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文档简介

HIV的检测和治疗HIV的检测1.病毒分离培养2.HIV1/2抗体、抗原检测3.病毒核酸测定4.CD4+T淋巴细胞检测5.血清学检测2.HIV1/2抗体、抗原检测

包括筛查试验(含初筛和复检)和确证试验。HIV1/2抗体筛查方法包括ELISA法、化学发光法或免疫荧光试验、快速检测(斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验)等,确证试验常用的方法是免疫印迹法(WB)。抗原检测:主要检测HIV1的P24抗原核心蛋白。这种抗原通常出现在急性感染期。处于窗口期的新近感染者筛查试验也可呈阴性反应。3.病毒核酸测定

有原位杂交、RT-PCR、病毒载量等检测。病毒载量检测常用方法有反转录PCR(RT-PCR)、核酸序列依赖性扩增(NASBANuclisens)、分枝DNA信号放大系统(bDNA)和实时荧光定量PCR扩增(realtime

PCR)。先利用反转录酶将病毒RNA反转录成cDNA,再进行荧光实时定量PCR检测。HIV病毒载量检测结果高于检测下限,可作为诊断HIV感染的辅助指标,但不能单独用于HIV感染的诊断。4.CD4+T淋巴细胞检测特殊人群:HIV感染母亲的婴儿HIV阳性母亲的孩子即使没有感染HIV,出生时也会查出HIV抗体。小于18月龄的婴幼儿HIV感染诊断可以采用核酸检测方法,以2次核酸检测阳性结果作为诊断的参考依据,18月龄以后再经抗体检测确认。HIV治疗药物1.核苷类似物(NRTIs)2.非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)3.蛋白酶抑制剂(PIs)4.融合抑制剂、进入抑制剂(Fusion/EntryInhibitors)5.整合酶抑制剂NRTIs1.作用靶点:HIV反转录酶。2.作用机制:在体内与核苷酸竞争结合到DNA分子上,磷酸二酯键不能形成,使DNA分子合成中断。需要细胞内活化。3.代表药物:

鸟嘌呤核苷类似物:阿巴卡韦(ABC)

胸腺嘧啶类似物:齐多夫定(AZT)、司他夫定(d4T)、去羟肌苷(ddI)

胞嘧啶类似物:拉米夫定(3TC)、恩曲他滨(FTC)

核苷酸类反转录酶抑制剂:

扎西他滨(ddC)、替诺福韦(TDF)。NRTIs4.HAART中药物骨干组合:TDF+3TC/FTC、ABC+3TC、AZT+3TC等。d4T+ddI因为线粒体毒性大而弃用。5.药物毒性:胃肠反应、骨髓毒性、乳酸性酸中毒、多神经病变、胰腺炎、线粒体毒性等。6.核苷类似物有很大程度的交叉耐药。NNRTIs作用靶点:反转录酶;机制:与反转录酶的近底物结合点非竞争性结合,形成的复合物阻断反转录酶的催化活性位点与核苷的结合,使聚合降低。不需要细胞内活化代表药物:奈韦拉平(NVP)、依非韦伦(EFV)、地拉韦定(DLV)PIs作用机制:HIV蛋白酶将HIVgag-pol蛋白切割成能发挥功能的小蛋白。如果蛋白酶被抑制,蛋白水解功能失去作用将不能再产生具有传染性的病毒颗粒。代表药物:安普那韦(APV)、地瑞那韦(DRV)、福沙那韦(fAPV)、茚地那韦(IDV)、奈非那韦(NFV)、利托那韦(RTV)、沙奎那韦(SQV)、替拉那韦(TPV)。融合抑制剂HIV进入CD4+T淋巴细胞有三个关键步骤:结合到表面受体、结合到辅助受体、融合进入细胞。衍生于gp41的多肽的作用机制:这些N-多肽和C-多肽分别与GP41的CHR和NHR结合,使二者不能结合形成六股α-螺旋束核心结构,干扰HIV与靶细胞融合,抑制HIV的感染率。融合抑制剂直接衍生于gp41的多肽类HIV融合抑制剂:包括衍生于CHR、NHR的多肽衍生于CHR的多肽:T-20、SJ-2176T-20(恩夫韦地,Enfurvitide),融合抑制剂的原型,是一个分子量系相对较大的多肽,含有36个氨基酸,可以在HIV与靶细胞融合时与gp41的中间结构相结合。衍生于NHR的多肽:DP-107融合抑制剂CCR5拮抗剂:它们与CCR5结合后,使CCR5构象发生变化不利于gp120的识别或者导致CCR5的内源化作用(internalization),阻断了HIV-1与细胞包膜蛋白结合,导致HIV-1与CCR5在细胞表面结合的数量减少,从而起到抗感染作用。缺点:可能加快R5嗜性病毒株向X4嗜性病毒株的转变,有明显耐药性。药物:Maraviroc。整合酶抑制剂HIV-1整合酶是逆转录病毒复制的必需酶,它催化病毒DNA与宿主染色体DNA的整合,HIV整合酶抑制剂通过抑制HIY整合酶,有效抑制HIV在体内复制,不会伤害正常细胞。药物:拉替拉韦(raltegravir)、埃替拉韦(elvitegravir)、dolutegravir、stribild。HAART鸡尾酒疗法,原指“高效抗逆转录病毒治疗”(HAART),由美籍华裔科学家何大一于1996年提出,是通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用

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