酸碱失衡的概念及纠正

酸碱失衡的概念及纠正酸碱平衡紊乱概念及酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第2页,共49页，2024年2月25日，星期天概述(1)酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物体内氧化分解→CO2→H2CO3代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸第3页,共49页，2024年2月25日，星期天碱有机酸盐氨食物代谢概述(1)酸碱的来源及调节1.来源柠檬酸钠、苹果酸钠→NaHCO3氨基酸脱氨基→NH3第4页,共49页，2024年2月25日，星期天血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝第5页,共49页，2024年2月25日，星期天概述(1)2.调节酸碱的来源及调节1.来源肺调节血液缓冲细胞缓冲肾调节第6页,共49页，2024年2月25日，星期天概述(1)机体酸碱平衡的调节调节方式调节机制缓冲对接受或释放H+

，减轻体液pH值的变化程度血液缓冲肺的缓冲肾的缓冲细胞缓冲通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定第7页,共49页，2024年2月25日，星期天1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性呼吸性病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第8页,共49页，2024年2月25日，星期天概述(2)酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型第9页,共49页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第10页,共49页，2024年2月25日，星期天反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱(BB)5.碱剩余(BE)6.阴离子间隙(AG)第11页,共49页，2024年2月25日，星期天常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱第12页,共49页，2024年2月25日，星期天常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸第13页,共49页，2024年2月25日，星期天常用指标3.SB(标准碳酸氢盐)

AB(实际碳酸氢盐)SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]PaCO240mmHg,38度,HbO2100%

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB第14页,共49页，2024年2月25日，星期天3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2减少SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响第15页,共49页，2024年2月25日，星期天常用指标4.BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映代谢性因素5.BE(碱剩余)反映代谢性因素正常值45～52mmol/LBB↓BB↑代酸代碱正常值0±3mmol/LBE正值↑BE负值↑代碱代酸用酸滴定BE+用碱滴定BE-第16页,共49页，2024年2月25日，星期天常用指标7.AG(阴离子间隙)UCUANa+HCO3－Cl－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阳离子未测定的阴离子第17页,共49页，2024年2月25日，星期天常用指标7.AG(阴离子间隙)UCNa+HCO3－Cl－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA第18页,共49页，2024年2月25日，星期天7.AG(阴离子间隙)Na+HCO3－Cl－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑代酸第19页,共49页，2024年2月25日，星期天小结反映代谢性酸碱失衡的指标

AB、SB、BB、BE反映呼吸性酸碱失衡的指标

PaCO2、AB与SB值之差第20页,共49页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱第21页,共49页，2024年2月25日，星期天单纯性酸碱平衡紊乱根据pH值变化

pH7.35失代偿性酸中毒（酸血症）

pH7.45失代偿性碱中毒（碱血症）

pH7.35～7.45正常、代偿、混合型第22页,共49页，2024年2月25日，星期天单纯性酸碱平衡紊乱根据[]或H2CO3原发性变化

HCO3－原发性[HCO3]↓：代酸（AB、SB、BB都↓，BE－↑）－原发性[HCO3]↑：代碱（AB、SB、BB都↑，BE+↑）－原发性[H2CO3]↓：呼碱（PaCO2↓，AB

SB）原发性[H2CO3]↑：呼酸（PaCO2↑，AB

SB）第23页,共49页，2024年2月25日，星期天单纯性酸碱平衡紊乱根据AG及血[]变化

Cl

－单纯性代酸AG正常型高血氯性代酸AG增大型正常血氯性代酸第24页,共49页，2024年2月25日，星期天Ⅰ.代谢性酸中毒代酸特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常基本机制：固定酸过多（储酸）和/或HCO3丢失过多（失碱）－第25页,共49页，2024年2月25日，星期天1.原因与机制AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑乳酸↑酮体↑酸性药物摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭代酸HA

H+A

HCO3H2CO3+A－+－－结果：↓、固定酸↑→AG↑HCO3-第26页,共49页，2024年2月25日，星期天1.原因与机制AG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道肾小管性酸中毒（RTA)远端:泌H+↓

近端:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓

－代酸成酸性药物中毒第27页,共49页，2024年2月25日，星期天代偿调节的酸碱指标变化特点原发特点：

[HCO3-]↓，SB、AB、BB均↓，BE（-）↑代偿结果：

PaCO2↓，[HCO3-]逐渐恢复代酸第28页,共49页，2024年2月25日，星期天3.对机体的影响(1)心血管系统心律失常代酸高钾血症心律失常心收缩力↓pH<7.2代酸H+阻断Ad的作用心收缩力↓抑制兴奋收缩偶联能量代谢障碍H+:肌钙蛋白，钙内流，肌浆网第29页,共49页，2024年2月25日，星期天3.对机体的影响(1)心血管系统血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张代酸心收缩力↓

CO↓血压↓第30页,共49页，2024年2月25日，星期天3.对机体的影响(1)心血管系统(2)CNS系统抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2代酸第31页,共49页，2024年2月25日，星期天Ⅱ.呼吸性酸中毒特征血浆[H2CO3]原发性增多1.原因与机制肺通气↓CO2滞留呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞呼酸第32页,共49页，2024年2月25日，星期天2.代偿调节细胞内缓冲——急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治疗：快速改善通气肾——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代偿强,常为代偿性呼酸第33页,共49页，2024年2月25日，星期天代偿调节的酸碱指标变化特点代偿结果：

SB、AB、BB均↑，BE（+）↑原发变化：

PaCO2↑，[H2CO3]↑、AB

SB呼酸第34页,共49页，2024年2月25日，星期天3.对机体的影响与代酸相同

CNS系统改变更明显CO2麻醉

CO2

直接扩张脑血管

脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓呼酸第35页,共49页，2024年2月25日，星期天Ⅲ.代谢性碱中毒特征血浆[HCO3]原发性增多－1.原因与机制HCO3－启动因素肾排出血维持因素代碱病因代碱第36页,共49页，2024年2月25日，星期天(1)

H+丢失胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+代碱第37页,共49页，2024年2月25日，星期天(1)

H+丢失胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱代碱第38页,共49页，2024年2月25日，星期天(1)

H+丢失胃呕吐体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱H+↓代碱第39页,共49页，2024年2月25日，星期天(1)

H+丢失肾利尿剂

体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓远端管Na+↑血钾↓血氯↓代碱代碱第40页,共49页，2024年2月25日，星期天(1)

H+丢失肾利尿剂

皮质激素

醛固酮↑：原发性继发性：有效血容量↓低氯血症

代碱原尿Cl－↓近端小管重吸收NaCl↓重吸收NaHCO3↑远端小管泌H、泌K↑低钾血症

血K↓肾小管上皮细胞内K↓重吸收HCO3↑肾泌K↓、泌H↑第41页,共49页，2024年2月25日，星期天(2)

H+转入细胞内低钾血症(3)

HCO3摄入过多

－碳酸氢盐摄入过多大量输注库存血(1)H+丢失代碱第42页,共49页，2024年2月25日，星期天2.代偿调节与代酸方式相同，方向相反血液肺细胞肾代碱第43页,共49页，2024年2月25日，星期天代偿调节的酸碱指标变化特点原发特点：

[HCO3-]↑，SB、AB、BB均↑，BE（+）↑代偿结果：

PaCO2↑，[H2CO3]↑，[HCO3-]有所恢复代碱第44页,共49页，2024年2月25日，星期天3.对机体的影响(1)CNS系统兴奋

Hb氧离曲线左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5代碱第45页,共49页，2