宠物中毒性疾病的诊治

中毒性疾病的一般治疗措施内容提要中毒性疾病的基本规律、抢救措施、一般治疗措施中毒病的一般治疗措施中毒性疾病，多呈急性发作，少数毒物和药物引起的中毒可用特效解毒剂治疗，但对大多数毒物尚无特效的解毒药物，因此，采取一般性治疗措施，对于缓解中毒症状，维持生命，从而使中毒动物获得康复，具有极其重要的意义。治疗措施：切断毒源排除毒物使用解毒药物对症治疗停喂可疑有毒的食物、饮水，停止使用可疑有毒的药物二、排除毒物（一）排除消化道内毒物（二）清除皮肤和黏膜上的毒物（三）加速毒物从体内排出（一）排除消化道内毒物1．催吐对经口食入毒物不超过1～2h，毒物未被吸收或吸收不多时，应用催吐法，使毒物连同胃内容物吐出体外，以防止吸收或后送入肠道进一步吸收。（胃内充满食物或液体时，催吐最为有效）（一）排除消化道内毒物阿朴吗啡为有效的催吐剂，但同时加剧了中枢神经系统及呼吸的抑制，对猫不安全，一般只用于犬0.04mg/kg体重，IV；0.05mg/kg体重，SQ；猫用盐酸二甲苯胺噻嗪(隆朋)1.1mg／kg体重，肌肉注射。或用1%硫酸铜溶液灌服，犬为20～100m1，猫为5～20ml。或用1%硫酸锌溶液，犬20～40m1/次。误食强酸、强碱等腐蚀性毒物时，不宜催吐，以防造成食管和口腔黏膜损伤或胃破裂。（一）排除消化道内毒物2．洗胃经口食入毒物不久尚未吸收时，可采取洗胃措施（在摄入毒物2h之内实施最为有效）。（1）洗胃前对动物要进行镇静或麻醉，然后做气管内插管和套囊封闭（插管的长度露出口腔至少5cm），以防止动物误咽。（2）使用前测量胃管的长度，胃管的长度要长于从鼻尖到最后肋骨的距离。（一）排除消化道内毒物（3）保定时应使动物头部稍低于躯干部，用开口器打开口腔，再用直径较粗的胃管插入胃内，用温水等以每次5～10m1/kg体重的量灌注，水压要低,重复3-5次左右。（4）插胃管时动作要轻，不能过于粗暴。（5）及时吸出冲洗液。（6）在洗胃温水中加入活性炭或解毒药，可提高洗胃效果。（一）排除消化道内毒物3．吸附毒物经口食入的毒物已超过1～2h，虽进入肠道但尚未完全吸收时，可口服活性炭吸附毒物，以减少肠道吸收。剂量为2～8g/kg体重，并以每克活性炭加水3～5ml，经胃导管灌注胃内。半小时后再灌服缓泻剂硫酸钠，剂量为1g/kg体重，加水配成5%～10%溶液。（一）排除消化道内毒物4．灌肠促进肠道内有毒物质排出，猫、犬多以医用16号导尿管作为灌肠用导管。尖端涂油插入肛门，边往前送边注入液体，可以深达5～30cm。灌肠液用温热(38～39℃)的自来水或肥皂水，也可用0.1%高锰酸钾溶液等。一般灌肠液剂量为20～40ml/kg体重，不宜灌注过多，以防肠管受到损伤。中毒动物有高热时，可用冷水灌肠，有降低体温作用。灌肠后用手指以适度力量按压肛门片刻再放开，让其自行排出，使灌注液体在肠道内停留一段时间。灌肠可反复进行。（一）排除消化道内毒物5．导泻加速肠道内容物排出体外，以减少肠道对毒物的吸收。一般多用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁，剂量为1g/kg体重，配成5%～10%溶液灌服。或灌服润滑性泻药，如石蜡油、植物油，剂量为3～5ml/kg体重。但对脂溶性毒物，不宜使用油类泻剂，以防促进毒物吸收。（二）清除皮肤和黏膜上的毒物对皮肤和黏膜上的毒物，应及时用冷水冲洗，而且愈早愈彻底愈好。对于不宜用水洗涤的毒物，可酌情使用酒精或油类物质擦洗。为了防止毒物溶解在酒精或油类物质中被吸收，要边擦洗边用干毛巾擦净。（二）清除皮肤和黏膜上的毒物对已知毒物，最好选用具有中和或对抗作用的药物来清洗体表或黏膜的有毒物质。如毒物为酸性物质，可选用弱碱性物质（如碳酸氢钠溶液）。反之碱性物质中毒时，可选用弱酸性物质（如食醋）进行洗涤。但注意选用洗涤药物时，不能使被清洗的毒物增加毒性，如敌百虫中毒时，严禁用弱碱性溶液清洗，因为敌百虫在碱性环境中，可转变成毒性比敌百虫更大的敌敌畏。（三）加速毒物从体内排出多数毒物通过肝脏代谢由肾脏排出，也有的毒物通过肺或粪便等途径排出。可给予葡萄糖、肝糖原和葡萄糖醛酸等，以增强肝脏的解毒功能。但猫肝脏与犬不同，缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使某些化学物质不能及时与葡萄糖醛酸结合由肾排出，结果导致这些物质排泄缓慢。（三）加速毒物从体内排出为促使溶解在尿液中的毒物随尿排出体外，在机体肾功能正常时，可投予利尿剂，用甘露醇2g/kg体重，静脉注射，或用速尿4mg/kg体重，肌肉注射。当中毒动物发生少尿或无尿，甚至肾功能衰竭时，可进行腹膜透析，使体内代谢产物或某些毒物，通过透析液排出体外。三、使用解毒药物(一)常用解毒药物1．吸附剂将毒物吸附于吸附剂表面或孔隙中，以减少或延缓毒物的吸收，达到解毒目的。吸附剂不溶于水，也不易被机体吸收，对机体无害。因此除氰化物外，其他经口食入消化道的毒物，都可使用吸附剂解毒。但吸附剂对毒物也仅仅是吸附作用，并不能改变毒物性质，因此用做洗胃，或配合催吐剂、泻剂使用为好。常用吸附剂有药用炭和木炭末等，剂量为每1～3g/kg体重，使用前配成2%～5%混悬液。（一）常用解毒药物2．保护剂为黏浆剂和具有黏滑性的物质，在灌服后能被覆在胃、肠黏膜表面，使毒物不能与黏膜直接接触，从而保护黏膜免受毒物刺激，并减少或延缓毒物吸收。（一）常用解毒药物保护剂多数是营养物质或对机体基本无害的物质，可不受剂量、次数限制，对经口进入消化道内的毒物，一般都可使用。但这类制剂也仅能起到物理性保护作用，使用前，最好先用催吐剂或泻剂，以免使过多的毒物沉积于胃、肠壁上而不易被清除，造成不良后果。常用保护剂有蛋白水、牛乳、米汤和面粉糊等。（一）常用解毒药物3．凝固剂可以使毒物凝固，形成不易溶解的物质，以减少胃肠对其吸收，适用于铅、铜、汞、石炭酸等易被凝固剂所凝固的毒物。常用凝固剂有蛋白水、花生油、菜油和猪油等。应注意的是，有些毒物易溶于油中而被吸收，有加重中毒的危险。因此，在应用油类凝固剂后，再灌服盐类泻剂将更为安全。（一）常用解毒药物4．中和剂即以弱酸中和碱性毒物或以弱碱中和酸性毒物，从而达到解毒目的。常用弱酸性解毒剂有食醋、酸奶、稀盐酸（使用前稀释20～40倍）和稀醋酸（使用前稀释10～20倍）等。常用弱碱性解毒剂有氧化镁、石灰水上清液、小苏打水和肥皂水等。（一）常用解毒药物5．氧化剂用以氧化毒物，使有毒物质变为无害物质，常用于洗胃或口服及深部灌肠。但在应用上也有一定的局限性，只能用在能被氧化的毒物，如生物碱、氰化物、无机磷、巴比妥类药物、砷化物等。有的毒物，如有机磷(1605、1059、3911、乐果等)在应用氧化剂后，反而使其毒性增强，故对这些毒物应禁止使用氧化剂解毒。常用的氧化剂有高锰酸钾溶液和过氧化氢溶液等。前者有刺激性和腐蚀性，应用时注意药液的浓度；后者易产生气体，使用时需经10倍以上稀释。（一）常用解毒药物6．沉淀剂使毒物沉淀，以减少毒性或延缓吸收而达到解毒目的。常用沉淀剂有鞣酸、浓茶、稀碘酒和蛋白水等，主要用于砷、汞等重金属、及生物碱类物质中毒。（一）常用解毒药物7．颉颃剂利用药物与药物间，药物与毒物间，甚至毒物与毒物间的相互颉颃作用来达到解毒目的。常用颉颃剂有：（1）阿托品、莨菪碱类对毛果芸香碱、槟榔及其制剂、新斯的明等有颉颃作用。阿托品还对有机磷、西维因和吗啡类药物等有一定的颉颃解毒作用；（2）水合氯醛、巴比妥类药物对士的宁、美解眠等有颉颃作用；（一）常用解毒药物（3）氯丙嗪颉颃盐酸苯海拉明等(对抗肌肉震颤等)；（4）阿片、吗啡、杜冷丁和其他阿片类药物颉颃盐酸丙烯去甲吗啡、麻黄碱、戊四氮、尼可刹米、安钠咖、回苏灵、山梗菜碱等；（5）巴比妥类药物、水合氯醛对麻黄碱、苯丙胺、戊四氮、尼可刹米、山梗菜碱、安钠咖、美解眠等有颉颃作用。（二）特效解毒药（二）特效解毒药对毒物具有特殊颉颃作用和解毒功能，使其变为对动物无毒的物质，这种药物称为特效解毒药。常用的有以下几种：1．美蓝1%美蓝溶液0.5～1ml/kg体重，静脉注射，应用于氢氰酸中毒；剂量为0.1～0.2ml/kg体重，静脉注射，可解除亚硝酸盐、非那西丁、安替比林、硝基苯等中毒。2.解磷啶、氯磷啶、双复磷用于有机磷中毒，如配合阿托品使用，则效果更好。（二）特效解毒药3．依地酸钙钠、青霉胺、二巯基丙醇、硫代硫酸钠主要用于铅、汞、砷、锇等重金属和类金属中毒。4．葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐)是石炭酸、来苏儿、木焦油等芳香族化合物中毒的特效解毒药，但主要用于犬而不宜应用于猫。四、对症治疗对症治疗又称支持疗法，在中毒病治疗中具有非常重要的意义，为缓解中毒症状，抢救中毒动物的生命赢得了时间。当前仍有许多毒物中毒后无特效解毒药，通过对症治疗，可增强机体的代谢、调节功能，以及降低毒物的毒性作用。四、对症治疗临床上，根据动物表现采用相应的方法和药物进行治疗。如强心补液、利尿、止痛、调节酸碱平衡、兴奋呼吸中枢、缓解肌肉痉挛、降温和镇静安神等。A.维持呼吸（1）保持呼吸道畅通。（2）必要时给氧，进行人工呼吸。四、对症治疗B.维持心血管系统正常（1）治疗休克。（2）纠正心律失常。（3）纠正电解质的紊乱。（4）纠正酸碱的失衡。（5）维持正常的水分。四、对症治疗C.维持体温（1）体温降低时：可加盖毛毯或热水袋。（2）体温升高时：可输液，进行冷水浴或用风扇散热。四、对症治疗D.中枢神经系统（1）中枢神经抑制：给氧、维持呼吸。（2）兴奋或抽搐：①安定，0.5mg/kg体重，IM；必要时可IV。②苯巴比妥，2-10mg/kg体重，IM或IV。注：动物抽搐时往往引起脑水肿，治疗时可用甘露醇或地塞米松，也可两者都用。四、对症治疗E.减轻疼痛（可使用杜冷丁）（1）犬：5-10mg/kg体重，IM。（2）猫：1-4mg/kg体重，IM。常见食物性中毒的诊治内容提要肉毒梭菌毒素中毒、食盐中毒、黄曲霉毒素中毒、洋葱和大葱中毒、亚硝酸盐中毒、变质食物中毒1.肉毒梭菌毒素中毒动物由于食入含有肉毒梭菌毒素的腐臭肉类而引起的中毒。临床上以运动神经中枢和延脑麻痹及肠道功能障碍为主要特征。肉毒梭菌为专性厌氧的革兰氏阳性杆菌，有周鞭毛，能运动，两端钝圆，单个或成对排列，能形成芽孢。在腐尸中繁殖时能产生毒力极强的毒素，该毒素能耐受胃酸、胃蛋白酶和胰酶的作用，在消化道中不被破坏，但经80℃30min或煮沸5～20min即可破坏。1.肉毒梭菌毒素中毒肉毒梭菌可抑制乙酰胆碱的突触前释放，导致广泛性神经肌肉阻滞。由于犬对该毒素的抵抗力较强，故犬肉毒梭菌中毒症候群一般较少引发。[症状]病初口吐白沫，随之发生从后肢至前肢的进行性衰竭，站立不稳，运动失调，继而肢体瘫痪，卧地不起，体温一般正常。反应迟钝，但神志清醒且痛觉正常。视觉障碍，瞳孔散大，流涎，叫声低沉，咀嚼、吞咽困难，舌常脱于口外，两耳下垂。严重者呼吸困难，心跳加快、节律不齐，最后因呼吸麻痹死亡。1.肉毒梭菌毒素中毒[治疗]立即停喂可疑肉制品，用5%碳酸氢钠溶液或0.2%高锰酸钾溶液洗胃或灌肠，用A、B型肉毒抗毒素各1万单位，肌肉注射，6～12h重复注射一次。用5%葡萄糖生理盐水、50%葡萄糖注射液，静脉注射，适量补充维生素C及维生素B1。用当归注射液2ml，肌肉注射，每天1～2次，直至痊愈。2.食盐中毒食盐中毒是由于食盐摄入过量而引起的以神经症状和消化紊乱为特征的中毒病。食盐是动物机体必需的营养物质，其生理作用是刺激唾液分泌，促进其它消化酶的作用，同时还可改善饲料味道，促进食欲。食盐为保持体细胞的正常渗透渗透压必需，为保持体液中性，食盐也是必要的。长期缺乏食盐对犬的生长发育会带来影响，但是突然大量增加食盐含量会导致犬中毒，出现中毒症状。犬食盐中毒致死量为4g/kg体重。2.食盐中毒[病因]本病多因饲料中食盐添加过量，或配合饲料中拌料不均，或因食入含盐过多的泔水所引起。过多的食盐被摄入后，一部分进入血液，大部分滞留于消化道，一方面可直接刺激胃肠黏膜引起炎症反应，另一方面，使胃肠内容物渗透压升高，导致组织失水。由于血液浓缩，尿量减少，吸收入血的氯化钠广泛分布于各组织器官，又可造成组织水肿。2.食盐中毒[症状]初期出现过敏，突然兴奋不安，口渴，流涎，贪饮，呕吐，黏膜发绀，呻吟，回旋走动以后全身肌肉痉挛，呼吸困难，心跳加快，体温正常或偏低。后期发生强直性痉挛、心力衰竭死亡。剖检可见血液凝固不良，胃粘膜变红、充血或坏死、肠壁充血、水肿、肠粘膜坏死或大片的脱落，严重者肠道只见肌层及浆膜层，而无粘膜层，看到象是人工冲洗干净然后再用食盐腌制过的那样，脑脊液较多，脑膜水肿。2.食盐中毒[治疗]初期大量饮用清水或白糖水，饮水时应少量多次，满足供应。实施对症疗法。用速尿0.5～1mg/kg体重，肌肉注射，促进体内钠、氯离子的排出；用2.5%盐酸氯丙嗪注射液4～6ml，维生素B150～100mg/次，肌肉注射，以解痉、镇静、安神；同时用10%葡萄糖溶液200～500ml，维生素C0.5g，10%葡萄糖酸钙注射液50mg/kg体重，缓慢静脉注射。3.黄曲霉毒素中毒黄曲霉毒素中毒是动物采食了被黄曲霉或寄生曲霉污染并产生毒素的食物后引起的一种急性或慢性中毒。临床上以消化机能障碍，全身性出血和肝脏、神经机能障碍为特征。3.黄曲霉毒素中毒[病因]黄曲霉毒素是黄曲霉菌的代谢产物，易溶于有机溶剂，不溶于水，耐高温。最适合黄曲霉菌生长的植物有花生、玉米、黄豆、棉籽等植物的种子，最适合生长、产毒的温度为24-30℃，种子湿度为10%-15%，相对湿度为70%-80%，有时作物生长在田间时黄曲霉菌就可生长产毒。3.黄曲霉毒素中毒目前已发现黄曲霉毒素及其衍生物有18种，并以毒素Bl、B2、G1和G2的毒力最强，在紫外线照射下，B1、B2呈蓝色荧光；G1、G2呈绿色荧光，均具有致癌作用，其中又以Bl的致癌性最强。当Bl进入机体后，在肝细胞内质网中的混合功能氧化酶的催化下，转变为环氧化黄曲霉毒素B1，再与DNA及RNA结合，并发生变异，使正常肝细胞转化为癌细胞。B1的毒性为氰化钾的10倍，是砒霜的68倍，致癌作用是偶氮苯的900倍。3.黄曲霉毒素中毒黄曲霉菌对机体的毒害作用包括以下四方面：1.严重肝毒黄曲霉菌可使肝细胞变性坏死，胆小管增生，时间一长即呈现肝硬化，并诱发肝癌。2.严重血管瘤可损伤血管，使血管通透性增加，血管壁变脆并破裂，因而产生出血和出血性瘀斑。3.黄曲霉毒素中毒3.蛋白质合成障碍黄曲霉菌可抑制核糖核酸合成作用，并进一步抑制DNA合成，而且对DNA合成所依赖的RNA聚合酶有抑制作用，或者因黄曲霉菌与DNA结合，改变了DNA的模板结构，因而使蛋白质合成障碍。4.对细胞免疫系统的抑制作用可能与补体合成障碍有关。3.黄曲霉毒素中毒[症状]中毒多呈慢性经过（犬持续食入含有黄曲霉毒素的食物，需20-30天发病），早期表现食欲不振，精神萎顿，不愿活动，消瘦，胃肠机能紊乱，间断性腹泻，黏膜苍白和体温正常等。母犬流产，死胎，繁殖障碍。稍后出现精神极度沉郁、嗜睡、唇麻痹、流涎、可视黏膜黄染、肌肉震颤、血便、腹水、腹部下垂。病程长者，可发生肝癌。临床上以消化机能障碍，全身性出血和肝脏、神经机能障碍为特征。3.黄曲霉毒素中毒[诊断]若发现可疑症状，必须了解病史，并对现场饲料样品进行检验，才能做出初步诊断。进一步根据病理组织学特征变化及黄曲霉毒素测定的结果确诊。对饲料中黄曲霉菌检测，一般饲料中黄曲霉菌的含量大于200ppb时，即可引发该病。胆红血症，胆红尿。3.黄曲霉毒素中毒血液检查，早期红细胞数量明显减少，凝血时间延长，血红蛋白浓度过低，白细胞总数增多。胆酸浓度升高，碱性磷酸酶、谷草转氨酶和异柠檬酸脱氢酶活性升高。剖检变化，主要是胃肠道黏膜出血，有时结肠浆膜呈胶样浸润。肝组织坏死、肝硬变、肝纤维化、黄色脂肪变性、胆道增殖及胸腹腔积液。肾苍白、肿胀。淋巴结充血、水肿。3.黄曲霉毒素中毒[治疗]本病主要在于预防，避免食用发霉食物。目前尚无特效解毒剂。中毒后，应立即停喂霉败食物，给予低脂肪的含碳水化合物食物，及时投予硫酸镁、硫酸钠等盐类泻剂以排出胃肠内有毒物质；采取解毒保肝和止血措施，静脉注射25%～50%葡萄糖溶液、维生素C注射液、葡萄糖酸钙注射液、40%乌洛托品溶液等；心力衰竭者，可皮下或肌肉注射苯甲酸钠咖啡因等强心剂。为防止继发感染，可用青霉素、链霉素等抗生素。4.洋葱和大葱中毒犬、猫食用洋葱和大葱后，其中的有毒成分N-丙基二硫化物或硫化丙烯会引起中毒。临床上以排出红色或红棕色尿液为特征。[病因]多因连续或偶尔大量投喂含有熟洋葱或含有洋葱汁的熟食而引起。犬的洋葱内服中毒剂量为15～20g/kg体重。4.洋葱和大葱中毒N-丙基二硫化物或硫化丙烯，不易被加热破坏，进入机体后，能降低红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性，使血红蛋白易被氧化而变性凝固，从而使红细胞快速溶解和形成海恩茨小体。红细胞溶解后，从尿中排出大量血红蛋白，尿液颜色变红，严重溶血时，尿液呈红棕色。4.洋葱和大葱中毒[症状]一般在食后1～2d发病，病初呈现明显的红尿，尿的颜色深浅不一，从浅红色、深红色至红棕色。中毒轻者症状不明显，有时精神欠佳，食欲减退，排出淡红色尿液。严重中毒时，尿液呈深红色或红棕色，食欲下降或废绝，精神沉郁、喜卧地，走路蹒跚，眼结膜和口腔黏膜发黄，心悸，气喘，体温正常或降低，严重者可导致死亡。4.洋葱和大葱中毒[诊断]根据有饲喂洋葱或大葱熟食的病史和典型的血红蛋白尿，可建立诊断。必要时可以结合血常规检查、血液生化及尿液检查确诊。血液学检查，血浆呈粉红色、红细胞数、血红蛋白含量及红细胞比容等中度减少，网织红细胞增多，红细胞大小不等并呈明显多染性，红细胞内和边缘上有大量海恩茨氏小体。白细胞总数稍增加。4.洋葱和大葱中毒生化检验，血清总蛋白、总胆红素、直接及间接胆红素、尿素氮和天门冬氨酸氨基转移酶活性均不同程度增加。尿液检验，颜色呈红色或红棕色，比重增加，尿潜血、尿蛋白和尿血红蛋白检验阳性。尿沉渣中红细胞少见或无。4.洋葱和大葱中毒[治疗]轻度中毒者在停喂洋葱或大葱后即可自然康复；严重溶血时，可静注葡萄糖溶液或林格氏液、三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、维生素C等；口服或肌肉注射复合维生素B及维生素E。皮下注射安钠咖；严重贫血者，可输血（按10～20mg/kg体重）或给予补血剂。根据情况可适当给予抗生素及泼尼松、地塞米松等。5.亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒是宠物由于采食了富含硝酸盐或亚硝酸盐的饲料或饮水，使血红蛋白变性，失去携养能力，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症为特征。5.亚硝酸盐中毒谷物类和菜类都含有一定的硝酸盐。对于动物来说，硝酸盐是低毒的，亚硝酸盐是高毒的。而自然界中广泛存在硝酸盐还原菌（大肠杆菌、梭状芽孢杆菌），在适宜的湿度和温度下（20-40℃之间），此类细菌可迅速生长繁殖。若含硝酸盐的食物经堆放、温水浸泡、文火焖煮，会使硝酸盐还原菌活跃，使硝酸盐还原为亚硝酸盐。5.亚硝酸盐中毒[作用机理]亚硝酸盐属氧化型毒物，吸收入血后使血红蛋白中的二价铁（Fe2+）脱去电子而被氧化成为三价铁（Fe3+），从而使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白，失去正常的携氧功能，造成全身组织细胞缺氧。加上亚硝酸盐的扩张血管的作用，伴有外周循环衰竭，使组织缺氧进一步加剧，引起呼吸困难和神经机能紊乱。不过，亚硝酸盐所引起的血红蛋白的这种变化是可逆的。5.亚硝酸盐中毒慢性中毒可引起母畜流产，还会增加身体对维生素A和维生素E的需要量。硝酸盐和亚硝酸盐也是一种致甲状腺肿物质，引起甲状腺肿大，使机体代谢发生紊乱。亚硝酸盐与某些胺作用，可形成强致癌物亚硝胺，故长期接触可发生肝癌。5.亚硝酸盐中毒[症状]硝酸盐急性中毒时，表现流涎、腹痛、腹泻、呕吐等消化道症状。亚硝酸盐中毒主要引起组织缺氧症状，可见呼吸困难，肌肉震颤，可视黏膜发绀，脉搏细弱，体温常低于正常。死后剖检，可视黏膜、内脏器官浆膜呈蓝紫色，血液凝固不良，呈咖啡色或酱油色，在空气中长期暴露亦不变红。肺充血、出血、水肿。心外膜点状出血，心腔内充满暗红色血液。肾淤血，胃黏膜充血、出血、黏膜易剥落，胃内容物有硝酸样气味。5.亚硝酸盐中毒[治疗]美蓝（亚甲蓝）是本病的特效药。配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增加疗效。美蓝是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，美蓝可被体内的还原型辅酶I迅速还原成白色美蓝，具有还原性，能使高铁血红蛋白变成亚铁血红蛋白。高浓度大剂量时，还原辅酶I不足以使之成白色美蓝，过多的美蓝将发挥氧化作用，使正常血红蛋白变为高铁血红蛋白（呈现与亚硝酸盐一样的作用）。但反刍动物例外。5.亚硝酸盐中毒临床用于犬猫的剂量是每千克体重1-2mg，配置成1%溶液静脉注射（1.0g美蓝加10ml乙醇，然后加蒸馏水至100ml）维生素C也是一种还原剂，大剂量使用疗效也确切，但不如美蓝快。6.变质食物中毒变质食物中毒是指犬、猫由于食入腐败变质食物后引起的中毒。临床上主要表现为发热和急性胃肠炎症状。[病因]肉、乳、蛋、鱼等食物在温热环境中，极易腐败变质，产生各类毒素。1．食物中的链球菌、葡萄球菌、沙门氏菌、大肠杆菌和其他杆菌等，能大量繁殖产生肠毒素，刺激和腐蚀胃肠上皮，引起损伤和坏死，导致胃肠分泌增多，蠕动增强，甚至出血。6.变质食物中毒2．在变质食物中繁殖的革兰氏阴性细菌，死后溶解，释放出大量性质稳定、耐热的脂多糖性内毒素，进入胃肠道，能引起胃肠炎，内毒素吸收后，引起弥散性血管内凝血、血容量减少和休克。3．腐败鱼类中，含有组织胺可致发过敏性中毒。6.变质食物中毒[症状]犬、猫采食变质食物后，一般6～180min发生呕吐。采食量少、轻者在吐出变质食物后便康复。严重中毒者，出现腹泻、便中带血，腹壁紧张、触压疼痛。随后肠蠕动变弱，肠内充气，肚腹膨胀，更有利于革兰氏阴性菌生长繁殖，释放内毒素，使病情进一步恶化。6.变质食物中毒内毒素中毒，体温常在采食后2～24h内升高到39℃以上，甚至更高，同时发生呕吐，腹泻，排水样便。腹部胀大，腹壁紧张，触压疼痛。毛细血管充盈时间延长，心跳增快，脉搏变细弱，精神萎顿，最后休克。鱼类中毒，病犬、猫精神萎顿，食欲废绝，流涕，垂头，喜卧，瞳孔散大，可见粘膜发绀，恶心、呕吐，继之腹泻，尿失禁，出现荨麻疹，体温无变化或稍见升高。心搏动加快，感觉迟钝，痉挛，四肢麻痹，后躯瘫痪、昏迷，因呼吸衰竭致死。6.变质食物中毒[诊断]根据中毒病史和临床症状，可做出初步诊断，确诊需对食物进行实验室检验。[治疗]立即停止饲喂腐败变质食物，并采用以下方法和药物治疗：1．对中毒犬、猫，先行催吐；也可选用活性炭、白陶土或蒙脱石散灌服，再投服人工盐或硫酸钠缓泻。6.变质食物中毒2．及时给予抗菌消炎药物，可用丁胺卡那霉素、环丙沙星、氧氟沙星、磺胺二甲氧嘧啶、黄连素等。3．及时补液，纠正电解质紊乱。静脉注射林格氏液、5%碳酸氢钠溶液。4、对症治疗。呕吐腹泻严重，可使用氢溴酸东莨菪碱，0.1-0.3mg/次，皮下注射。出现过敏症状，可使用盐酸苯海拉明或盐酸异丙嗪。常见杀虫剂中毒的诊治内容提要有机磷杀虫剂中毒、砷及砷化物中毒、有机氟化物中毒、氯化烃类杀虫剂中毒1.有机磷杀虫剂中毒有机磷药物是磷和有机化合物合成的一类杀虫剂的总称。在兽医临床上常作为体外抗寄生虫药物使用。有机磷中毒后，临床上主要以神经生理机能紊乱为特征。有机磷药物属于剧烈的接触毒，且具有高度的脂溶性，不仅可通过消化道迅速被吸收，还可经完整的皮肤渗入机体。动物中毒以经由消化道吸收者最为常见。1.有机磷杀虫剂中毒[发病机理]正常情况下，胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱，在胆碱酯酶的作用下分解。胆碱酯酶在分解乙酰胆碱过程中，先脱下胆碱并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物，继而水解，迅速地分离出乙酸，而胆碱酯酶则又恢复其正常生理活动。有机磷化合物可同胆碱酯酶结合而产生较稳定的磷酰化胆碱酯酶，以致不能发挥分解乙酰胆碱的作用，造成体内乙酰胆碱蓄积，出现胆碱能神经的过度兴奋症状。1.有机磷杀虫剂中毒此外，有机磷药物还对三磷酸腺酐酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶等的活性有抑制作用，故可导致症状复杂化，加重症状及病变，延长病程。[症状]表现为胆碱能神经过度兴奋症状。临床上将其归纳为3类症候群。（1）毒蕈碱样症状（轻度中毒）引起副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经发生兴奋。1.有机磷杀虫剂中毒表现为食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、瞳孔缩小、可视黏膜苍白、呼吸困难、支气管分泌增多及肺水肿等。（2）烟碱样症状（中度中毒）引起支配横纹肌的运动神经末梢和交感神经节前纤维，包括支配肾上腺髓质的交感神经等胆碱能神经发生兴奋，但在乙酰胆碱蓄积过多时，则转为麻痹。表现为骨骼肌兴奋，发生肌纤维性震颤（肉跳）、严重的全身抽搐、痉挛、继而发展为麻痹。最后呼吸肌麻痹、窒息死亡。1.有机磷杀虫剂中毒（3）中枢神经系统症状（重度中毒）脑组织内的胆碱酯酶受抑制后，使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱。表现为昏迷、抽搐、发热、大小便失禁，全身震颤，突然倒地，心跳加快，瞳孔缩小，很快死亡。1.有机磷杀虫剂中毒[病理变化]经消化道吸收中毒10h以内的最急性病例，除胃肠黏膜充血和胃内容物可能散发蒜臭味外，常无明显变化。经10h以上者，可见消化道浆膜有散在性出血斑，黏膜呈暗红色，肿胀，且易脱落；肝、脾肿大；肾混浊肿胀，被膜不易剥离，切面呈淡红褐色而界限模糊；肺充血，支气管内含有白色泡沫；心内膜有不整形的白斑。1.有机磷杀虫剂中毒[诊断]对呈现有胆碱能神经过度兴奋现象的病例，特别是表现为流涎、瞳孔缩小、肌纤维震颤、呼吸困难、血压升高等综合征者，均需列为可疑。同时根据病史调查、胆碱酯酶活性降低可建立诊断。必要时采集病料进行毒物鉴定以确诊。1.有机磷杀虫剂中毒[治疗]应立即停止使用疑为有机磷药物来源的食物或饮水。因外用敌百虫等制剂过量所致的中毒，宜充分用水(勿用碱性药剂)冲洗用药部位，以免继续吸收，加重病情。常用阿托品结合解磷定的综合疗法。阿托品为乙酰胆碱的生理颉颃药，且是速效药剂，但由于阿托品仅能解除毒蕈碱样症状，而对烟碱样症状无作用，故需有胆碱酯酶复活剂的协同作用，方可使疗效完善。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷等。阿托品的常用治疗剂量为0.2mg/kg。1.有机磷杀虫剂中毒解磷定的剂量可按20～50mg/kg体重给予，溶于葡萄糖溶液或生理盐水100ml中，静脉注射或皮下注射或腹腔注射。解磷定的作用快速，但持续的时间仅为1.5～2h。对内吸磷、对硫磷、甲基内吸磷等大部分有机磷药物中毒的疗效确实，但对敌百虫、乐果、马拉硫磷等小部分制剂的效果较差。同时对中毒较久的病例也无效。氯磷定可做肌肉注射或静脉注射，其毒性小于解磷定，不过对乐果中毒的疗效较差，对敌百虫、对硫磷、内吸磷等中毒经48～72h的病例无效。1.有机磷杀虫剂中毒双复磷的作用较解磷定、氯磷定强而持久，能通过血脑屏障。对烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效。对急性内吸磷、对硫磷、甲拌磷等中毒的疗效良好，但对慢性中毒病例效果不佳。对于危重病例，尚应采用对症疗法，如消除肺水肿、兴奋呼吸、输入高渗葡萄糖溶液等。2.砷及砷化物中毒砷及其化合物多作农药(杀虫药)、灭鼠药、兽药和医药之用。虽砷(As)本身毒性不大，但其化合物的毒性却极其剧烈，故用药时稍有不慎，便可引起人和动物中毒。常见的无机砷化物有三氧化二砷、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙、亚砷酸、砷酸铅等；常见的有机胂化物有新胂凡钠明（914）、甲基胂酸钙（稻宁）、甲基胂酸锌（稻谷青）、甲基胂酸铁铵（田安）等。有机砷的毒性比无机砷的毒性为弱。无机砷化物中以三氧化二砷(俗称砒霜)的毒性最强。拿破仑朝鲜末代皇帝李拓光绪武大郎司马懿Mymottohasalwaysbeen:Acareeropentoalltalents,withoutdistinctionsofbirth.

(我的箴言一贯如此：英雄不问来路。)一切都是可以改变的，“不可能”只有庸人的词典里才有。2.砷及砷化物中毒[病因]砷及砷化物，一般经由呼吸道、消化道及皮肤而进入机体。吸收后的毒物首先聚集于肝脏，然后逐渐分布到其他组织。慢性砷中毒时，毒物主要积聚于骨骼、皮肤及角质组织(被毛或蹄)中。砷化物在动物体内，一小部分被解毒，其余大部分通过尿液、汗液、乳汁及粪便排出体外。故砷中毒的哺乳母畜，可通过乳汁引起幼小动物发生中毒。2.砷及砷化物中毒砷及砷化物属于细胞原浆毒，主要作用于机体的酶系统。亚砷酸离子能抑制酶蛋白的巯基(－SH)，尤其是易与丙酮酸氧化酶的巯基结合，使其丧失活性，从而减弱酶的正常功能，阻碍细胞的氧化和呼吸作用，导致组织、细胞死亡。砷尚能麻痹血管平滑肌，破坏血管壁的通透性，造成组织、器官瘀血或出血；并能损害神经细胞，结果引起毛细血管扩张、渗透性增加、血压下降及广泛的神经性损害。2.砷及砷化物中毒血液循环中的砷95%以上与Hb结合，影响氧的运输，可视粘膜发绀。砷增强酪氨酸酶活性，增加黑色素合成与沉着。砷化物易在胃肠壁、肝、肾、脾、肺、皮肤和神经系统沉积而造成损害。砷化物使染色体结构和功能发生改变。砷能拮抗硒的毒性，过量砷可造成硒缺乏。即使在饲料硒太低时。2.砷及砷化物中毒[症状]急性中毒时，一般在1～3h出现中毒症状，表现流涎、呕吐，呕吐物发出蒜臭味、口腔黏膜潮红、肿胀，重症病例黏膜出血、脱落或溃烂，齿龈呈黑褐色。继而出现胃肠炎症状，如呕吐、腹痛、腹泻，粪便腥臭、混有血液和脱落黏膜。可视黏膜潮红且污秽不洁。2.砷及砷化物中毒随病程进展，当毒物被吸收后，则出现神经症状和重剧的全身症状，表现为兴奋不安、反应敏感，随后转为沉郁，低头闭眼，驻立不动，衰弱乏力，肌肉震颤，共济失调，呼吸迫促，体温下降，瞳孔散大，一般经数小时至1～2d，终因呼吸或循环衰竭而死亡。剖检变化急性中毒病例，主要病变集中于胃肠道。胃及小肠黏膜充血、出血、肿胀、糜烂等，腹腔内有蒜臭样气味。实质器官(肝、肾、心脏)呈脂肪变性，脾增大、充血。胸膜、心内外膜、肾、膀胱有点状或弥漫性出血。2.砷及砷化物中毒[治疗]急性中毒时，首先应用2%氧化镁溶液或0.1%高锰酸钾溶液，也可应用5%～10%药用炭溶液，反复洗胃。为防止毒物吸收，可采用下述解毒液内服。解毒液配方第1液：硫酸亚铁10g，常水250ml；第2液：氧化镁15g，常水250ml。应用时，将两液等量混合振荡成粥样，每4h灌服1次，剂量为30～60ml。此外，也可应用硫酸铁、含糖氧化铁或氧化镁内服。2.砷及砷化物中毒如砷化物已被吸收，用二巯基丙醇(BAL)2～5ml，分点肌肉注射，第1d每隔4h用药1次，以后每天注射1次，连用6d为1疗程。或首次剂量按每千克体重5mg计算，以后间隔4h用药1次，剂量减半(按每千克体重2.5mg计算)，第2d后酌情减量。也可应用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠3～5mg/kg体重，肌肉或静脉注射。第1d注射3～4次，以后酌减。或用5%～10%硫代硫酸钠溶液1～2ml/kg体重，每隔3～4h静脉注射1次。2.砷及砷化物中毒在应用上述解毒药剂的同时，可根据病情实施补液、强心、保肝、利尿、缓解腹痛、防止麻痹等对症疗法。为保护胃肠黏膜，可用粘浆剂，但忌用碱性药剂，以免形成易溶性亚砷酸盐，而利于砷的吸收，使症状恶化。3.有机氟化物中毒氟乙酸盐主要有氟乙酰胺(1081,FAA)、氟乙酸钠(1080，SFA)等，为一类药效高、残效期较长、使用方便的剧毒农药。其中毒剂量为0.05～0.10mg/kg体重。氟乙酰胺是一种剧毒农药。国家1992年明文规定不许再生产和使用有机氟化物。但目前市场上仍有人销售氟乙酰胺灭鼠药。氟乙酰胺中毒临床上以突然发病、痉挛、鸣叫、急速奔跑、迅速死亡为特征。3.有机氟化物中毒[病因]犬、猫多因误食毒饵及被毒死的鼠、鸟而发生中毒。氟乙酸盐主要对肉食兽中枢神经系统发生毒害作用，而对杂食兽心脏及神经系统均有毒害作用。氟乙酸盐进入机体后，因其代谢、分解和排泄较慢，可引起蓄积中毒。因氟乙酸盐中毒而死亡的动物组织，在相当长的时间内，还可以对另外的动物发生毒害作用。3.有机氟化物中毒氟乙酸盐进入机体后，可形成氟乙酸。氟乙酸进入组织细胞后，经乙酰辅酶A活化，在缩合酶作用下代替乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸，氟柠檬酸结构与柠檬酸相似，故可与柠檬酸竞争三羧循环中顺乌头酸酶的活性部位，从而抑制了顺乌头酸酶，导致三羧循环中断，细胞呼吸能力下降及三磷酸腺苷生成受阻。3.有机氟化物中毒[症状]犬摄入毒物后通常在30min～2h出现中毒症状。中毒初期，表现为不安，食欲减少，呕吐，精神沉郁，口腔潮红，苔黄，可视黏膜发绀。随后，出现腹泻、里急后重、粪尿失禁、狂吠、骚动不安、盲目转圈、奔跑、呼吸迫促、口鼻腔流出白沫、肩、肘部肌肉出现颤动、肢端发凉，心跳加快、心律不齐。死前惊恐、鸣叫、突然倒地、全身震颤、四肢划动，并呈间歇性惊厥。3.有机氟化物中毒猫的症状与犬相似，但在表现兴奋症状上较犬轻，而在心律失常、吼叫、敏感等症状上较犬重。剖检可见，心肌变性，心内、外膜有出血，肝、肾瘀血、肿胀，有些病例可见卡他性或出血性胃肠炎。组织学检查显示脑水肿和血管周围淋巴细胞浸润。3.有机氟化物中毒[治疗]1．切断毒源立即脱离现场，更换可疑的饲料和饮水。2．减少吸收经皮肤中毒者，立即用清水洗涤。经口服中毒者，先用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。然后服鸡蛋清或氢氧化铝胶，以保护胃黏膜，最后用硫酸钠导泻。3.有机氟化物中毒3．应用特效解毒药立即用解氟灵(50%乙酰胺溶液)0.1g/kg体重，肌肉注射，首次用量要达到每日用药量的一半。乙酰胺进入机体后，水解为乙酸，与氟乙酰胺竞争某些酶(如酰胺酶)，使之不能产生氟乙酸，从而起到解毒作用。4．对症治疗，包括强心补液（输液时加安钠咖和VC）；防止脑水肿（用20%甘露醇或50%葡萄糖）；兴奋呼吸中枢（尼可刹米皮下注射）；过度兴奋者（用氯丙嗪镇静）。4.氯化烃类杀虫剂中毒兽医临床上常作为杀虫剂的有机氯包括甲氧滴滴涕、林丹、氯丹、毒杀芬、氯丹等，农用杀虫剂有狄氏剂、滴滴涕、艾氏剂等。[病因]因贮存不当或运输、使用时散落，致使饲料或饮水污染；或由于给犬、猫驱除外寄生虫时，用量过大而致中毒。4.氯化烃类杀虫剂中毒小动物氯化烃类杀虫剂中毒有急、慢性中毒两种。急性中毒时，毒物作用于神经系统，使中枢神经应激性升高，最后因麻痹而死亡慢性中毒主要损伤实质器官，如肝中央静脉坏死、肝肿瘤，脑组织退行性病变和偶发肾损伤等。猫比犬对有机氯敏感。4.氯化烃类杀虫剂中毒[症状]急性中毒出现以中枢神经障碍为主的症状，如对刺激敏感、神经质、烦躁不安等。肌肉震颤，抽搐，痉挛，由前向后发展。有的共济失调，狂躁而无目的地走动，强直性(或间歇性)痉挛。重者痴呆、可视黏膜发绀、精神沉郁、昏睡，一旦倒地则四肢乱划呈角弓反张姿势，口吐白色泡沫，最后因呼吸衰竭而死亡。4.氯化烃类杀虫剂中毒慢性病例一般表现为食欲下降、精神沉郁，有的表现肌肉震颤、后肢麻痹及慢性胃肠卡他症状。[诊断]根据毒物接触史、临床症状及胃内容物毒物分析可建立诊断。4.氯化烃类杀虫剂中毒[治疗]目前尚无特效解毒药物，主要采用一般治疗措施，如用大量温肥皂水清洗体表，经口服入者可洗胃，给予盐类泻剂等，以阻止毒物进一步吸收。采取对症疗法，给予镇静、解痉药物，如硫贲妥钠或静脉注射葡萄糖酸钙溶液；呼吸中枢受到抑制时可给予尼可刹米等。大量补液并配合利尿剂，加速尿液从尿中排出。任务4常见灭鼠药中毒的诊治内容提要安妥中毒、磷化锌中毒、灭鼠灵中毒、敌鼠中毒1.安妥中毒安妥也称甲萘硫脲，是人工合成的灭鼠药。纯品呈白色结晶，商品为蓝灰色的粉剂，常配成1%毒饵使用。1.安妥中毒[病因]安妥经胃肠道吸收，分布于肺、肝、肾和神经组织中。其分子结构中的硫脲部分可在组织液中水解成为二氧化碳、氨气和硫化氢等，对局部组织具有刺激作用。但对机体的主要毒害作用则是经交感神经系统，对血管收缩神经所起的阻断作用，造成肺部微血管壁的通透性增加，以致血浆大量透入肺组织和胸腔，导致严重的呼吸障碍。此外，安妥尚具有抗维生素K样作用，即阻抑了血中凝血酶原的生成及其活性，从而降低了血液的凝固性，致使中毒动物呈出血性倾向。1.安妥中毒[症状]病初表现为流涎、呕吐或作呕。很快出现咳嗽、呼吸迫促、体温偏低。由于肺水肿和渗出性胸膜炎，使呼吸更加困难，流带血色的泡沫状鼻液。病犬、猫兴奋、不安，或怪声嚎叫。听诊肺部有明显的湿啰音，心音混浊，脉搏增数，最后多因窒息致死。一般12h内死亡，如中毒犬能耐过12h，则预后良好。1.安妥中毒死亡病例剖检，以肺部的病变最为显著，可见全肺呈暗红色，极度肿大，且有许多出血斑，气管内充满血色泡沫。胸腔内有大量的水样透明液体。肝呈暗红色，稍肿大。脾也呈暗红色，并见有溢血斑。心包有大量的出血斑，容积稍增大，心脏的冠状血管扩张。肾充血，表面有溢血斑。胃中有时尚可检出安妥的颗粒或团块，有的可能有胃肠卡他性病变。1.安妥中毒[诊断]根据病史和临床症状及病变可进行初步诊断。安妥的半衰期较短，实验室检查一般意义不大。鉴别诊断时应注意与其他原因引起的肺水肿疾病相区别。[治疗]本病尚无特效的解毒疗法。在早期发现时可用0.1%～0.2%的高锰酸钾溶液洗胃，也可口服1%硫酸铜溶液催吐。并采用对症疗法，以消除肺水肿和排除胸腔积液，配合强心、保肝等措施。也可试用维生素K或给予含巯基的解毒剂。2.磷化锌中毒磷化锌是灭鼠药和熏蒸杀虫剂，亦称二磷化三锌，纯品是暗灰色带光泽的结晶，有蒜臭味，常同食物配制成毒饵使用。磷化锌露置于空气中，会散发出磷化氢气体，在酸性溶液中则散发更快，散发出来的磷化氢气体有剧毒，不仅可毒杀鼠类，而且对人和动物也有毒害作用。2.磷化锌中毒[病因]磷化锌因含蒜臭味，其毒饵犬、猫较少接触，中毒多因误食被本药毒死的鼠类造成。磷化锌进入机体后，可在胃酸的作用下释放出磷化氢气体，刺激胃肠黏膜，引起急性出血性胃肠炎。磷化氢和未完全分解的磷化锌被吸收后进入血液，随血液循环进入全身组织，一方面直接损害血管内膜和红细胞，发生溶血形成血栓，另一方面还可引起组织细胞变性坏死，最终由于全身组织广泛出血、组织缺氧而导致昏迷死亡。此外，磷化氢气体还可抑制呼吸而使病犬、猫窒息。2.磷化锌中毒[治疗]无特异解毒疗法。如能早期发现，可灌服2%～5%硫酸铜溶液催吐，硫酸铜还可与磷化锌形成不溶性的磷化铜，从而阻滞吸收而降低毒性；继之选用5%碳酸氢钠溶液或0.1%～0.5%高锰酸钾溶液洗胃，再投服硫酸钠导泻。静脉注入高渗葡萄糖溶液和氯化钙溶液，并酌情予以镇静解痉。3.灭鼠灵中毒灭鼠灵，又名华法令，属抗凝血杀鼠药，由4－羟基香豆素和苯丙酮缩合而成。化学名称为3－(α－乙酰甲基苄基)4－羟基香豆素。为白色结晶，性质稳定，难溶于水(但其钠盐易溶于水)，是使用较广的杀鼠药之一。本品无臭无味，一般以0.025%～0.05%的浓度做成毒饵，鼠类常采食并将其带回窝中供其他鼠食用，约1周后发挥药效，灭鼠效果好。但对犬、猫的毒性也较强，犬的致死量为20～50mg/kg体重，猫的致死量为5～50mg/kg体重。3.灭鼠灵中毒[病因]犬、猫多因误食灭鼠灵毒饵，或食入被灭鼠灵杀死的死鼠而中毒。单次大量或多次低量食入均可发生。肝、肾功能不全，仔畜和瘦弱的动物对灭鼠灵的敏感性较高。灭鼠灵在肠中被缓慢地完全吸收，在摄入1h内即可在血液中测出。在肝、脾和肾中浓度较高。在体内代谢速度缓慢，降解一般需要2～4d，代谢物主要由尿排出。由于灭鼠灵所含羟基香豆素的主要结构与维生素K很相似，当其进入体内后与维生素K竞争生物酶，从而抑制这类生物酶的活性，降低血液凝固性，延长凝血时间，易使患病动物发生广泛性出血。3.灭鼠灵中毒[症状]急性中毒时常无前驱症状而突然死亡。尤其在脑血管、心包腔、纵膈和胸腔发生大出血时，死亡更快。亚急性中毒者，黏膜苍白，呼吸困难，常见鼻出血和便血。也可能出现巩膜、结膜和眼内出血。体表可能出现大面积血肿，稍有创伤即长时间出血不止。常有关节肿胀，并有压痛。严重失血时，中毒的动物十分虚弱，心跳减弱，节律不齐，行走摇晃。当肺出血时，呼吸极度困难，鼻孔流红色泡沫状液体。3.灭鼠灵中毒如出血发生于脑、脊髓或硬膜下间隙，则表现轻瘫，共济失调，痉挛，并很快死亡。病期长者可能出现黄疽。尸体剖检以大面积出血为特征。常见出血部位为胸腔、纵膈间隙、血管外周组织、皮下组织、脑膜下和脊髓、胃肠及腹腔等。心脏松软，肝小叶中心坏死。3.灭鼠灵中毒[诊断]根据可能食入毒饵或鼠尸病史，结合临床症状及剖检所见广泛性出血，一般可做出诊断。确诊时可进行实验室检查：①毒检：检测犬、猫活体血浆或尸肝中灭鼠灵的浓度，如有致死浓度的本品即可确诊。②血检：犬、猫凝血酶原出现时间、凝血时间及凝血激酶部分活化时间等均延长。另外犬、猫食入本品数日内，在尿中可检出灭鼠灵代谢产物。诊断时应注意与维生素K缺乏症、血小板减少症、维生素A过多症，以及大量应用肝素或其他抗凝血剂及外伤相区别。3.灭鼠灵中毒[治疗]对病犬应进行精心护理，保持安静，避免引起外伤，必要时予以镇静；及时应用止血剂维生素K1，犬、猫均为5mg/kg体重，溶于5%葡萄糖溶液中缓慢静注，连用1周后改为口服维生素K1和亚硫酸氢钠甲萘醌（维生素K3）；对重症者可进行输血、吸氧及胸腔穿刺。中药治疗取乌药50，煎汤，冲入麻油1盅，1次灌服。4.敌鼠中毒敌鼠，又名敌鼠钠盐（虽已禁止生产和使用，但尚无杜绝），其化学名为二苯乙酰基茚酮，工业品为黄色针状晶体，无臭，不溶于水，可溶于酒精、丙酮等有机溶剂，其钠盐可溶于水。本品对犬、猫毒性较大，犬的致死量为20～50mg/kg体重，猫为5～50mg/kg体重。临床上以天然孔流血、可视黏膜出血、血液凝固不良为特征。4.敌鼠中毒[病因]敌鼠的中毒机理与华法令相似，也属于抗凝血杀鼠药，被吸收后主要干扰肝脏对维生素K的利用，降低血液的凝固性，使凝血的时间延长。此外，敌鼠还可直接损伤毛细血管壁，发生无菌性炎症，使毛细血管管壁渗透性和脆性增高而易破裂出血。4.敌鼠中毒[症状]急性中毒，犬、猫无前驱症状，常因脑血管、心包纵膈、胸膜等部位急性出血导致死亡。亚急性中毒，可视黏膜苍白、贫血、体温低、呼吸困难、咳嗽、失明；口、舌、齿龈、鼻黏膜、结膜、巩膜、眼内、皮肤等部位出血，呕血，鼻出血，便血，体质虚弱，喜卧，关节肿胀，跛行，共济失调，水肿，心搏动减弱，心律不齐，肌肉抽搐，全身痉挛，麻痹，瘫痪，虚脱致死，病程较长的犬、猫可出现体温升高和黄疸。4.敌鼠中毒[诊断]根据误食毒饵的病史、症状及病变进行初步诊断，确诊时应进行实验室检验。取病犬、猫的胃内容物、血液、尿液、呕吐物和可疑食物等，利用三氯化铁反应、盐酸羟胺反应法、氢氧化钠反应法对其进行检验。本病应与黄曲霉中毒、血小板减少症、维生素K缺乏症、放射性损伤等病相鉴别。4.敌鼠中毒[治疗]中毒后应立即催吐、洗胃、投服盐类泻剂导泻，尽快排出毒物；静脉注射维生素K18～20mg，每天2次，持续3～4d，也可皮下、肌肉注射亚硫酸氢钠甲萘醌（维生素K3）、维生素C及皮质类固醇。严重贫血者可进行输血。并酌情予以止血、镇静、强心补液、补充能量、保肝利尿等。任务5常见临床药物中毒的诊治内容提要阿维菌素中毒1.阿维菌素中毒阿维菌素类药是阿维链霉菌的发酵产物及其衍生物，不仅对动物的体内线虫，而且对体外节肢动物也具有良好的驱杀作用，具有广谱、高效和低毒等优点。无论从药理作用上，还是在实际应用中，按推荐剂量使用阿维菌素类完全可以收到满意的驱虫效果，而且不存在任何安全隐患。但由于加大用药剂量或用于柯利类犬而致药物中毒。1.阿维菌素中毒犬最大耐受量为一次内服2.0mg/kg体重；或按0.5mg/kg体重，连续内服或皮下注射14周。超过此剂量，可引起急性中毒。柯利类牧羊犬最大耐受量，仅为50µg/kg体重。以200µg/kg体重口服，即可引起此类犬的严重中毒反应。故对该犬预防犬恶丝虫病时，特别要注意剂量，可应用片剂6µg/kg体重，每月用药1次。1.阿维菌素中毒[病因]阿维菌素通过剌激神经传递介质y-氨基丁酸的释放，干扰节肢动物正常的神经生理活动，而起到杀虫作用，而人和其他哺乳动物外周神经传递过程无此物质参与，因而对人及哺乳动物很安全。阿维菌素是大分子药物，一般不能通过血脑屏障进入脑细胞中，但柯利犬因为血脑屏障发育不完善，药物得以进入脑细胞，从而造成中毒（这也是柯利犬容易对其他药物产生过敏中毒的原因）。1.阿维菌素中毒[症状]中毒犬只主要表现为呼吸抑制及中枢神经抑制症状（超量使用阿维菌素还可能引起孕畜流产），先期表现为呻吟，流诞，步态蹒跚，继而出现全身震颤性痉挛，头后仰、脖颈与四肢痉挛，舌麻痹伸出口外，舌面干裂，眼球完全被第三眼睑覆盖。后期呼吸快而浅表，心音弱而心率缓慢，血压及体温下降，四肢及耳端变冷，听觉、痛觉、关节反射及肠蠕动音消失，最后死亡。尸体剖检仅见濒死期犬胃肠道出血和充血。1.阿维菌素中毒[治疗]由于阿维菌素没有特效解毒药，治疗主要以催吐、泻下、吸附或利尿为主，以减少药物的吸收和加速药物的排泄。治愈率不高。（1）肌注强尔心、尼可刹米、速尿；（2）5%糖盐水、50%葡萄糖液、维生素C、ATP、辅酶A、肌苷、复合维生素Ｂ等配合静脉滴注；（3）口服药物的以口服补液盐溶液灌肠；1.阿维菌素中毒使用阿托品解毒不仅无效，反而使症状加重，甚至导致死亡，阿托品属于抗胆碱药中的M胆碱受体阻断药即节后抗胆碱药，能阻断副交感神经节后纤维所支配效应器上的M受体，表现出松弛多种平滑肌，抑制腺体分泌，扩散瞳孔等作用。阿维菌素还会影响犬只的繁殖，母犬会出现死胎、畸形，公犬会导致精子活性降低，建议使用过阿维菌素的犬只半年内不要进行繁殖。任务6常见动物毒性中毒的诊治内容提要蛇毒中毒1.蛇毒中毒蛇毒中毒是指犬猫在外游玩时或毒蛇潜入舍内被咬伤，毒汁从伤口渗入而引起，临床上以毒血症、溶血、中枢麻痹、休克死亡为特征。在我国约有50多种毒蛇，常见且危害较大的毒蛇主要有眼镜蛇科（眼镜蛇、眼镜王蛇、银环蛇、金环蛇）、海蛇科（海蛇）、蝰蛇科（蝰蛇）、蝮蛇科（蝮蛇、五步蛇、竹叶青、龟壳花蛇）等。1.蛇毒中毒[病因]犬、猫多因狩猎、配种、觅食、玩耍或在野外活动时被毒蛇咬伤。毒蛇在长江以南存在较多，特别在炎热季节活动频繁，易对犬、猫造成伤害。蛇毒中毒对犬、猫致死量主要取决于咬伤部位，越接近中枢神经(如头面部咬伤)及血管丰富的部位其症状越严重。临床上，被毒蛇咬伤的部位多在四肢和鼻端。1.蛇毒中毒毒蛇和无毒蛇最根本的区别在于，毒蛇有毒牙和毒腺，而无毒蛇没有毒牙和毒腺。毒牙分为沟牙类和管牙类。沟牙类在上腭骨上生着沟牙1对到数对，各个沟牙的前面，都有一条纵沟和毒腺相连。当毒蛇咬动物时，由于张口而使上腭肌肉收缩压迫毒腺，排出毒液，通过牙管或牙沟注入机体，发生中毒。1.蛇毒中毒蛇毒进入机体后的散布方式有两种，一种是毒液直接随血液散布，这种情况极为危险，极少量毒液注入机体血管则迅速散布至全身，可使动物很快死亡；另一种是毒液随淋巴循环散布，这是毒液散布的主要方式，无论毒牙咬得深浅，毒液总是随淋巴流向皮下组织和肌肉的淋巴间隙内扩散，其散布速度缓慢，因此当被毒蛇咬伤后及时急救处理，能将毒液的大部分吸出，这样就可以减轻蛇毒引起的中毒症状。

2.蛇毒中毒蛇毒是蛋白质或多肽物质，遇重金属离子、乙醇、酚类立即发生沉淀而变质，加热也可发生絮状凝固沉淀物使部分毒性丧失，紫外线照射能使蛇毒失去活性，它易受氧化剂（高锰酸钾）及还原剂（亚硫酸氢钠）破坏，还易受强酸强碱的破坏，经甲醛处理后失去毒性，但保存抗原性成为类毒素。它的主要毒性包括神经毒、心脏毒和某些酶解作用。1.蛇毒中毒1.神经毒各种毒蛇的蛇毒中所含的神经毒的理化性质与作用都不同。银环蛇的蛇毒主要能干扰乙酰胆碱的释放与作用。眼镜蛇毒是对乙酰胆碱的合成有抑制作用，但二者都可阻断神经肌肉接头间的冲动传导，致使骨骼肌麻痹。同时两者都对颈动脉窦化学感受器缺氧反射呼吸中枢的兴奋有抑制作用，使机体缺氧逐渐加重，导致呼吸衰竭。眼镜蛇及银环蛇毒尚可透过血脑屏障进入脑组织中，抑制延脑呼吸中枢。1.蛇毒中毒2.心脏毒心脏毒主要作用于心脏，使心脏在短暂的兴奋后转入抑制，它的作用是使细胞膜除极化，直接损坏心肌，使心肌肿胀、变性、出血、坏死，引起心力衰竭。3.酶蛇毒中含有多种酶，它们能水解生命活动中多种物质如产生溶血、细胞破裂，纤维蛋白原溶解，血液不能凝固等多种毒害作用。其中与蛇毒毒性关系较大的有卵磷脂酶、蛋白分解酶和磷酸酯酶3种。1.蛇毒中毒（1）卵磷脂酶卵磷脂酶分解成溶血卵磷脂酶后可使红细胞溶解，析出血红蛋白，侵犯毛细血管壁细胞引起出血，释放组织胺、5－羟色胺、缓动素等使毛细血管扩张，并增加毛细血管的渗透性，引起有效血容量不足、血压下降。（2）蛋白分解酶可消化血红蛋白，破坏血管壁，引起出血及组织损伤，甚至导致大片的深部组织坏死。1.蛇毒中毒（3）磷酸酯酶此酶可使体内三磷酸腺苷(ATP)水解增加，导致ATP缺乏；乙酰胆碱的合成障碍，因而神经冲动的传导不能很好完成；此外还可引起末梢血管扩张、血压下降、心率减慢、呼吸困难等。[症状]动物被毒蛇咬伤后，症状轻重与毒蛇种类、放毒量、咬伤部位、毒液吸收量等有关。大体上分为神经毒、血液毒和混合毒三大类。1.蛇毒中毒1．神经毒类金环蛇、银环蛇属神经毒类。蛇咬伤处均有齿痕，并呈对称。全身症状首先是四肢麻痹而无力，由于心脏及呼吸中枢、血管运动中枢麻痹，导致呼吸困难、脉搏不整、瞳孔散大、吞咽困难，最后全身抽搐、呼吸肌麻痹、血压下降、休克以至昏迷、死亡。

1.蛇毒中毒2．血液毒类竹叶青、龟壳花蛇、蝰蛇、五步蛇等属这一类。常引起溶血、出血、毛细血管内凝血、血管、心肌损伤等毒性反应。伤口及其周围很快出现肿胀、发硬、剧痛和灼热。并且不断蔓延，并有淋巴结肿大、压痛，皮下出血，有的发生水泡、血泡以至组织溃烂及坏死。全身战栗，继而发热，心跳加快，脉压下降。重症者呼吸困难，不能站立，最后倒地，由于心脏麻痹而死亡。1.蛇毒中毒3．混合毒类蝮蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇等蛇毒中既含有神经毒，亦含有血液毒，故其中毒表现包括对神经系统和血液循环系统两个方面的损害，但以神经毒的症状为主。一般是先发生呼吸衰竭而后发生循环衰竭。[诊断]根据病史和临床症状可确诊。[治疗]首先要防止蛇毒扩散，进一步排毒和解毒，并配合对症疗法。1.蛇毒中毒1．防止蛇毒扩散当被毒蛇咬伤后，早期结扎是减少蛇毒吸收，阻止蛇毒随淋巴液及血液运行到全身的一种有效方法。毒蛇咬伤后就地取材用绳子、野藤或将衣服撕下一条，扎在伤口的上方。结扎紧度以能阻断淋巴、静脉回流为限。但不能妨碍动脉血的供应，结扎后每隔一定时间放松一次，以免造成组织坏死。经排毒和服蛇药后结扎即可解除。

1.蛇毒中毒2．冲洗伤口结扎后可用清水、冷开水自上而下冲洗，条件许可时用肥皂水、3%过氧化氢溶液或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗伤口，以清除伤口残留蛇毒及污物。1.蛇毒中毒3．扩创排毒经冲洗后，用清洁的小刀或三棱针挑破伤口，使毒液外流，并检查伤口内有无毒牙，如有毒牙应取出。若肢体有肿胀时，经扩创后进行压挤排毒，也可用拔火罐等方法抽吸毒液。在扩创的同时向创内或其周围局部点状注入1%高锰酸钾溶液、胃蛋白酶，以破坏蛇毒。亦可用0.5%普鲁卡因溶液100～200ml进行局部封闭（靠心脏部位）。1.蛇毒中毒4．解毒季德胜蛇药片8～12片，口服，每天4次。同时，用药片调成膏状敷在伤口处，也可迅速推注抗毒素血清（注意过敏）。常见居家用品及重金属中毒的诊治内容提要一氧化碳中毒、铅中毒、乙二醇中毒、油漆稀释剂及松节油中毒1.一氧化碳中毒动物一氧化碳中毒，是由于吸入一氧化碳气体所致，以致机体缺氧为主要特征。[病因]由于舍内用煤炭、木柴等在空气供给不足的情况下燃烧取暖，如若排烟障碍、门窗紧闭、室内通风不良，则室内一氧化碳浓度很快升高，动物吸入后极易引起中毒。还有因外界原因导致空气中一氧化碳溶度过高而引起。1.一氧化碳中毒[病理]一氧化碳经呼吸道吸入后，通过气体交换作用进入血液循环，立即与氧争夺同血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。血红蛋白所能结合的一氧化碳数量与它所能结合的氧的数量相同，结合的部位也相同，但CO和Hb的亲和力比氧和Hb的亲和力大250-300倍，其解离力又比氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍。HbCO不能携带氧，这样阻碍了氧的转运，还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，导致低血氧症，引起组织缺氧。1.一氧化碳中毒一氧化碳对Fe2+也具有高度的亲和力，当吸入高溶度一氧化碳时，则可进入细胞和含Fe2+的组织呼吸酶（如还原型细胞色素氧化酶和细胞色素等）结合，抑制组织呼吸；与含Fe2+的肌红蛋白的结合，使肌红蛋白对氧的结合受阻，从而大大降低肌肉的储氧量，减低肌肉的收缩功能，故一氧化碳中毒的动物全身无力，步态不稳，呼吸麻痹。1.一氧化碳中毒中枢神经系统对缺氧最为敏感，首先受害。一氧化碳中毒后，脑血管先痉挛，而后扩张，渗出增加。其次是肺、消化系统及肾受损，其病理变化主要是充血、出血、水肿等，甚至呈现变性、坏死、软化等。在一氧化碳中毒延续一定时间才死亡的病例，其脑内两侧苍白球常发生对称性软化或坏死，这一病理特征，具有一定的诊断意义。1.一氧化碳中毒碳氧血红蛋白呈鲜红色，因而中毒动物的血液、可视粘膜、各内脏器官均呈樱桃红色。碳氧血红蛋白与氧合血红蛋白一样是可以解离的，当停止吸入一氧化碳，肺泡中的一氧化碳分压小于血液中的一氧化碳分压时，碳氧血红蛋白中的一氧化碳则与血红蛋白解离，从血液中逸出并随呼气排出体外。1.一氧化碳中毒[症状]一氧化碳中毒的程度及其临床表现与空气中一氧化碳的含量和接触时间有密切的关系。轻度中毒，血液内如含有30%碳氧血红蛋白就能出现症状，动物表现羞明、流泪、呕吐、咳嗽、心搏急速、呼吸困难、全身无力、步态不稳等症状，此时如能及时脱离中毒环境，让其呼吸新鲜空气，不经治疗就能很快康复。1.一氧化碳中毒重度中毒，动物血液内的碳氧血红蛋白达50%，迅速出现昏迷，感觉障碍，反射消失，肢体瘫痪，可视粘膜呈樱桃红色，皮肤暗红色，呼吸急促，心搏微弱，有时出现阵发性肌肉抽搐。随着缺氧的发展和中枢神经系统的损害，中毒动物陷入极度昏迷状态，痉挛，排尿失禁，呼吸困难以至呼吸麻痹，如救治不及时，则导致心脏麻痹死亡。1.一氧化碳中毒[诊断]根据病的发生及临床所见，对本病不难作出诊断，但需与氢氰酸中毒相鉴别，此时，除了应注意发病动物种类及病史外，还需检测血液中有无碳氧血红蛋白，最简单的方法是用Salkoqski-Hoppeseyler法：取检样血与对照血的5%溶液（血加入蒸馏水），加入等体积的30%氢氧化钠溶液，混和。一氧化碳中毒的检样血呈微红色，并有红色絮状物（一氧化碳羟基血红蛋白）在液面析出；氢氰酸中毒血或对照血则仅带绿褐色。1.一氧化碳中毒[治疗]一氧化碳中毒的动物，有时可能很快恢复，有时可能根本不能恢复，主要取决于中毒的程度及中毒过程持续的时间和治疗技术。一旦发现中毒，应立即将中毒动物转移到通风良好的空气新鲜处，让其吸入新鲜空气，轻者可不治自愈。1.一氧化碳中毒重者可实施输氧疗法，应用CO2与O2的混合气（5%-7%CO2加93%-95%O2）比用纯氧的效果好。也可静脉注射双氧水（新开瓶的3%双氧水8ml加10%葡萄糖液100ml），视病情间隔2-3h重复使用。双氧水在过氧化氢酶的作用下，急剧地分解出氧分子，并迅速提高血氧张力，可望改善机体的缺氧状况。1.一氧化碳中毒输氧是为了使血浆氧饱和而置换与血红蛋白结合的一氧化碳，但由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧高250-300倍，所以置换一氧化碳不容易。因此，如能配合输血，给中毒动物提供一些正常血红蛋白，更有利于改善机体的缺氧，同时针对防止脑水肿、心衰、呼吸障碍作些对症治疗。2.铅中毒铅中毒是指动物摄入过量的铅化合物或金属铅所致急性或慢性中毒。临床上以消化障碍和神经机能紊乱为特征，[毒物来源]（1）日常用品：地毯垫料、含铅的玩具等。（2）建筑材料：铅管、焊料、盖屋顶的材料、含铅油漆等。（3）汽车用物品：电池、废轮胎、润滑油、汽油防爆剂等。2.铅中毒[病理]铅可引起脑血管扩张，脑脊液压力升高，神经节变性和灶性坏死，因而中毒动物常有神经症状和脑水肿，铅对造血功能有抑制作用（红细胞脆性增大、溶血，抑制骨髓中血红蛋白的合成），铅还可以引起肾小管上皮细胞肿胀，近曲小管上皮细胞内出现包涵体。铅还可以穿过胎盘屏障，对胎儿产生毒害作用，甚至流产。2.铅中毒[症状]（1）通常在吞食毒物后3-15天出现。（2）胃肠道变化：食欲减退；腹痛，尤其是幼龄动物出现“铅绞痛”；呕吐，腹泻；食道扩张（不常见）。（3）神经症状：兴奋，有攻击性，狂躁，出现狂叫；共济失调，肌肉震颤；阵发性抽搐；失明，耳聋、痴呆症。（4）老龄动物出现多尿，烦渴多饮。2.铅中毒[诊断]（1）病史：A.除在高铅环境中外，通常是小于1.5岁的幼龄动物多发。B.雄性动物比雌性多发。C.以旧建筑即旧家具为主的环境多发。D.新近装修的房屋，包括脱落的油漆、含铅涂料均能引起中毒。（2）出现可疑的临床症状：胃肠道、神经系统症状同时出现。2.铅中毒（3）实验室检验：A.血涂片上可见有核红细胞增多，为最常见的血液学变化。B.白细胞减少，嗜碱性粒细胞减少，肝脏转氨酶升高。C.动物血液中铅的水平尚无明确诊断意义，尽管认