水电解质平衡失调讲课文档

水电解质平衡失调第1页，共77页。主要内容复习体液代谢的基本知识体液代谢的失调：重点是水钠代谢失调和钾的异常酸碱平衡的失调重点是代谢性酸中毒补液和体液失调处理的基本原则需掌握的基本内容第2页，共77页。一、体液代谢的基本知识第3页，共77页。

人体的体液分布

功能性细胞外液

组织液细胞外液(15%)

（20%）无功能性细胞外液

(1-2%)

血浆(5%)

细胞内液

(40%)

第4页，共77页。细胞内外液的电解质细胞外液阳离子：Na+等阴离子：Cl-、HCO3-、蛋白质等细胞内液阳离子：K+、Mg2+等阴离子：HPO42-、蛋白质等第5页，共77页。功能性细胞外液迅速地与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡→功能性细胞外液占细胞外液的绝大部分在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用第6页，共77页。无功能性细胞外液脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用较小，称为无功性能细胞外液占体重1－2％，组织间液10％变化可明显影响机体功能和体液平衡举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液第7页，共77页。体液平衡及渗透压的调节体液平衡定义：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡和酸碱平衡第8页，共77页。渗透压定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比。血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于单价离子血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不能自由出入血管壁，故在维持血容量方面起重要作用第9页，共77页。血容量及渗透压的调节机制血浆渗透压±2％的变化→下丘脑－垂体后叶－ADH系统失水达4%时→肾素醛固酮系统一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主，以首先满足维持血容量。第10页，共77页。酸碱平衡的维持人体PH维持值维持7.4±0.05，动态平衡主要通过以下调节体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄功能第11页，共77页。血液缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统浓度：HCO3-24mmol/L；H2CO31.2mmol/LHCO3-/H2CO3＝20血液中最重要的缓冲系统占血液缓冲总量的1/2以上易于调节第12页，共77页。酸碱平衡的调节肺：改变肺泡通气量→控制挥发酸释放

CO2→调节H2CO3浓度肾：肾在酸碱平衡的调节中起主要作用近端肾小管的Na＋-H+交换机制远端肾小管的泌H+和HCO3-重吸收产NH3

结合H＋排出尿的酸化，排H＋第13页，共77页。二、体液代谢的失调第14页，共77页。体液代谢失调的类型容量失调：等渗性容量变化，主要影响细胞外液浓度失调：水分的增加或减少，主要影响钠离子成份失调：主要指钾、钙等失调，常伴随于其它失调三者相互影响第15页，共77页。等渗性脱水（急性、混合性）水钠成比例丢失→细胞内、外液均不足,但血清钠、细胞外液渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型早期不影响细胞内液，晚期影响肾素－醛固酮系统兴奋第16页，共77页。病因急性体外丢失大量呕吐，肠瘘体液的体内丧失液体丢失在感染灶或软组织内，如肠梗阻、肠腔积液、烧伤、腹膜后感染等第17页，共77页。病理

血容量下降―肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓肾素－醛固酮系统兴奋水钠重吸收↑―尿量↓血容量↑

第18页，共77页。临床表现轻度缺水：2-3%

口渴，脉细中度缺水：4-6%

严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压↓，烦燥。重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压↓，烦燥，谵妄、昏迷。第19页，共77页。

诊断病史：有消化液或体液的丧失症状：少尿、皮肤干燥等表现实验室检查:

血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒第20页，共77页。

治疗积极治疗原发疾病大量脱水时（占体重5％）：等渗液3000ml＋生理需要量血容量相对稳定时：上述量的1/2-2/3根据检测调整补液量注意心肺和高氯血症(等渗盐水），补钾第21页，共77页。低渗性缺水（慢性、继发性）缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少早期尿多；血容量↓时，尿量减少早期ADH分泌减少；后期肾素－醛固酮系统兴奋，ADH分泌增加

第22页，共77页。病因消化液的持续丢失反复呕吐，长期胃肠减压，钠丢失过多大面积慢性渗液肾排钠过多，用排钠利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多第23页，共77页。病理

细胞外液渗透压↓ADH↓肾重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少

剌激垂体后叶--ADH↑第24页，共77页。低渗性缺水出现尿先多后少的原因机体首先的反应是维持机体渗透压而排出多余的水分引起多尿；血容量进一步下降时，机体不再顾及渗透压的维持而拼命保水,以维持有效血容量,排尿减少，故出现尿先多后少，尿比重↓。第25页，共77页。临床表现

轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐血压下降,视力模糊,站立晕倒重度缺钠:<120mmol/L

神志不清,肌痉挛性疼痛，腱反射减弱或消失，昏迷休克。第26页，共77页。

诊断病史：慢性脱水史临床表现实验室检查：

血液浓缩血钠降低尿比重↓(<1.010)尿钠↓第27页，共77页。治疗积极治疗原发疾病纠正低渗,补充血容量

轻度缺钠:尽量口服重度缺钠休克首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

酌情给高渗盐水

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾

纠正酸中毒第28页，共77页。补钠计算补钠量(A)＝(血钠正常值－血钠测得值)×体重×0.6(女性0.5)；单位为mmol，常数为体液百分比换算：换算为钠量为A×23÷1000(g)

换算为氯化钠量为A×58.5÷1000(g)

数23和58.5分别是Na+和NaCl的分子量公式只是参考，临床需根据实际情况调整第29页，共77页。高渗性缺水（原发性缺水）缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水细胞内外液均可减少ADH分泌增加；严重时醛固酮分泌增加第30页，共77页。病因摄入水份不足吞咽困难，危重病人给水不足，高浓度肠内营养水份丧失高热出汗过多，大面积烧伤暴露疗法等第31页，共77页。病理细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量↓醛固酮↑故出现口渴，尿少，尿比重高由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第32页，共77页。高渗脱水还需补钠高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的第33页，共77页。临床表现根据缺水分三度轻度缺水：2-3%，口渴中度缺水：4-6%，另有乏力、尿少、尿比重增加，皮肤弹性减弱重度缺水：>6%，烦躁，甚至昏迷

第34页，共77页。诊断病史：临床表现：皮肤弹性减弱、烦躁、昏迷实验室检查：

血液浓缩尿比重↑血Na>150mmol/L第35页，共77页。治疗积极治疗原发疾病

纠正高渗缺水用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）补液量每丧失体重１%，补液400-500ml

测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。

补液后还存在酸中毒，用碱性药

第36页，共77页。水中毒机体摄入水>排除水，水在体内潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多，稀释性低钠血症，细胞内外液增加病因：ADH增高、肾功不全、补液过度等临床常有脑水肿症状；慢性者无力、恶心、嗜睡实验室血液稀释；血浆渗透压降低治疗停止摄水、及利尿剂和脱水剂应用第37页，共77页。钾的异常钾是细胞内主要电解质细胞外含钾量比例2％，但具重要功能参与代谢、维持细胞内渗透压、维持神经肌肉组织兴奋性、心肌功能等低钾外科常见第38页，共77页。低钾血症血钾<3.5mmol/L原因摄入不足：进食不足、补液时补钾不足排出过多：肾性丢失：利尿剂、肾衰多尿期肾外丢失：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒第39页，共77页。病理代谢性碱中毒钾由胞内移出，H+由细胞外进入细胞内反常性酸性尿肾保钾反应，远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增多第40页，共77页。

2Na+

1H+

一般细胞:H+

入细胞内,胞外碱中毒。3K+第41页，共77页。

Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换↓，Na+-H+交换↑，

H+入尿液↑，出现反常性酸性尿。

K+H+第42页，共77页。临床表现症状、体征方面实验室检测心电图第43页，共77页。症状、体征肌无力为最早表现四肢→躯干→呼吸肠麻痹表现：恶心、呕吐、腹胀肠蠕动消失软瘫、腱反射减退或消失心脏传导阻滞和节律异常第44页，共77页。实验室检查血钾浓度

<3.5mmol/L可有代谢性碱中毒表现可有反常性酸性尿第45页，共77页。心电图QT间期延长Ｔ波降低、变平或倒置ＳＴ段降低出现Ｕ波EKG改变并非每个病人出现第46页，共77页。诊断病史临床表现血清钾<3.5mmol/L心电图的变化

第47页，共77页。治疗原发病治疗补钾第48页，共77页。补钾能口服者尽量口服：氯化钾、补达秀静脉补钾切忌推注静脉补钾注意：限定浓度<0.3%

限定速度<80滴/分见尿补钾尿量>40ml

每日量一般3－5克，<8克（10％KCl）分次补给一般3－5天临床用10％KCl尚有有保钾和纠正碱中毒作用第49页，共77页。高钾血症血钾>5.5mmol/L原因摄入过多：输库血、输入钾太多排钾功能减弱：急慢性肾衰、保钾利尿药、肾上腺皮质功能减退等细胞内移出：溶血、组织损伤、酸中毒等第50页，共77页。临床表现可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱严重者有循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，ＰＲ间期延长第51页，共77页。诊断有引起高血钾的病因血钾>5.5mmol/L可确诊心电图有辅助诊断作用第52页，共77页。治疗

高血钾是临床急症之一，有心脏骤停危险，应积极治疗停止钾的进入降低血钾浓度第53页，共77页。高血钾治疗促进钾进入细胞内

5%NaHCO3溶液输注25%葡萄糖液100～200ml（胰岛素1U/5g）促进钾的排泄阳离子交换树脂、导泻药透析：腹膜透析、血液透析预防和对抗心律失常10%葡萄糖酸钙第54页，共77页。钙的代谢维持神经肌肉稳定性99％储存于骨骼中，细胞外液占0.1％结合钙55％；离子钙45％，起主要作用受PH值影响

PH↓，离子钙↑

PH↑，离子钙↓第55页，共77页。低钙血症血钙浓度<2mmol/L病因：胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺损伤症状：神经肌肉兴奋性增高症状易激动、口周指尖麻木及针刺感手足抽搐、肌肉痛腱反射亢进治疗原发病治疗、补钙及维生素D、纠正碱中毒第56页，共77页。高钙血症血钙浓度升高病因：甲状旁腺功能亢进症（增生和腺瘤）肿瘤骨转移症状：无特异性疲乏、恶心、呕吐、肌痛、口渴、多尿等病理性骨折治疗：低钙饮食、原发病治疗、并发症治疗等第57页，共77页。三、酸碱平衡的失调第58页，共77页。人体调节酸碱平衡的体系缓冲体系有碳酸氢盐系统、磷酸氢盐系统、血红蛋白系统等多个缓冲对；以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1发挥作用迅速,缓冲能力强肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用肾：最重要，发挥根本性的调节作用（泌H+、NH3、排酸保碱）三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡第59页，共77页。

代谢性酸中毒第60页，共77页。概念

原发改变为血中NaHCO3减少。酸性物质产生或集聚、或HCO3-丢失过多引起，常伴有血钾升高。是外科最常见的酸碱平衡失调第61页，共77页。病因

碱性物质丢失过多消化液丢失：腹泻、肠瘘、胆胰瘘等药物：碳酸酐酶抑制剂肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

酸性物质过多

有机酸形成过多休克糖尿病性酸中毒使用酸性药物过多，如NH4Cl、盐酸等第62页，共77页。病理酸中毒肺代偿（H＋＋HCO-3H2CO3）Pco2↑

排出CO2

呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第63页，共77页。临床表现轻度无明显症状重者最明显的是呼吸深快、有酮味可有眩晕、嗜睡、昏迷甚至休克第64页，共77页。诊断

病史临床表现血气分析

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓第65页，共77页。治疗原则病因治疗

代谢性酸中毒治疗的关键纠酸治疗

轻度不需补碱，边治疗边纠酸边观察合并电解质紊乱的治疗第66页，共77页。治疗轻度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因、适当补液可自行纠正，不用碱性药重度（HCO-3<10mmol/L）立即输液和给碱性药临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，

2-4小时复查血气、电解质防治低钙和低钾酸中毒纠正→PH↑→离子钙↓、钾细胞内移→低钾低钙症状第67页，共77页。部分血液酸碱正常值PH7.35-7.45Pco235-45m