动物细胞组织的损伤（动物病理学课件）

凋亡：生理或病理状态下，活体内单个细胞发生的由基因调控的主动而有序的死亡过程，亦称程序性细胞死亡。细胞凋亡是细胞自我破坏的主动过程，与坏死是两种截然不同的细胞学现象。

凋亡细胞膜反折，包裹断裂的染色质片断或某些细胞器，然后逐渐分离，形成众多的凋亡小体，凋亡小体则为附近的细胞（单核巨噬细胞或实质细胞）所吞噬。细胞膜的整合性保持良好，死亡细胞的内容物不会逸散到胞外环境中去，不引发炎性反应。病理变化细胞凋亡细胞凋亡坏死分布特点单个散在细胞连续片细胞、组织细胞膜完整完整性受破坏细胞体积固缩变小肿胀增大细胞器完整，内容物无外漏肿胀，破裂，酶外漏核染色质边集于核膜下，呈半月形分散凝集，呈絮状凋亡小体有无（细胞破裂，溶解）炎性反应无有维持多细胞生物个体发育维持自稳平衡抵御外界各种不良因素的干扰凋亡机制失调，包括不恰当的激活或抑制将导致疾病发生生物学意义脂肪变性

一、脂肪变性的概念是指非脂肪细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象。脂滴主要成分为中性脂肪，也有磷脂和胆固醇脂肪变性常见于代谢旺盛，耗氧多的器官：肝细胞、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。

二、原因及发病机理引起脂肪变性的原因：有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需营养物质。

肝脏肠道吸收脂库脂肪酸氧化酯化合成（胆碱和蛋氨酸）

肠道吸收、脂库释放↑脂蛋白合成障碍脂肪酸氧化障碍结构脂肪破坏供能（少量）脂蛋白血液结构脂肪（大部分）三、病理变化眼观体积大；色泽黄；质地脆软，切面有油腻感大黄脆油腻

2.镜检石蜡切片，HE染色，脂肪变性细胞胞浆内出现大小不等的圆形空泡，小脂滴可以相互融合成大脂滴将胞核挤于一侧。石蜡切片，HE染色细胞内空泡可能有：水泡变性脂肪变性糖原蓄积冰冻切片，苏丹Ⅲ染色，脂肪染成桔红色，锇酸将其染成黑色。PAS，糖类染成红色

3.各器官病变（1）肝眼观：槟榔肝镜检：空泡小叶中心脂肪变性小叶周边脂肪变性脂肪肝

3.各器官病变（2）心脏眼观：虎斑心镜检：空泡

3.各器官病变（3）肾脏眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。镜检：肾小管特别是近曲小管上皮细胞肿大、胞浆内出现大小不一的空泡。脂滴存在于肾小管上皮细胞基底部，细胞的刷状缘和基纹消失。

四、结局及影响可复性过程变性细胞功能降低

谢谢！脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中，又称脂肪变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，其中尤以肝脏脂肪变性最为常见。

脂肪变性发生原因：感染、中毒、缺氧、饥饿或缺乏必需的营养物质等发生机制：各种原因导致的脂肪代谢障碍脂蛋白合成障碍进入肝的脂肪过多脂肪酸的氧化障碍结构脂肪破坏病理变化眼观：脂肪变性的器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，呈黄褐色或土黄色，质地松软脆弱易碎，切面结构模糊不清，有油腻感。肝脂肪变性槟榔肝：肝脏发生脂肪变性，若同时伴发淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成红黄相间类似槟榔切面的花纹色彩，所以称作槟榔肝。虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，脂肪变心肌呈黄色，正常的心肌呈暗红色，形成黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。虎斑心光镜下：HE染色切片，表现为大小不等的圆形空泡，大者可充满整个细胞而将胞核挤压于一侧。冰冻切片可保存脂质，苏丹Ⅲ染料可将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。肝脂肪变性心脂肪变性结局：脂肪变性是一种可复性的病理过程，病因消除后可以恢复正常；若病因持续作用，细胞内的脂肪滴越来越大，挤压细胞核使其变形甚至消失，则可导致细胞坏死，或被纤维结缔组织取代。发生脂肪变性的器官，其生理功能往往降低。纤维素性变性:纤维素样变性是指间质胶原纤维及小血管壁的一种变性

。病变特点：发生变性的胶原纤维可断裂、崩解，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，因此称纤维素样变性

。

纤维素样变性纤维素样变性主要见于变态反应性疾病，其发生可能是抗原抗体反应形成的活性物质使局部胶原纤维崩解；此外小血管壁损伤而通透性增高，以致血浆渗出，其中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白沉着于病变部，形成纤维素样物质。

结局是一种可复性的病理过程，病因消除后，黏液样变性可吸收消散。但若病因长期存在，则可引起纤维组织增生而硬化。玻璃样变性：在细胞质、血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的蛋白质性物质，及透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染成鲜红色，又称透明变性。

玻璃样变性（1）纤维结缔组织玻璃样变性常见于慢性炎症、疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性斑块和硬性纤维瘤等。（1）纤维结缔组织玻璃样变性眼观：病变组织呈灰白色半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：增生的胶原纤维肿胀增粗，融合形成梁状、带状或片状均匀红染的半透明状物质，其间少有纤维细胞和血管。结缔组织玻璃样变性（2）血管壁玻璃样变性常见于高血压病时肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁，因有血浆蛋白渗入而使管壁变厚、管腔狭窄甚至闭塞。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。脾血管玻璃样变性（3）细胞内玻璃样变性指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内。（3）细胞内玻璃样变性慢性肾小球肾炎时肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质形成）、浆细胞胞浆中的Russell小体（蓄积的免疫球蛋白）和酒精性肝病时肝细胞胞浆中的Mallory小体。细胞内玻璃样变性玻璃样变性一、概念指细胞内或间质内出现一种光镜下均质、红染、无结构、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，这种现象称为玻璃样变性，也称透明变性。血管壁玻璃样变性细胞内玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变（二）病变及机理

1．细胞内玻变重吸收小滴：肾小管上皮细胞Mallory小体：肝细胞Russell小体：浆细胞

2．血管壁的玻变通常只见于小动脉管壁光镜：小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构物质，严重时可波及中膜。小动脉管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞。

3．纤维结缔组织玻变

常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。

眼观：玻变的结缔组织颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。

镜检：结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。二、结局和对机体的影响轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。透明变性严重的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉壁发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄，导致局部组织缺血和坏死结缔组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。

纤维结缔组织玻璃样变性小动脉壁玻璃样变性细胞内玻璃样变性淀粉样变性淀粉样变性

一、概念

组织内出现淀粉样物质沉着的现象。淀粉样物质主要沉着与组织的网状纤维、血管壁或间质内

淀粉样物质：

成分：是与少量粘多糖结合的蛋白质（糖蛋白）

特性：遇碘呈红色，再滴加1%硫酸呈蓝色。H.E染色为均质无结构物质

二、病理变化

好发于肝、脾、肾

1.脾脏（1）局灶型镜检：淀粉样物质沉着与中央动脉壁及脾小体

眼观：西米脾

西米脾：脾脏发生淀粉样变，当这些淀粉样物质沉着于脾小体时，眼观呈灰白色透明颗粒状，如煮熟的西米，故称“西米脾”二、病理变化

好发于肝、脾、肾

1.脾脏（2）弥漫型镜检：淀粉样物质弥漫性沉着于红髓细胞之间及网状纤维上，呈不规则团快或条索状，淀粉样物质沉着部位淋巴组织萎缩消失。

眼观：火腿脾

火腿脾：若淀粉样物质弥漫性沉着于红髓部分，眼观脾脏切面出现不规则的灰白区，与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹，所以称为“火腿脾”二、病理变化

好发于肝、脾、肾

2.肝脏眼观：肝脏肿大，呈棕黄色或灰黄色，质软易碎，常有出血斑点，切面结构不清。镜检：淀粉样物质沉着于狄氏间隙的网状纤维上，形成粗细不等的均质粉染的条索，肝细胞萎缩，肝窦变窄。

二、病理变化

好发于肝、脾、肾

3.肾脏眼观：肾脏肿大，变黄，表面光滑，被膜易剥离。镜检：淀粉样物质主要沉着于肾小球毛细血管基底膜和肾球囊内，呈粉红色团块状。毛细血管管腔狭窄，局部细胞萎缩消失，严重时整个肾小球被完全取代。

火腿脾：若淀粉样物质弥漫性沉着于红髓部分，眼观脾脏切面出现不规则的灰白区，与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹，所以称为“火腿脾”三、结局和对机体的影响轻度可复重度不可复谢谢！淀粉样变：在细胞间质，特别是在小血管基底膜出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变性。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。

淀粉样变性眼观：不易辨认。光镜下：HE染色呈淡红色均质状物，显示淀粉样显色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸又变成蓝色或紫色。轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。肝细胞淀粉样变性黏液性变性:指细胞间质内出现类粘液（黏多糖和蛋白质）的积蓄。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的主动脉壁和营养不良时的骨髓与脂肪组织等。

黏液样变性病理变化眼观：病变组织呈灰白色半透明胶状。光镜下：病变处间质变疏松，充满淡蓝色的胶性液体，其中散在一些多角形的星芒状纤维细胞。结缔组织黏液样变性上皮组织黏液样变性结局是一种可复性的病理过程，病因消除后，黏液样变性可吸收消散。但若病因长期存在，则可引起纤维组织增生而硬化。坏死：活体内局部组织细胞的病理性死亡。渐进性坏死急性坏死

坏死眼观坏死组织失去正常光泽或变为苍白，较混浊；缺乏正常组织的弹性，组织回缩不良；没有正常血液供应，摸不到血管搏动，局部温度低，切割不流血；失去正常的触觉、疼觉和运动功能等。周围出现一条明显的分界性炎性反应带。一般病理变化镜检细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解，是细胞坏死的主要标志。细胞浆：间质：一般病理变化细胞核变化根据坏死的形态特点，可以分为三种类型凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。类型凝固性坏死：组织坏死后，由于水分丢失和蛋白质凝固而变成灰白色或灰黄色、干燥而坚实、无光泽的固体物质。又可分为干酪样坏死和蜡样坏死两种。类型-凝固性坏死①干酪样坏死：坏死组织分解比较彻底，并含有较多脂质（主要来自结核杆菌）。眼观：坏死组织呈淡黄色，质较松软，状似干酪或豆腐渣，故称为干酪样坏死。镜检：坏死组织结构消失，成一片模糊的颗粒状红染物质。类型-凝固性坏死肺干酪样坏死②蜡样坏死：肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死的肌肉组织浑浊无光泽，干燥而坚实，呈灰黄或灰白色，如同石蜡一样。镜检：肌纤维肿胀，胞核溶解，横纹消失，胞浆变成红染、均匀无结构的玻璃样物质，有的还可发生断裂。类型-凝固性坏死液化性坏死：坏死组织受蛋白分解酶的作用而分解为液态。脑软化组织化脓性炎症类型-液化性坏死脑液化性坏死坏疽：组织坏死后，受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。类型-坏疽呈黑褐色或黑色。可以分为三种类型，干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。类型-坏疽干性坏疽①干性坏疽：多发生于四肢，耳壳、尾尖等体表末稍部位。坏死灶干涸、皱缩、质硬，呈黑褐色，与健康组织分界线明显。类型-坏疽②湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏器官（如肺、肠、子宫等）。坏死组织呈污黑色或污绿色，糊状或液状，恶臭。病变发展迅速，呈弥漫性炎症变化，与健康组织间分界线不明显。类型-坏疽③气性坏疽：湿性坏疽的一种特殊形式。主要是深部创伤合并感染厌氧菌所致。细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，棕黑色，酸臭味，按之有捻发音。类型-坏疽气性坏疽坏死对机体的影响：主要取决于坏死发生的部位、范围大小及有无感染等。结局：吸收再生、脱落排除、机化和包囊形成（包裹）、钙化对机体的影响和结局细胞水肿形成

一、概念

细胞水肿是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细嗜伊红蛋白颗粒或大小不等的水泡。细胞水肿多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。二、病因和发病机理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞水肿，多出现于急性病理过程。三、病理变化（一）眼观1.体积：肿大，边缘钝圆，切面彭隆、外翻2.色泽：淡，表面、切面灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如开水煮过；

3.质地：脆弱、易碎三、病理变化（二）光镜检查1.颗粒变性2.水泡变性

3.气球样变下面我们结合动画学习

细胞水肿：细胞体积增大，胞浆内水分含量增多。细胞损伤的早期形态学变化，主要见于心、肝、肾等实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。

细胞水肿发生原因：缺氧、感染和中毒等发生机制：细胞的内环境受到干扰，线粒体损伤，ATP产生减少，引起细胞膜上的钠泵功能障碍或细胞膜直接受损，导致细胞浆内钠、水增多。病理变化眼观：病变器官体积肿大，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻；色泽苍白混浊无光泽，似沸水烫过一样；质地脆弱易碎。电镜下：细胞肿大，胞浆内出现多量细小的淡红色颗粒，称颗粒变性。如果细胞水肿进一步发展，胞质肿胀更加明显，胞质清亮、淡染（胞质疏松化）。重度细胞水肿时整个细胞膨大变圆，胞浆透明似气球（气球样变）。肾细胞肿胀结局：细胞水肿是一种可复性损伤，轻度水肿的细胞去除病因后可恢复正常，重度水肿的细胞可发展为细胞坏死。坏死一、概念活体内局部组织细胞的病理性死亡坏死的细胞和组织会出现一系列形态变化。蛋白质变性酶降解任何致病因素只要达到一定的时间和强度，使组织细胞的代谢活动停止都可以引起坏死常见原因有：局部缺血缺氧机械性因素物理性因素化学性因素生物性因素？（一）眼观无弹性、无色泽、无血流、无感觉（二）镜检组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆及间质改变三个方面。1.细胞核的变化：核浓缩、核碎裂、核溶解2.细胞浆的变化胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒细胞器线粒体、内质网肿胀破裂3.间质纤维素性坏死胶原纤维肿胀、断裂、溶解，纤维素样物质出现在实质细胞坏死后坏死最后阶段颗粒状、均质无结构红染物质四、

坏死的类型（一）凝固性坏死坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征。1.机理在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固；常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。2.眼观坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体。与正常组织界限明显3.镜检初期组织轮廓尚存，但实质细胞微细结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物质。4.特殊类型坏死（1）干酪样坏死结核杆菌感染坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，很像豆腐渣或干奶酪。①特征坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋白外，还有多量脂类物质②镜检组织固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解，融合为均质红染颗粒状物质。（2）蜡样坏死肌肉组织发生的凝固性坏死（1）眼观坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，故称为蜡样坏死。（2）镜检肌纤维肿胀、断裂，横纹消失，最后变成均质红染颗粒状物质。(二)液化性坏死见于神经组织坏死和化脓性炎特征：坏死组织因受到水解酶的作用而迅速分解成液态。脑软化脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。2.化脓性炎脑山羊VB1缺乏(三)坏疽组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种特殊的病理变化。眼观：坏疽灶呈黑褐色或黑色按其发生原因及病理变化可将坏疽分为三种类型1.干性坏疽好发部位特征：坏死组织因受到水解酶的作用而迅速分解成液态。脑软化脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。2.化脓性炎三、坏疽是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所形成的特殊的病理变化。坏疽可分为三种类型：

1.干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是四肢末段、耳壳边缘和尾尖。坏疽部干固皱缩、呈黑褐色、与相临健康组织之间有明显的炎性分界线。常见与冻伤、褥疮和猪丹毒的皮肤坏疽（慢性），木乃伊胎，。

11月6日接诊一例猫的右前肢皮肤及皮下部分组织的干性坏疽病例，原因可能是由于在之前的输液过程中操作不规范，药物不慎漏入皮下，最终导致了这场意外的发生。慢性猪丹毒耳部干性坏疽木乃伊胎儿（干性坏疽）多发生于与外界环境相通的内脏（肺脏、肠管、子宫）也发生于皮肤（坏死同时有淤血和水肿）

眼观：坏疽部位呈污灰色、暗绿色或黑色的糊粥样，

由于腐败菌分解蛋白质产生吲哚和粪臭素等可发出恶臭味；

湿性坏疽发展较快并向周围组织蔓延，故坏疽与健康组织之间的分解不明显。湿性坏疽对机体的影响远比干性坏疽严重仔猪副伤寒肠粘膜坏死）

3.气性坏疽：主要见于深部创伤（阉割、枪伤等）合并感染了厌氧菌（产气荚膜杆菌、恶性水肿腐败梭菌等）时，这些细菌在分解坏死组织过程中产生大量的气体，使坏疽区呈蜂窝状，污棕黑色，按之有捻发音。四、坏死对机体的影响和结局

组织坏死的结局取决于坏死发生部位、范围大小及有无感染等。

坏死组织作为异物刺激机体发生防御反应。机体通过以下几种方式对坏死组织进行处理。

1.溶解吸收；

2.腐离脱落；皮肤和黏膜的坏死组织脱落后留下的缺损，浅的称为糜烂；深的称为溃疡。

3.机化和包囊形成（包裹）4.钙化坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。肺结核空洞

谢谢！病理性物质沉着目录Contents11尿酸盐沉着2含铁血黄素沉着3脂褐素沉着尿酸盐沉积即痛风，由于体内尿酸产生过多或排泄障碍，造成体内大量尿酸蓄积，并以尿酸盐的形式沉积于关节、内脏器官浆膜面及其他组织间质，是核蛋白代谢紊乱性疾病。痛风核蛋白摄入过多VA缺乏传染病核蛋白摄入过多核酸磷酸核苷核苷酶戊糖类化合物嘌呤类化合物氧化次黄嘌呤黄嘌呤尿酸嘧啶类化合物蛋白质水解禽类肝脏缺乏精氨酸酶VA缺乏肾小管输尿管粘膜角化脱落阻塞尿路尿酸排除受阻传染病鹅圆环病毒星状病毒鸭呼肠孤病毒传支病毒痛风根据尿酸盐沉着部位内脏型关节型

肾脏肿大、黄白色、输尿管扩张并有尿酸盐沉积