动物发热病理（动物病理学课件）

教学内容发热概念发热的原因发热的机理发热的发展过程热型发热时机体代谢和功能的变化发热的生物学意义及处理原则发热发热概念内外致热源的作用下，机体体温调节中的调定点上移所引起的一种高水平的体温调节活动，即体温高于正常范围，称发热。体温曲线——发热曲线——发热的原因致热源——凡能引起发热的物质统称为致热源。发热致热源性非致热源性感染性非感染性肿瘤性发热无菌性炎症变态反应化学物质产热过多散热减少体温调节中枢机能紊乱发热的机理

发热的发生大致可以分为三个基本环节。第一环节是致热源，主要是内生性致热源。第二环节是在致热源作用下体温调节中枢功能改变，使体温调节中枢的体温“调定点”（setpoint）上移。第三环节是效应器的作用。

一、致热源的来源及其作用

致热源外源性——细菌、病毒、内毒素内生性（Ep）

二、体温调节中枢功能的改变在下丘脑的体温调节中枢存在调定点。调定点的高低决定体温的水平。在内生性致热源的信息作用下，体温调节中枢功能改变，使调定点上移。下丘脑视前区存在的中枢性温度感受神经元，其中有两种神经元，热敏神经元和冷敏神经元起着调定点的作用。

关于Ep怎样对体温调节中枢作用，到现在为止还不清楚。不过有人已验证，机体发热时脑脊髓液中的cAMP、去甲肾上腺素、PGE、5—TH的浓度发生改变，很可能起到介质的作用。

三、效应器在发热中的作用发热发生的第三个环节是效应器的作用。内生性致热源作用于体温调节中枢改变其功能，将信息传递给血管运动中枢，通过交感神经到达有关的效应器。如皮肤的血管收缩、汗腺分泌停止排汗，结果导致散热减少；同时将信息传递给寒战中枢，使肌肉张力升高和不自主的收缩，出现寒战，肌肉的分解代谢加强，产热增多，肝脏、肾脏等的分解代谢也加强，再加上垂体、肾上腺、甲状腺等内分泌器官活动增强，产热相对地或绝对地超过散热，因而体温升高。发热的发展过程体温曲线发热曲线体温上升期高温持续期体温下降期发热的发展过程体温上升期高温持续期体温下降期冷敏神经元持续兴奋，高产热，低散热。高产热，高散热。热敏神经元持续兴奋，低产热，高散热。热型

指用体温曲线表示一定形式，称为热型。在临床上对诊断疾病具有一定的意义。（一）稽留热：是指高热持续数日不退，昼夜温差不超过1℃，见于急性猪瘟、犊牛副伤寒、马传染性胸膜肺炎、牛恶性卡他热、犬瘟热等。（二）弛张热：是体温升高后，昼夜温差超过1度以上，但不降到常温。见于支气管肺炎、败血症等。热型——稽留热、弛张热1℃稽留热弛张热

（三）间歇热：是指发热期和无热期交替出现，间歇时间较短，见于马传染性贫血、牛焦虫病。（四）回归热：与间歇热相似，但无热期持续时间较长，与有热期持续时间大致相同。见于亚急性和慢性马传染性贫血。热型——间歇热、回归热回归热间歇热发热动物的表现发热时机体代谢和功能的改变代谢的变化1.糖代谢变化；2.脂肪代谢变化；3.蛋白质代谢变化；4.维生素代谢变化；5.水钠代谢变化。

发热时，氧化不全，因而酸性的中间代谢产物增多，血液中碱储减少，常发生代谢性酸中毒。

二、发热时各系统功能变化发热时由于交感—肾上腺系统的功能加强，体温升高以及代谢分解氧化不全产物的作用，可引起各个系统功能的变化。1.神经系统的变化；2.循环系统的变化；3.呼吸系统的变化；4.消化系统的变化；5.泌尿系统的变化。发热的生物学意义及处理原则一、发热的生物学意义有利特异性免疫功能增强Ab合成量增加单核巨噬细胞系统活化非特异性免疫功能增强肝脏解毒能力增强血液循环加快排泄器官功能增强组织代谢增强有害过高体温神经细胞变性、坏死长期发热机体衰竭

二、发热的处理原则

1.积极治疗原发病；

2.一般性发热的处理；

3.必须急于退热的病畜：对高热、持续发热、心脏病患者或妊娠动物应及时退热，但要防止体温骤退。

4.解热措施；

5.加强护理。发热——概论目录Contents11发热的概念2发热原因和机制3发展过程及热型4发热时机体机能代谢变化5发热的生物学意义及处理原则发热的认知

恒温动物在致热原的作用下，机体体温调节中枢的调定点上移所引起的一种高水平的体温调节活动，即体温高于正常范围，称发热。体温曲线——发热曲线——时间体温发热——概念

恒温动物的代表

鸟类

哺乳类动物在

变温动物代表无脊椎动物两栖类鱼类爬行类无产热器官行为调节发热——概念

生理性体温升高2.病理性体温升高——发热——过热谢谢WRITEATITLEINTHISSECTION发热——原因和机制

发热激活物：能刺激机体产生和释放内生致热原（EP），从而引起发热的物质。

发热——原因发热激活物感染性发热激活物非感染性发热激活物细菌病毒其他微生物抗原抗体复合物致炎物和炎症灶激活物致热性类固醇肿瘤

发热——原因

内生致热源：在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。分子量小，顺利通过血–脑屏障，不耐热。1.内生致热源的来源：产EP细胞。2.内生致热源的种类★白细胞介素-1★肿瘤坏死因子（TNF）★干扰素（IFN）★白细胞介素-6

1.信息传递：EP的产生和扩散。2.中枢调节：体温调节中枢机能改变。3.效应器的改变。发热——机制发热激活物产EP细胞EP下丘脑体温调定点体温＜调定点产热散热体温体温等于调定点中枢发热介质皮肤血管收缩寒战谢谢WRITEATITLEINTHISSECTION发热概念内外致热源的作用下，机体体温调节中的调定点上移所引起的一种高水平的体温调节活动，即体温高于正常范围，称发热。体温曲线——发热曲线——发热的原因致热源——凡能引起发热的物质统称为致热源。发热致热源性非致热源性感染性非感染性肿瘤性发热无菌性炎症变态反应化学物质产热过多散热减少体温调节中枢机能紊乱发热的机理

发热的发生大致可以分为三个基本环节。第一环节是致热源，主要是内生性致热源。第二环节是在致热源作用下体温调节中枢功能改变，使体温调节中枢的体温“调定点”（setpoint）上移。第三环节是效应器的作用。

一、致热源的来源及其作用

致热源外源性——细菌、病毒、内毒素内生性（Ep）

二、体温调节中枢功能的改变在下丘脑的体温调节中枢存在调定点。调定点的高低决定体温的水平。在内生性致热源的信息作用下，体温调节中枢功能改变，使调定点上移。下丘脑视前区存在的中枢性温度感受神经元，其中有两种神经元，热敏神经元和冷敏神经元起着调定点的作用。

关于Ep怎样对体温调节中枢作用，到现在为止还不清楚。不过有人已验证，机体发热时脑脊髓液中的cAMP、去甲肾上腺素、PGE、5—TH的浓度发生改变，很可能起到介质的作用。

三、效应器在发热中的作用发热发生的第三个环节是效应器的作用。内生性致热源作用于体温调节中枢改变其功能，将信息传递给血管运动中枢，通过交感神经到达有关的效应器。如皮肤的血管收缩、汗腺分泌停止排汗，结果导致散热减少；同时将信息传递给寒战中枢，使肌肉张力升高和不自主的收缩，出现寒战，肌肉的分解代谢加强，产热增多，肝脏、肾脏等的分解代谢也加强，再加上垂体、肾上腺、甲状腺等内分泌器官活动增强，产热相对地或绝对地超过散热，因而体温升高。发热的发展过程分期热代谢特点临床表现的机制体温上升期产热散热产热散热血管收缩皮肤苍白畏寒发冷竖毛肌收缩被毛蓬乱寒战中枢兴奋寒战高热持续期产热和散热在较高水平上维持平衡皮肤血管扩张皮温上升体温下降期散热产热发汗中枢兴奋出汗、脱水发热—发展过程及热型调定点新的调定点Ep体温上升期高温持续期体温下降期

发热发展过程及热型的认知发热——发展过程体温上升期体温﹤调定点冷敏神经元兴奋高产热、低散热体温上升高温持续期体温≈调定点冷敏神经元和热敏神经元交替兴奋高产热、高散热体温稳定体温下降期体温﹥调定点热敏神经元兴奋低产热、高散热体温下降发热——机理

发热发展过程及热型的认知发热——动物表现

热型：将患畜的体温按一定的时间记录，绘制成曲线图形即所谓热型。（一）稽留热：是指高热持续数日不退，昼夜温差不超过1℃，见于急性猪瘟、犊牛副伤寒、马传染性胸膜肺炎、牛恶性卡他热、犬瘟热等。（二）弛张热：是体温升高后，昼夜温差超过1度以上，但不降到常温。见于支气管肺炎、败血症等。

发热发展过程及热型的认知发热——热型调定点新的调定点Ep热型——稽留热、弛张热

发热发展过程及热型的认知发热——热型

（三）间歇热：是指发热期和无热期交替出现，间歇时间较短，见于马传染性贫血、牛焦虫病。（四）回归热：与间歇热相似，但无热期持续时间较长，与有热期持续时间大致相同。见于亚急性和慢性马传染性贫血。

发热发展过程及热型的认知发热——热型调定点新的调定点Ep热型——间歇热、回归热

发热发展过程及热型的认知发热——热型谢谢WRITEATITLEINTHISSECTION热型

指用体温曲线表示一定形式，称为热型。在临床上对诊断疾病具有一定的意义。（一）稽留热：是指高热持续数日不退，昼夜温差不超过1℃，见于急性猪瘟、犊牛副伤寒、马传染性胸膜肺炎、牛恶性卡他热、犬瘟热等。（二）弛张热：是体温升高后，昼夜温差超过1度以上，但不降到常温。见于支气管肺炎、败血症等。热型——稽留热、弛张热1℃稽留热弛张热

（三）间歇热：是指发热期和无热期交替出现，间歇时间较短，见于马传染性贫血、牛焦虫病。（四）回归热：与间歇热相似，但无热期持续时间较长，与有热期持续时间大致相同。见于亚急性和慢性马传染性贫血。热型——间歇热、回归热回归热间歇热发热动物的表现代谢变化1.糖代谢葡萄糖分解，糖原储备，乳酸2.脂肪代谢脂肪分解3.蛋白质代谢蛋白质分解，血浆蛋白，蛋白质分解产物4.维生素代谢维生素吸收，消耗5.水、电解质与酸碱平衡体温下降期—脱水组织分解增强—血钾增高产酸增加—代谢性酸中毒代谢变化发热——机体代谢和功能的变化糖代谢的变化糖的分解代谢增强缺氧产生大量乳酸酸中毒血糖浓度下降胰高血糖素分泌量增加血糖浓度回升（发热初期）（发热中后期）脂肪代谢的变化脂肪分解代谢增强缺氧产生大量酮体酮病长期发热消瘦发热——代谢变化蛋白质代谢的变化免疫球蛋白合成量增加血清抗体增多特异性免疫功能增强蛋白质分解代谢增强氮质血症长期发热维生素代谢的变化维生素的消耗量增加，尤其水溶性微生物维生素缺乏水钠代谢的变化发热初期排尿、排汗等减少水钠潴留发热中后期排尿、排汗等增加脱水因发热导致代谢障碍，给机体带来酸中毒、酮病、氮质血症、缺氧、脱水、维生素缺乏、营养物质大量消耗，甚至消瘦衰竭。小结：发热——代谢变化神经系统的变化中枢神经的变化发热初期兴奋和抑制交替植物神经的变化交感神经兴奋广泛性内脏器官机能异常发热中后期抑制占优势循环系统的变化通过植物神经的作用发热初期心跳加快热血的刺激窦房结心跳加快（10次/℃）发热中后期心跳减弱血压升高血压降低交感神经兴奋副交感神经兴奋发热——功能变化呼吸系统的变化高温吸入O2增加缓解缺氧H+呼吸中枢兴奋呼吸加快、加深呼出CO2增加呼吸抑制消化系统的变化发热初期消化道运动减弱、消化腺分泌量减少发热中后期食欲降低、便秘、胃肠鼓气交感神经兴奋消化道运动增强、消化腺分泌量增加食欲回升、腹泻、消化不良副交感神经兴奋泌尿系统的变化尿量减少、尿比重增加；尿中出现蛋白和管型发热——功能变化谢谢WRITEATITLEINTHISSECTION功能变化1.中枢神经系统----兴奋、烦躁精神沉郁2.循环系统交感神经兴奋和高血温窦房结心率加快血管扩张血压轻度大汗虚脱，休克3.呼吸