜,导致细胞裂解。细胞毒性反应常见于输血反应、药物过敏等。

#免疫复合物反应(III型超敏反应)

免疫复合物反应是机体对可溶性抗原产生特异性IgG或IgM抗体的反应,当抗原-抗体复合物在组织中沉积时,激活补体,产生C3a、C5a等补体成分,导致血管扩张、组织水肿,并吸引中性粒细胞和其他炎性细胞浸润,引起组织损伤。免疫复合物反应常见于血清病、药物过敏等。

#迟发性超敏反应(IV型超敏反应)

迟发性超敏反应是机体对抗原产生特异性T细胞的反应,当再次接触抗原时,抗原与T细胞表面受体结合,导致T细胞活化,释放炎性细胞因子,如γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素17(IL-17)等,这些细胞因子激活巨噬细胞、中性粒细胞等效应细胞,释放炎性介质,引起组织损伤。迟发性超敏反应常见于结核病、接触性皮炎等。第三部分过敏反应中主要细胞类型及其作用。关键词关键要点肥大细胞

1.肥大细胞是皮肤过敏反应中重要的效应细胞之一,主要分布于结缔组织中。

2.肥大细胞含有大量组胺、肝素、蛋白聚糖、白三烯、前列腺素等炎性介质,当接触到过敏原后,释放出这些介质,导致局部组织肿胀、充血和瘙痒等过敏反应。

3.肥大细胞还可以释放趋化因子,吸引嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等炎症细胞到局部参与过敏反应。

嗜酸性粒细胞

1.嗜酸性粒细胞是参与过敏反应的另一类重要效应细胞,主要分布于组织、血液和分泌物中。

2.嗜酸性粒细胞含有大量的溶酶体颗粒,可以吞噬异物和释放溶酶体酶,破坏过敏原。

3.嗜酸性粒细胞还含有过氧化物酶,可以将氧气转化为活性氧,对过敏原具有直接杀灭作用。

嗜碱性粒细胞

1.嗜碱性粒细胞是參與过敏反应的效应细胞,主要分布於血液、组织和粘膜中。

2.嗜碱性粒细胞含有大量的组织胺、肝素、蛋白聚糖、白三烯、前列腺素等炎性介质,释放出来可引起组织肿胀、充血、瘙痒等症状反应

3.嗜碱性粒细胞还含有溶酶体颗粒,可以吞噬异物和释放溶酶体酶,破坏过敏原。

树突状细胞

1.树突状细胞是皮肤过敏反应中重要的抗原提呈细胞,主要分布于皮肤的表皮和真皮中。

2.树突状细胞具有强大的吞噬和加工抗原的能力,当接触到过敏原后,将抗原呈递给T细胞,引发特异性免疫反应。

3.树突状细胞还具有迁移能力,可以将抗原从外周组织运送到淋巴结,激活T细胞和B细胞,参与过敏反应的发生。

T细胞

1.T细胞是参与过敏反应的重要免疫细胞,主要分为辅助性T细胞和效应性T细胞。

2.辅助性T细胞被树突状细胞激活后,释放多种细胞因子,如白介素-4、白介素-5和白介素-13等,促进B细胞分化为浆细胞,产生特异性抗体。

3.效应性T细胞被抗原激活后,释放细胞毒性因子,如穿孔素和颗粒酶等,直接杀死靶细胞。

B细胞

1.B细胞是参与过敏反应的另一类重要免疫细胞,主要分布于骨髓、淋巴结和脾脏中。

2.B细胞在抗原刺激下,增殖分化成浆细胞,产生特异性抗体。

3.抗体与过敏原结合后,形成免疫复合物,激活补体系统,释放出多种炎性介质,导致局部组织肿胀、充血和瘙痒等过敏反应。#皮肤过敏反应的分子基础

一、过敏反应中主要细胞类型及其作用

#1.肥大细胞

*肥大细胞是参与过敏反应的主要细胞类型之一,主要存在于皮肤、粘膜和结缔组织中。

*肥大细胞富含组织胺、嗜碱性阳离子蛋白、中性蛋白酶和白三烯等炎性介质,这些介质在肥大细胞激活后释放,导致血管扩张、渗出和组织水肿等过敏反应症状。

#2.嗜碱性粒细胞

*嗜碱性粒细胞是参与过敏反应的另一主要细胞类型,主要存在于血液中,也可在组织中发现。

*嗜碱性粒细胞与肥大细胞类似,也富含组织胺、嗜碱性阳离子蛋白、中性蛋白酶和白三烯等炎性介质,在激活后释放这些介质,导致过敏反应症状。

#3.淋巴细胞

*淋巴细胞是参与过敏反应的第三种主要细胞类型,主要存在于淋巴结、脾脏和血液中。

*淋巴细胞可分为B细胞和T细胞,其中B细胞产生抗体,T细胞负责细胞免疫反应。

*在过敏反应中,B细胞与过敏原结合产生抗体,这些抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的Fc受体结合,导致细胞脱颗粒,释放炎性介质,引发过敏反应症状。

#4.中性粒细胞

*中性粒细胞是参与过敏反应的第四种细胞类型,主要存在于血液和组织中。

*中性粒细胞具有吞噬和杀菌功能,在过敏反应中,中性粒细胞可吞噬抗原-抗体复合物和释放的炎性介质,有助于清除过敏原和减轻过敏反应症状。

#5.嗜酸性粒细胞

*嗜酸性粒细胞是参与过敏反应的第五种细胞类型,主要存在于血液和组织中。

*嗜酸性粒细胞具有杀伤寄生虫和分泌炎性介质的功能,在过敏反应中,嗜酸性粒细胞可杀伤寄生虫,并释放炎性介质,导致组织损伤和炎症反应。

#6.树突状细胞

*树突状细胞是参与过敏反应的第六种细胞类型,主要存在于皮肤、粘膜和淋巴组织中。

*树突状细胞具有抗原呈递功能,在过敏反应中,树突状细胞捕获抗原,并将其呈递给T细胞,激活T细胞,导致过敏反应症状。第四部分过敏IgE抗体结构及结合机制。关键词关键要点过敏IgE抗体结构

1.过敏IgE抗体属于免疫球蛋白E类,是一种重链为ε链的抗体,主要参与过敏反应。

2.IgE抗体由两个重链(ε链)和两个轻链(κ或λ链)组成,分子量约为180-200kDa。

3.IgE抗体具有独特的结构,ε链中含有四个恒定结构域(Cε1、Cε2、Cε3和Cε4)和一个可变结构域(Vε)。

过敏IgE抗体的结合机制

1.过敏IgE抗体的结合机制包括抗原结合、FcεRI结合和肥大细胞激活。

2.抗原结合是指过敏IgE抗体的Vε结构域与相应的过敏原结合,形成抗原-抗体复合物。

3.FcεRI结合是指过敏IgE抗体的Fcε部分与肥大细胞表面的FcεRI受体结合,形成抗原-抗体-受体复合物。

4.肥大细胞激活是指抗原-抗体-受体复合物的形成导致肥大细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯和前列腺素等炎症介质,引发过敏反应。IgE抗体结构

IgE抗体是一种参与I型变态反应的免疫球蛋白,在过敏反应中起着关键作用。IgE抗体由两条重链和两条轻链组成,重链为ε链,轻链为κ链或λ链。ε链含有五个恒定区(Cε1-Cε5)和一个可变区(Vε),轻链含有两个恒定区(Cκ或Cλ)和一个可变区(Vκ或Vλ)。

IgE抗体结合机制

IgE抗体通过其Fab区与过敏原结合,从而引发过敏反应。Fab区由可变区Vε和Vκ或Vλ组成,它负责与过敏原特异性结合。过敏原是能够引起过敏反应的物质,通常是蛋白质或多糖。当过敏原进入人体后,会与IgE抗体结合,形成过敏原-IgE抗体复合物。

过敏原-IgE抗体复合物与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合,从而引发过敏反应。FcεRI受体是一种高亲和力受体,能够与IgE抗体结合。当过敏原-IgE抗体复合物与FcεRI受体结合后,会触发肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放炎性介质,如组胺、白三烯和前列腺素。这些炎性介质会引起血管扩张、支气管收缩、粘液分泌增加等症状,从而引发过敏反应。

IgE抗体与过敏反应

IgE抗体在过敏反应中起着关键作用。当过敏原进入人体后,会与IgE抗体结合,形成过敏原-IgE抗体复合物。过敏原-IgE抗体复合物与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合,从而引发过敏反应。

过敏反应是一种免疫反应,是机体对过敏原的过度反应。过敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。I型过敏反应是由IgE抗体介导的,称为速发型变态反应。I型过敏反应包括过敏性鼻炎、过敏性哮喘、荨麻疹和食物过敏等。

IgE抗体的临床意义

IgE抗体在过敏反应中起着关键作用,因此IgE抗体的检测在过敏性疾病的诊断和治疗中具有重要意义。IgE抗体的检测方法包括皮肤点刺试验、血清IgE抗体检测和过敏原特异性IgE抗体检测。

皮肤点刺试验是一种简单、快速、无创的过敏原检测方法。皮肤点刺试验是将过敏原溶液滴在患者前臂皮肤上,然后用针头刺破皮肤表面,使过敏原进入皮肤。如果患者对过敏原过敏,则会在皮肤上出现红肿、瘙痒等反应。

血清IgE抗体检测是一种通过检测血清中IgE抗体的水平来诊断过敏性疾病的方法。血清IgE抗体检测可以用于诊断过敏性鼻炎、过敏性哮喘、荨麻疹和食物过敏等过敏性疾病。

过敏原特异性IgE抗体检测是一种通过检测血清中针对特定过敏原的IgE抗体的水平来诊断过敏性疾病的方法。过敏原特异性IgE抗体检测可以用于诊断过敏性鼻炎、过敏性哮喘、荨麻疹和食物过敏等过敏性疾病。第五部分肥大细胞脱颗粒过程及介质释放。关键词关键要点【肥大细胞的激活过程】:

1.肥大细胞activationreceptors(FcεRI、FcγR、C3areceptors和其他受体)上的配体与受体结合,导致细胞膜上的FcεRI复合物聚集。

2.FcεRI复合物聚集后,激活Syk激酶,Syk激酶磷酸化免疫受体酪氨酸激活基序(ITAM)并激活下游信号通路。

3.信号转导级联反应激活磷脂酶Cγ(PLCγ),PLCγ将磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)水解为二酰甘油(DAG)和肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)。

【肥大细胞胞内钙离子水平升高】:

肥大细胞脱颗粒过程

肥大细胞脱颗粒过程是指肥大细胞在受到刺激时,细胞膜上的肥大细胞受体与过敏原结合,激活肥大细胞表面的FcεRI受体,导致肥大细胞释放一系列炎性介质的过程。肥大细胞脱颗粒过程分为三个步骤:

1.信号转导:当过敏原结合到肥大细胞表面的FcεRI受体时,受体发生构象改变,聚集在一起,并激活受体相关的酪氨酸激酶Lyn。Lyn会磷酸化受体胞内区域的免疫受体酪氨酸基激活基序(ITAM),导致下游信号转导蛋白,如磷脂酶Cγ1(PLCγ1)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)被激活。

2.颗粒融合和膜融合:PLCγ1激活后,将磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)水解成肌醇三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3与细胞内的IP3受体结合,导致钙离子释放,而DAG则激活蛋白激酶C(PKC)。钙离子的增加和PKC的激活共同促进肥大细胞颗粒与细胞膜的融合,导致颗粒中的炎性介质释放到细胞外。

3.炎性介质释放:肥大细胞颗粒中含有大量的炎性介质,包括组胺、白三烯、前列腺素和细胞因子等。当颗粒与细胞膜融合后,这些介质被释放到细胞外,与靶细胞结合,引发一系列炎性反应。

肥大细胞释放的介质

肥大细胞释放的介质可以分为两类:预先形成的介质和新合成的介质。

1.预先形成的介质:预先形成的介质是指储存在肥大细胞颗粒中的介质,这些介质在肥大细胞受到刺激时可以直接释放。预先形成的介质包括:

-组胺:组胺是一种重要的炎性介质,它可以引起血管扩张、支气管收缩、胃肠道蠕动增强等反应。

-白三烯:白三烯是一组脂质介质,它们可以引起血管扩张、支气管收缩、黏液分泌增加等反应。

-前列腺素:前列腺素是一组脂质介质,它们可以引起血管扩张、支气管舒张、疼痛等反应。

2.新合成的介质:新合成的介质是指肥大细胞在受到刺激后新合成的介质,这些介质在释放前需要一定的时间。新合成的介质包括:

-细胞因子:细胞因子是一组蛋白质介质,它们可以调节免疫反应。肥大细胞释放的细胞因子包括白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-13(IL-13)等。

-趋化因子:趋化因子是一组蛋白质介质,它们可以吸引炎症细胞到炎症部位。肥大细胞释放的趋化因子包括趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、趋化因子巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。

肥大细胞释放的介质可以引起多种炎性反应,包括血管扩张、支气管收缩、黏液分泌增加、白细胞浸润等。这些反应共同导致过敏症状的发生。第六部分组胺受体及其介导的效应。关键词关键要点【组胺受体及其介导的效应】:

1.组胺受体是组胺结合的靶位点,分为H1、H2、H3和H4四个亚型,其中H1和H2受体介导的主要效应与皮肤过敏反应相关。

2.H1受体主要介导组胺引起的平滑肌收缩、血管扩张和腺体分泌等效应,其中皮肤血管扩张和渗出是过敏反应中常见的症状。

3.H2受体主要介导组胺引起的胃酸分泌和心率加快等效应,在皮肤过敏反应中作用有限。

【组胺及其代谢】:

组胺受体及其介导的效应

组胺是一种重要的生物胺,参与机体的多种生理和病理过程,包括皮肤过敏反应。组胺通过其受体介导多种效应,包括:

1.组胺H1受体

*分布:主要分布于血管平滑肌、支气管平滑肌、胃肠平滑肌、子宫平滑肌等组织。

*效应:

*收缩平滑肌,引起支气管痉挛、胃肠痉挛、子宫收缩等。

*扩张血管,引起皮肤潮红、瘙痒、风团等。

*刺激神经末梢,引起疼痛、灼热感等。

*增加胃酸分泌。

2.组胺H2受体

*分布:主要分布于胃壁细胞、心脏、血管平滑肌、中枢神经系统等组织。

*效应:

*刺激胃壁细胞分泌胃酸。

*扩张血管,引起皮肤潮红、瘙痒、风团等。

*抑制中枢神经系统,引起嗜睡、镇静等。

3.组胺H3受体

*分布:主要分布于中枢神经系统、胃肠道、呼吸道等组织。

*效应:

*抑制中枢神经系统,引起嗜睡、镇静等。

*抑制胃肠道运动,引起恶心、呕吐等。

*抑制呼吸中枢,引起呼吸抑制等。

组胺受体及其介导的效应在皮肤过敏反应中的作用

在皮肤过敏反应中,组胺受体及其介导的效应发挥着重要作用。当过敏原接触皮肤后,可激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺。组胺与组织中的组胺受体结合后,可引起多种效应,包括:

*血管扩张:组胺与血管平滑肌上的H1受体结合,引起血管扩张,导致皮肤潮红、瘙痒、风团等。

*血管通透性增加:组胺与血管内皮细胞上的H1受体结合,引起血管通透性增加,导致皮肤水肿。

*平滑肌收缩:组胺与支气管平滑肌和胃肠平滑肌上的H1受体结合,引起平滑肌收缩,导致支气管痉挛、胃肠痉挛等。

*刺激神经末梢:组胺与皮肤神经末梢上的H1受体结合,引起疼痛、灼热感等。

*增加胃酸分泌:组胺与胃壁细胞上的H2受体结合,刺激胃壁细胞分泌胃酸。

这些效应共同导致皮肤过敏反应的发生。第七部分嗜碱性粒细胞的活化及释放介质。关键词关键要点嗜碱性粒细胞的活化

1.嗜碱性粒细胞是参与过敏反应的免疫细胞,主要存在于血液中,由骨髓中的原始细胞分化而来。

2.嗜碱性粒细胞表面表达多种受体,如FcεRI、FcγRII、补体受体等,当这些受体与相应的配体结合时,嗜碱性粒细胞会活化。

3.嗜碱性粒细胞活化后,会释放多种介质,如组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等,这些介质可以介导过敏反应的各种症状,如皮肤瘙痒、红肿、疼痛等。

嗜碱性粒细胞的释放介质

1.组胺是由嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的一种生物胺,是过敏反应的主要介质之一。

2.组胺可以扩张血管、增加血管通透性、刺激平滑肌收缩,导致皮肤瘙痒、红肿、疼痛等症状。

3.白三烯是嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的另一种脂质介质,具有强大的炎症作用。

4.白三烯可以导致血管扩张、增加血管通透性、刺激平滑肌收缩,并参与过敏反应的反应性充血和组织水肿。

5.前列腺素是由嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的另一种脂质介质,具有多种生理功能,如调节血管舒缩、平滑肌收缩、体温、炎症反应等。

6.血小板活化因子是由嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的另一种脂质介质,具有多种生理功能,如活化血小板、促进血栓形成、增加血管通透性等。嗜碱性粒细胞的活化及释放介质

嗜碱性粒细胞是重要的效应细胞,在过敏反应中发挥关键作用。当过敏原与特异性IgE结合时,导致嗜碱性粒细胞活化,释放多种炎性介质,包括组胺、白三烯、前列腺素和细胞因子等。这些介质可以引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩等一系列反应,从而导致过敏症状的发生。

#嗜碱性粒细胞的活化机制

嗜碱性粒细胞的活化可以通过多种途径触发,包括:

*抗原-抗体反应:当过敏原与特异性IgE结合时,导致嗜碱性粒细胞表面IgE受体的交联,引发细胞活化。

*非特异性刺激:某些物理、化学因素,如冷热刺激、机械刺激、某些药物等,也可以直接激活嗜碱性粒细胞。

*细胞因子和补体:某些细胞因子,如白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-5(IL-5)和补体蛋白C5a等,也可以激活嗜碱性粒细胞。

#嗜碱性粒细胞释放介质的过程

嗜碱性粒细胞活化后,通过以下过程释放介质:

*脱颗粒:嗜碱性粒细胞内含有大量颗粒,其中储存着多种炎性介质。当细胞活化后,颗粒膜与细胞膜融合,导致颗粒内容物释放到细胞外。

*新合成和释放:嗜碱性粒细胞活化后,可以合成新的炎性介质,并将其释放到细胞外。

*胞吐作用:嗜碱性粒细胞活化后,可以通过胞吐作用将细胞膜上的某些物质释放到细胞外。

#嗜碱性粒细胞释放的介质及其作用

嗜碱性粒细胞释放的介质种类繁多,包括组胺、白三烯、前列腺素、细胞因子等。这些介质具有不同的生物学活性,参与过敏反应的各个环节。

*组胺:组胺是一种重要的炎症介质,可以引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩等反应。在过敏性鼻炎、哮喘和荨麻疹等过敏性疾病中,组胺发挥着重要作用。

*白三烯:白三烯是一组重要的炎性介质,包括白三烯B4、白三烯C4、白三烯D4和白三烯E4等。白三烯可以引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩等反应,在过敏性哮喘和鼻炎等疾病中起重要作用。

*前列腺素:前列腺素是一组重要的类花生酸,包括前列腺素E2、前列腺素F2α和前列腺素I2等。前列腺素可以引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩等反应,在过敏性哮喘和鼻炎等疾病中起重要作用。

*细胞因子:细胞因子是一组重要的免疫调节因子,包括白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。细胞因子可以调节免疫反应,在过敏反应中起重要作用。

嗜碱性粒细胞释放的介质共同作用,导致过敏反应的发生和发展。通过抑制嗜碱性粒细胞的活化和释放介质,可以有效地预防和治疗过敏反应。第八部分哮喘中的过敏性炎症反应。关键词关键要点组胺与哮喘

1.组胺参与哮喘发作,刺激呼吸道上皮细胞释放细胞因子白三烯和前列腺素,引起喘息。

2.组胺还导致支气管收缩,加剧气流阻塞,增加哮喘症状的严重程度,并可引起血管渗透性增加,导致粘膜水肿。

3.组胺与哮喘发作的严重程度相关,哮喘发作时,组胺水平升高,哮喘症状的严重程度与血液和尿液中的组胺含量相关。

肥大细胞与哮喘

1.肥大细胞是哮喘中重要的致炎细胞,它们可以释放多种炎症介质,包括组胺、三肽类物质、前列腺素和白三烯。

2.肥大细胞参与哮喘发作的早期和晚期反应,在哮喘的慢性炎症过程中,肥大细胞也可以释放炎症因子,参与哮喘的慢性炎症反应。

3.脱颗粒肥大细胞数量越多,则哮喘症状越严重。肥大细胞在哮喘的治疗中是重要的靶点,阻断肥大细胞的脱颗粒,可以有效地控制哮喘症状。

IgE介导的变应原特异性免疫应答

1.IgE介导的变应原特异性免疫应答是哮喘中重要的致敏机制,当变应原进入体内,它可以与特异性IgE抗体结合,然后引发肥大细胞的脱颗粒,释放组胺和其他炎症介质,引起哮喘发作。

2.IgE介导的变应原特异性免疫应答也参与哮喘的慢性炎症过程,变应原可以激活Th2细胞,释放细胞因子白介素5和白介素13,刺激B细胞产生IgE抗体,从而加重哮喘的炎症反应。

3.IgE介导的变应原特异性免疫应答与哮喘的严重程度相关,血清IgE水平与哮喘症状的严重程度成正相关。

Th2细胞与哮喘

1.Th2细胞是哮喘中重要的炎症细胞,它们可以释放细胞因子白介素4、白介素5和白介素13,这些细胞因子可以促进B细胞产生IgE抗体,激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞,并促进粘液分泌,加重哮喘的炎症反应。

2.Th2细胞在哮喘的慢性炎症过程中发挥重要作用,它们可以释放细胞因子白介素5和白介素13,刺激B细胞产生IgE抗体,从而加重哮喘的炎症反应。

3.Th2细胞与哮喘的严重程度相关,Th2细胞的数量越多,哮喘症状越严重。Th2细胞是哮喘治疗的重要靶点,抑制Th2细胞的活性,可以有效地控制哮喘症状。

嗜酸性粒细胞与哮喘

1.嗜酸性粒细胞是哮喘

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