血气分析培训zy

血气分析培训zy主要内容一、血气分析的基础理论二、单纯性酸碱失衡三、复合性酸碱失衡四、血气分析的常用指标及临床意义五、动脉血气分析的作用六、酸碱失衡判定方法举例第2页,共78页，2024年2月25日，星期天1、血液pH值与酸碱平衡正常人血液的酸碱度即pH值始终维持在一定的水平(7.35-7.45)血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一血液pH之所以能恒定在较狭窄的正常范围内，主要是体内有一整套调节酸碱平衡的机制

一、血气分析的基础理论第3页,共78页，2024年2月25日，星期天调节酸碱平衡的主要机制①缓冲调节：血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强。②离子交换：酸中毒时细胞内3K+外逸，细胞外2Na+，1H+进入细胞内。碱中毒时3H+逸出细胞外，2Na+，1K+进入细胞内。③通气调节：代酸时呼吸加深，PaCO2下降。代碱时呼吸变浅，PaCO2上升。肺调节到达完全代偿所需时间约3~6h。④肾脏代谢：酸中毒时肾小管分泌H+增加，重吸收HCO3-增加；碱中毒时分泌H+减少，重吸收HCO3-减少。肾调节到达完全代偿所需时间3~5d.第4页,共78页，2024年2月25日，星期天2、酸碱平衡与紊乱机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。

第5页,共78页，2024年2月25日，星期天

体内酸性或碱性的物质过多，超出机体的

代偿能力；或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-

与H2CO3的浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱。第6页,共78页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱分类pH：酸中毒、碱中毒病因：呼吸性、代谢性代偿：代偿性、失代偿性第7页,共78页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱单纯性酸碱失衡

呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒混合型酸碱失衡：二重、三重

二重：呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、呼碱合并代碱、呼碱合并代酸三重：呼酸合并代酸代碱、呼碱合并代酸代碱第8页,共78页，2024年2月25日，星期天3、电中和定律

细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量，即每升细胞外液中所含阴，阳离子毫当量数相等。

Na++UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL‾+HCO3‾+UA(OA,Pr‾,HPO42-,SO42-).第9页,共78页，2024年2月25日，星期天4、酸碱失衡和电解质关系

①酸碱失衡时电解质常发生变化细胞内外离子交换：酸中毒时细胞内K+外逸，血清K+升高。碱中毒时K+进入细胞内，血清K+降低.电中和定律：HCO3-

升高，CL-降低。HCO3-

降低，CL-

或UA升高。第10页,共78页，2024年2月25日，星期天②电解质紊乱可致酸碱失衡

钾：当血K+增高时，肾小管K+-Na+交换增加，Na+-H+

交换减少，H+排出减少而致酸中毒。当血K+降低时，肾小管排泌较多的H+-Na+交换，重吸收HCO3-

增加，可导致碱中毒.

氯：低氯血症时,HCO3-

重吸收增加，可致代碱。血氯增高时，HCO3-

降低，可致代酸。第11页,共78页，2024年2月25日，星期天二、单纯性酸碱失衡

（一）呼吸性酸中毒

由于肺泡通气不足，导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。1、血气分析①PaCO2原发性升高，>45mmHg;②HCO3‾代偿性升高>24mmol/L③PH<7.402、血电解质：CL‾降低，K+正常或升高。第12页,共78页，2024年2月25日，星期天3、治疗：改善通气，排出过多的CO2。

严重呼酸致pH<7.20时，可补给少量5%碳酸氢钠，每次40-80ml静滴，治疗目标为将pH升至7.20以上。pH<7.20时，酸血症对机体有四大危害：心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正；心肌室颤阈下降，以易引起心室纤颤；外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦休克不易纠正；支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除。第13页,共78页，2024年2月25日，星期天（二）呼吸性碱中毒

由于肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。1、血气分析①PaCO2原发性降低，<35mmHg;②HCO3‾代偿性降低，<24mmol/L。③PH>7.402、血电解质改变：K+下降或正常，Cl-升高

3、治疗：针对引起通气过度的病因治疗，病情严重者可试用含5%CO2的氧气吸入。

第14页,共78页，2024年2月25日，星期天（三）代谢性酸中毒

由于①非挥发性酸产生过多，②酸排出障碍，③体内失碱过多，使血浆HCO3‾原发性减少者称为代酸。1、分型

①高AG代酸

△AG↑=△HCO3‾↓，且CL‾正常。

②高氯型代酸

△CL‾↑=△HCO3‾↓，且AG正常

第15页,共78页，2024年2月25日，星期天

2、血气分析①HCO3‾原发性降低，<22mmol/L

②PaCO2代偿性降低，<40mmHg，其降低范围见代偿公式而不低于10mmHg。

③PH<7.40

④AG>16mmol/L(Cl‾正常)或正常(Cl‾升高)3、血电解质改变：K+常增高，Cl-正常或增高。

第16页,共78页，2024年2月25日，星期天

4、治疗:碳酸氢钠可直接提供HCO3‾,

HCO3‾+H+→H2CO3→H2O+CO2,

CO2由肺排出。由于大部分HCO3‾在细胞外液（占体重的20%），并已知5%碳酸氢钠1.66ml=1mmol。因此补碱量计算公式为

5%NaHCO3(ml)=(24-实测HCO3‾)*体重(kg)*0.2*1.66第17页,共78页，2024年2月25日，星期天（四）代谢性碱中毒

由于体液H+丢失过多或HCO3

‾含量增加，引起血浆HCO3

‾原发性升高称为代碱。病因：H+丢失过多

①H+经胃丢失过多：剧烈呕吐

②H+经肾脏丢失过多：醛固酮增多症；排H+利尿剂的使用H+向细胞内转移:低钾血症、低氯血症碱性物质输入过多第18页,共78页，2024年2月25日，星期天2、血气分析

①HCO3

‾原发性升高，>27mmol/L

②PaCO2代偿性升高，>40mmHg。

③PH>7.403、血电解质改变：K+下降或正常，Cl‾下降。第19页,共78页，2024年2月25日，星期天4、治疗①氯化钾：可纠正低钾低氯和代碱。

补K+使尿K+排出增加，H+排出减少，

补CL‾使肾脏排出HCO3

‾增加。

由于大部分K+在细胞内液(占体重的40%)，并已知1克氯化钾含K+13.3mmol，因此补给量为

KCl(克)=(4.5-实测血K+)*体重(kg)*0.4/13.3

除补充K+缺乏量外,尚应补充每日补钾量(约氯化钾3克)

第20页,共78页，2024年2月25日，星期天②低氯血症的处理：除补充氯化钾外，可口服氯化钾，每日3-6克。对碱中毒合并低钙血症者可给予氯化钙，每日2-3克。合并低钠血症者可用3%-5%氯化钠，每次100-200ml静脉滴注。③盐酸精氨酸：每一克可补充H+及Cl‾各4.8mmol，能有效的纠正代碱。

盐酸精氨酸(克)=(实测HCO3

‾-24)*体重(kg)*0.2/4.8第21页,共78页，2024年2月25日，星期天（五）三重酸碱失衡（TABD）一种呼吸性酸碱失衡（呼酸或呼碱）合并代酸加代碱称为TABD。１.呼酸型TABD：即呼酸+代酸+代碱。１）PaCO2>6kPa提示呼酸；２）AG>18mmol/L，提示高AG代酸；３）潜在HCO3‾（等于实测HCO3‾+△AG）

>呼酸代偿上限（2.63*PaCO2+10+5.58，

提示代碱；４）PH<7.40。第22页,共78页，2024年2月25日，星期天２.呼碱型TABD：即呼酸+代酸+代碱。１）PaCO2<4.67kPa提示呼酸；２）AG>18mmol/L，提示高AG代酸；３）潜在HCO3‾>呼碱代偿上限

（3.75*PaCO2+4+2.5），提示代碱；４）PH>7.40。第23页,共78页，2024年2月25日，星期天（六）复合性酸碱失衡的治疗原则1.针对病因治疗：如改善通气，氧疗，纠正休克等，以改善低氧血症和高碳酸血症。2.对于呼吸性酸碱失衡应予调整通气量，以恢复HCO3‾/PaCO2的正常比值。3.根据PH的偏酸或偏碱，酌情给予碱化药（碳酸氢钠）或酸化药（盐酸精氨酸）以调整HCO3‾，使之恢复与PaCO2的正常比值,对PH值正常者不要轻率使用碱化或酸化的药物,以免加重酸碱失衡.4:纠正电解质紊乱，使Cl‾，K+，Ca²+等恢复正常.第24页,共78页，2024年2月25日，星期天四、血气分析的常用指标及临床意义血气一般是指血液中所含的O2和CO2气体。多采用血气分析仪直接测出pH、PO2、PCO2

三项指标，再由此计算出其它酸碱平衡指标。标本有动脉血和静脉血两种，临床上常用动脉血。第25页,共78页，2024年2月25日，星期天（一）血液酸碱度(PH)（二）血氧分压(PO2)（三）血氧饱和度（SO2）（四）血CO2分压(PCO2)（五）碳酸氢盐（六）阴离子隙(AG)第26页,共78页，2024年2月25日，星期天（一）酸碱度（pH）表示血液酸碱度的指标。正常人动脉血pH在7.35~7.45之间，平均为7.40pH的高低取决于血浆中[HCO3-/PCO2]的比值，其中HCO3-

由肾调节，PCO2

由肺调节。HCO3-或PCO2或中任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的继发（代偿）变化，使[HCO3-/PCO2]的比值趋向正常，从而使pH亦趋向正常，但绝不能使pH恢复到原有的正常水平。参考范围：7.35-7.45第27页,共78页，2024年2月25日，星期天（二）实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）：是指人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：是指在体温37℃，PCO240mmHg，SaO2100%条件下测出的HCO3-的含量。此结果是计算值，排除了呼吸因素对测定的影响。【参考范围】

22-27mmol/L，平均24mmol/L第28页,共78页，2024年2月25日，星期天AB增高为代碱或呼酸的代偿反应，降低为代酸或呼碱的代偿反应。SB增高为代碱，降低为代酸。第29页,共78页，2024年2月25日，星期天（三）二氧化碳分压PCO2

二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所产生的压力。由于CO2分子的弥散能力强，动脉血液的PCO2基本上反映了肺泡的PCO2平均值。因此，动脉血PCO2（PaCO2）是衡量肺泡通气情况的重要指标。

【参考范围】PaCO2

：4.67~6.00kPa(35~45mmHg)第30页,共78页，2024年2月25日，星期天PCO2

的临床意义①判断呼吸衰竭类型与程度的指标

II型呼吸衰竭：>50mmHg

肺心脑病：>70mmHg②判断酸碱失衡的性质

paCO2是反映呼吸性的指标▲↑→呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的代偿反应▲↓→呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的代偿反应第31页,共78页，2024年2月25日，星期天

（四）血氧分压（PO2

）PaO2

是指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2

下降见于肺部通气和换气功能障碍，氧分压低于4kPa(30mmHg)以下即有生命危险。

PaO2升高主要见于输O2治疗过度。【参考范围】PaO2

：10.67~13.3kPa(80~100mmHg)第32页,共78页，2024年2月25日，星期天

（五）血氧饱和度（SO2）

氧饱和度（oxygensaturation，SaO2）指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，可表示为：

HbO2SaO2=×100%=×100%HbO2+Hb【参考范围】95%~98%动脉血SO2与PO2的意义相同，用于反映体内有无缺O2的情况，但反映缺氧并不敏感。第33页,共78页，2024年2月25日，星期天血氧分压与血氧饱和度的关系 PaO2100mmHgSaO298% PaO260mmHg

SaO290% PaO240mmHg

SaO275%氧解离曲线第34页,共78页，2024年2月25日，星期天pH对氧离曲线的影响pH降低时，氧离曲线右移SaO2降低，Hb和O2的亲和力降低，有利于组织毛细血管血液释放氧。第35页,共78页，2024年2月25日，星期天pH对氧离曲线的影响pH升高时，氧离曲线左移SaO2增高，Hb和O2的亲和力增加，但不利于氧的释放，使组织缺氧加重。机体是喜酸恶碱第36页,共78页，2024年2月25日，星期天

缓冲碱（bufferbases，BB）

BB指全血中一切具有缓冲作用的碱性成分（负离子）的总和。包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。BB代表血液中碱储备的所有成分，比仅代表HCO3-浓度的AB和SB值更能全面地反映体内中和酸的能力。

【参考范围】45~55mmol/L，平均50mmol/L第37页,共78页，2024年2月25日，星期天剩余碱（basesexcess，BE）BE是指在标准条件下，即温度37℃时，PCO2

为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，将标本滴定至pH=7.40，所需加入之酸或碱量。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。BE是只反映代谢性因素的指标。

【参考范围】-3~+3mmol/L第38页,共78页，2024年2月25日，星期天五、动脉血气分析的作用一、判断呼吸功能二、判断酸碱平衡第39页,共78页，2024年2月25日，星期天I型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg(8KPa)，PaCO2正常或下降。II型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg第40页,共78页，2024年2月25日，星期天吸氧条件下

Pa02

计算氧合指数=———<300mmHgFiO2

提示：呼吸衰竭氧疗后的Ⅱ型呼衰

PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg第41页,共78页，2024年2月25日，星期天判断酸碱平衡应遵循的原则1、HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化。2、原发失衡变化必大于代偿变化。结论：①原发失衡决定了pH值是偏酸还是偏碱。②HCO3-和PCO2呈反向变化时，必有混合性酸碱失衡存在。③HCO3-和PCO2明显异常而同时pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。第42页,共78页，2024年2月25日，星期天标准氧饱和度可用氧离曲线方程计算：标准SO2(%)=100－67.7*e－[(PO2－2.670/2.71)SO2偏移度=实测SO2－标准SO2正常人SO2偏移度都在±1%范围内。当SO2偏移度>+1%时,为氧离曲线左移;当SO2偏移度<-1%时,为氧离曲线右移.pH对氧离曲线的影响：pH降低，氧离曲线左移pH升高，氧离曲线右移第43页,共78页，2024年2月25日，星期天判断酸碱平衡的步骤第一步：看pHpH在7.35~7.39之间，可能为代偿性酸中毒，需根据HCO3-、PCO2进行判断；pH在7.41~7.45之间，可能为代偿性碱中毒，需根据HCO3-、PCO2进行判断；PH<7.35为失代偿性酸中毒PH>7.45为失代偿性碱中毒.

第44页,共78页，2024年2月25日，星期天第二步：看HCO3-和PCO2，分清原发变化和继发（代偿）变化原发失衡决定了pH值是偏酸还是偏碱。HCO3-和PCO2中，哪个的变化方向和pH一致，即为原发性的。第45页,共78页，2024年2月25日，星期天例1：pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mmol/L。

例2：pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。第46页,共78页，2024年2月25日，星期天第三步：判断是单纯性还是混合性酸碱失衡HCO3-和PCO2呈反向变化时，必有混合性酸碱失衡存在。HCO3-和PCO2明显异常而同时pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。第47页,共78页，2024年2月25日，星期天例3：pH7.22，PaCO2

50mmHg，HCO3-20mmol/L.例4：

pH7.37，PaCO2

75mmHg，HCO3-42mmol/L第48页,共78页，2024年2月25日，星期天第四步：用预计代偿公式计算原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿极限呼酸PCO2↑HCO3-↑急性：HCO3‾=升高3~4mmHg慢性：HCO3‾

=24+0.35×(PaCO2-40)±5.58

30mmol/L45mmol/L呼碱PCO2↓HCO3-↓急性：HCO3‾=24-0.2×(40-PaCO2)±2.5

慢性：HCO3‾=24-0.5×(40-PaCO2)±2.518mmol/L12mmol/L代酸HCO3-↓PCO2↓PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3‾+8±210mmHg代碱HCO3-↑PCO2↑PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3‾-24)±555mmHg代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3~5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分为急慢性呼酸或呼碱。第49页,共78页，2024年2月25日，星期天例5：pH7.53，PaCO2

39mmHg，HCO3-32mmol/L例6：pH7.39，PaCO2

24mmHg，HCO3-14mmol/L第50页,共78页，2024年2月25日，星期天注意代偿极限例7：PH

7.38，PaCO279.7mmHg，HCO3‾46mmol/L第51页,共78页，2024年2月25日，星期天第五步：

看AG，定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙（aniongap，AG）AG（mmol/L）=UA(未测定阴离子)-UC（未测定阳离子）=Na+-[Cl-+HCO3-]AG升高最主要的原因为体内存在过多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根。【参考范围】8~16mmol/L第52页,共78页，2024年2月25日，星期天高AG代酸：由于非挥发性酸产生过多或（经肾）排出障碍。病因：a乳酸酸中毒：休克、呼衰、心衰、CO中毒、pO2过低b酮症酸中毒：糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒c肾衰竭引起的尿毒症性酸中毒d可产生固定酸的物质进入体内过多：水杨酸、甲醇、三聚乙醛等中毒第53页,共78页，2024年2月25日，星期天高氯型代酸：

HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–代偿性增加来补充。病因：a肾小管酸中毒b从肠道丢失HCO3-过多：严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等c可产生盐酸的药物摄入过多d高钾血症e低醛固酮血症：醛固酮具有促进远端肾小管重吸收钠，排泌钾及排泌H+作用。第54页,共78页，2024年2月25日，星期天潜在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸对HCO3—掩盖之后的HCO3—

公式:潜在HCO3—

=ΔAG+实测HCO3—意义：可揭示被掩盖的代碱

代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱当潜在HCO3—

>预计HCO3—示有代碱存在第55页,共78页，2024年2月25日，星期天三重酸碱失衡分型：呼酸+高AG性代酸+代碱呼碱+高AG性代酸+代碱关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱第56页,共78页，2024年2月25日，星期天pH7.40PCO240mmHgHCO3‾24mmol/LK+3.8mmol/LNa+140mmol/LCl‾90mmol/L例8AG=Na+-（Cl‾+HCO3‾

）

=140-90-24=26>16mmol/L△AG=26-16=10mmol/L潜在HCO3‾=实测HCO3‾+△AG=24+10=34>27mmol/L代碱并高AG代酸第57页,共78页，2024年2月25日，星期天第六步：结合原发疾病综合判断动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单做出的诊断，有时难免错误。为使诊断符合患者的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。第58页,共78页，2024年2月25日，星期天例9：

患者诊断为COPD，慢性肺心病，原有血气分析示呼吸性酸中毒，经积极治疗后，病情明显改善。复查血气示：PH

7.45，PaCO2

52mmHg，HCO3‾

35mmol/L根据血气分析，判断为代碱。但结合病史，应判断为呼酸并代碱，也可称之为CO2排出后碱中毒。第59页,共78页，2024年2月25日，星期天例10：肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断：呼酸合并代碱且实测HCO3—

>45mmol/L极限第60页,共78页，2024年2月25日，星期天六、酸碱失衡判定方法举例例1

PH

7.36，PaCO2

60mmHg，HCO3‾

33mmol/L。判定方法：①

PH<7.40，应注意有无酸中毒的存在；②

PaCO2

60>45mmHg，应考虑呼酸③

呼酸时，HCO3‾代偿性增高，其变化范围为HCO3‾=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=25.5~36.6mmol/L,

实测HCO3‾33mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。

判定结果:呼酸(代偿性)第61页,共78页，2024年2月25日，星期天例2

PH

7.25，PaCO2

70mmHg，HCO3‾30mmol/L

判定方法:①PH

7.25<7.40，表明酸中毒存在；②PaCO260>45mmHg，应考虑为呼酸；③呼酸时；HCO3‾代偿性增高，其变化范围HCO3‾=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=28.9-40mmol/L

实测HCO3‾30mmol/L在代偿变化范围内。

判定结果:呼酸(失代偿)第62页,共78页，2024年2月25日，星期天例3

PH

7.30，PaCO231.5mmHg，HCO3‾15mmol/L

判定方法:①PH

7.30<7.40,表明酸中毒存在;②HCO3‾15<22mmol/L,应考虑代酸;③代酸时，PaCO2代偿性降低，其变化范围为(按代酸代偿公式):

PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3‾+8±2

=28.5~32.5mmHg

实测PaCO231.5mmHg在代偿变化范围内。判定结果:代酸(失代偿)第63页,共78页，2024年2月25日，星期天例4

PH

7.39，PaCO2

68mmHg，HCO3‾

40mmol/L

判定方法:①PH

7.39<7.40，应考虑有无酸中毒的存在;②PaCO268>45kPa，应考虑为呼酸;③呼酸时HCO3‾代偿性增高，其变化范围(按呼酸代偿公式)为

HCO3‾=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=28.2~39.4mmol/L,实测HCO3‾40>39.4mmol/L。判定结果:呼酸+代碱第64页,共78页，2024年2月25日，星期天例5

PH

7.42，PaCO2

55mmHg，HCO3‾

34mmol/L

判定方法:①PH

7.42>7.40,应注意有无碱中毒的存在;②HCO3‾34>27mmol/L,应考虑为代碱;③代碱时,PaCO2代偿性增高,其变化范围(按代碱代偿公式为:

PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3‾-24)±5

=44~54mmHg,

本例PaCO2

55>54mmHg

，故考虑合并呼酸.判定结果:代碱+呼酸第65页,共78页，2024年2月25日，星期天例6

PH

7.21，PaCO265mmHg，HCO3‾

25mmol/L

判定方法:①PH

7.21<7.35,表明酸中毒存在;②PaCO265>45mmHg,应考虑为呼酸;③呼酸时HCO3‾代偿性增高,其变化范围(按呼酸代偿公式)为:

HCO3‾=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=27-38.2mmol/L,本例HCO3‾25<27mmol/L。

判定结果:呼酸+代酸第66页,共78页，2024年2月25日，星期天例7

PH

7.23，PaCO2

39mmHg，HCO3‾

16mmol/L判定方法:

①

PH

7.23<7.35,表明酸中毒存在;

②

HCO3‾16<22mmol/L,应考虑为代酸;

③

代酸时,PaCO2代偿性降低,其变化范围(按代酸代偿公式)为

PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3‾+8±2

=30~34mmHg

本例PaCO239>34mmHg，故考虑合并呼酸。判定结果:代酸+呼酸

第67页,共78页，2024年2月25日，星期天例8

PH

7.15，PaCO260mmHg，HCO3‾

20mmol/L

判定方法:①PH

7.15<7.35,表明酸中毒存在;②PaCO260>45mmHg，应考虑为呼酸;③HCO3‾

20<22mmol/L,应考虑代酸

判定结果:呼酸+代酸第68页,共78页，2024年2月25日，星期天判定方法:①PH

7.48>7.40，表明碱中毒存在；②PaCO225<35mmHg，应考虑为呼碱；③呼碱时，HCO3‾代偿性降低，其变化范围(按呼碱代偿公式)为

HCO3‾=24-0.5*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5

=13.9~18.9mmol/L,

实测HCO3‾

18mmol/L，在代偿变化范围内。判定结果:呼碱(失代偿)例10

PH

7.48，PaCO2

25mmHg，HCO3‾18mmol/L第69页,共78页，2024年2月25日，星期天判定方法:①7.43>7.40,应注意有无碱中毒存在;②HCO3‾30>27mmol/L,应考虑为代碱;③代碱时PaCO2代偿性升高，其变化范围(按代碱代偿公式)

PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3‾-24)±5

=40.4~50.4mmHg

实测PaCO2

47mmHg在代偿变化范围内。判定结果：代碱(代偿性)例11PH

7.43，PaCO247mmHg，HCO3‾30mmol/L第70页,共78页，2024年2月25日，星期天例13

PH

7.47，PaCO260mmHg，HCO3‾42mmol/L

判定方法:①PH

7.47>7.45表明碱中毒存在;②HCO3‾42>27mmol/L,应考虑为代碱;③代碱时,PaCO2代偿性增高,其代偿极限为55mmHg,本例PaCO260>55mmHg,故考虑合并呼酸.

判定结果:代碱+呼酸第71页,共78页，2024年2月25日，星期天例14

PH

7.64，PaCO220mmHg，HCO3‾

21mmol/L

判定方法:①PH

7.64>7.45,表明碱中毒存在;②PaCO220<35mmHg,应考虑为呼碱;③呼碱时HCO3‾代偿性降低,其变化范围(按呼碱代偿公式)为

HCO3‾=24-0.5*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5

=11.6-16.6mmol/L

本例HCO3‾