ww儿科SIRS与Sepsis的新概念及临床研究进展市公开课特等奖市赛课微课一等奖课件

儿科SIRS与Sepsis新概念及临床研究进展汕头大学医学院第二从属医院林广裕第1页全身炎症反应综合症（systemicinflamatoryresponsesyndromeSIRS）是1991年美国胸科医师协会与危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥会议上联合提出，主要是指机体遭受严惩打击时出现全身性炎症反应。其病理生理改变是高代谢状态，大量炎症介质释放造成组织细胞损伤，临床表现为器官功效不全综合征（MutipleOrganDisfunctionSyndromeMODS），严重者可发展为多器官功效衰竭（MutipleOrganfailureMOF）。这一概念一经提出即获广泛认同，对临床疾病发生、发展以及诊疗和治疗方面认识有主动意义。第2页感染SIRSSepsis胰腺炎烧伤创伤细菌重症Sepsis感染性休克其它真菌病毒其它第3页器官功效障碍指标心血管功效障碍：1h内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍有：•血压下降且<该年纪组第5百分位或收缩压<该年纪组正常值2个标准差以下或需用血管活性药品始能维持血压在正常范围［多巴胺>5ug/kg•min或任何剂量多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素］•具备以下中两条不可解释代谢性酸中毒：碱缺失>5.0mEq/L动脉血乳酸增加:为正常上限两倍无尿:尿量<0.5ml/(kg•h)毛细血管再充盈时间延长:>5s中心与周围温差>3℃第4页器官功效障碍指标呼吸:•PaO2/FiO2<300mmHg,无青紫性先天性先心病\病前也无肺疾病•PaCO2>65torr或超出基线20mmHg以上•证实需要高氧或FiO2>0.5始能维持氧饱和度≥92%•需紧急侵入或非侵入性机械通气第5页器官功效障碍指标神经:•Glasgow昏迷评分≤11•精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从基线下降3≥分第6页器官功效障碍指标血液:•血小板计数<80000/mm3或过去3天从最高值下降50%•国际标准化比值>2(标准化PT)第7页器官功效障碍指标肾脏:•血清肌酐为各年纪组正常值上限2倍及以上或较基线增加2倍第8页器官功效障碍指标肝脏:•总胆≥4mg/dl(新生儿不适用)•ALT2倍于同年纪正常值上限第9页SIRS/Sepsis严重Sepsis/感染性休克MODS死亡第10页

据统计，全世界天天约有1400人死于脓毒症，在美国脓毒症和继而发生多器官功效障碍综合征（MODS）患者每年有75万，其中超出22.5万人所以而死亡,欧洲每年有15万人死于脓毒症,我国预计每年患者超出300万,死亡超出100万,脓毒症病死率平均高达40%。第11页

重度脓毒症，美国平均每年死于脓毒症儿童约4400人，消耗资源达17亿美元。若以此数推及我国，我国每年死于脓毒症儿童应达26000人以上，考虑到我国儿科危重症治疗现实状况和技术水平，实际可能会更多。第12页包含SARS和人禽流感等主要传染病，其病发机理也与SIRS及Sepsis亲密相关。第13页关于Sepsis汉字翻译1、败血症2、脓毒症3、脓毒病4、感染中毒症第14页病因1、感染：感染是儿科SIRS主要病因。各种病原微生物感染均可引发SIRS。一些患者尽管临床上有经典全身感染表现，但无客观感染依据，既找不到感染病灶，也找不到致病菌。近年，有学者针对此种情况，提出“临床感染综合征”（ClinicalSepsisSyndrome）概念。这一概念提出对确定治疗标准有主动意义。引发SIRS病因主要有两大类：严重创伤和感染。第15页病因2、创伤：包含多发伤、骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血、低血容量性休克或延迟复苏。机体受创后坏死组织或损伤组织激活机体应答机制，大量炎症介质释放造成全身炎症反应。临床表现与全身感染相同，但血中找不到细菌和毒素。第16页发病机理感染、内毒素血症、组织创伤、坏死组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可引发SIRS。当SIRS较轻，机体防御保护机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但中、重度SIRS时，病理生理改变可逐层放大，重复加重组织损伤。第17页1、参加炎症反应主要炎症介质主要有以下几类：⑴细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子等⑵花生四烯酸代谢产物包含白三烯、前列腺素⑶组织胺如5-羟色胺⑷氧自由基（FR）包含O-、H2O2、OH-发病机理第18页⑸血小板激活因子及凝血酶原⑹溶酶体酶⑺内毒素⑻补体另外一些生物活性物质也参加炎症过程。如整合素、选择素和细胞内粘附分子等起炎症细胞协同作用。发病机理

第19页参加SIRS主要促炎介质及其主要作用促炎介质来源主要作用TNFa巨噬细胞、淋巴细胞活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发烧IL-1巨噬细胞活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发烧IL-2淋巴细胞活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞IL-6巨噬细胞活化内皮细胞、活化巨噬细胞IL-8巨噬细胞中性粒细胞趋化、释放整合素IFN巨噬细胞、淋巴细胞活化巨噬细胞、抗病原微生物LTB4中性粒细胞中性粒细胞趋化LTC4D4E4

中性粒细胞平滑肌收缩PAF白细胞、血小板、活化血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞巨噬细胞、内皮细胞AMS白细胞、内皮细胞、血小板促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附活性氧内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物溶酶体酶中性粒细胞、巨噬细胞损伤弹性纤维、胶原纤维TF内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞促进凝血TAX2血小板、巨噬细胞血小板聚集和活化、血管收缩血浆源介质XII活化血浆前体物质促进凝血、纤溶、激肽、补体活化

第20页2、炎症反应机理炎症反应机理主要是严重应激状态和感染等原因造成大量炎症介质失控释放，造成机体组织细胞损伤发生MODS，深入发展可发生MOF。炎症反应是一个复杂病理生理过程。有许多问题尚待深入研究，就当前认识而言主要有以下几方面：发病机理

第21页⑴组织灌注不足，微循环障碍和再灌注损伤：创伤、失血引发微循环以及复苏后再灌注引发组织细胞缺氧及酸中毒性损伤和大量氧自由基，磷酯酶A2激活产生代谢产物花生四烯酸及其衍生物和吞噬细胞产生TNF以及血小板激活因子对中性粒细胞发生趋化作用，使之游走至缺血部位粘附于血管内皮。中性粒细胞与血管内皮相互作用引发内皮细胞损伤，微血栓形成及出血水肿并逐层放大引发广泛性炎症激活从而引发组织损伤。发病机理

第22页⑵感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂）引发体内TNF、血小板激活因子等上述炎症介质大量释放。在TNF开启下，细胞因子对炎性细胞起趋化作用造成大量炎性细胞聚集，并与血管内皮相互作用，深入加重组织炎性反应，使组织细胞严重损伤。发病机理

第23页发病机理

⑶单核—吞噬细胞系统激活引发炎症反应：单核—吞噬细胞包含循环中和组织中固定单核细胞，如肝脏枯否氏细胞、肺组织中大单核细胞；肠、脾、淋巴结、骨髓和结缔组织中巨噬细胞。全身感染组织损伤等原因引发巨噬细胞激活，表示和释放大量炎症介质，引发炎症反应，使组织损伤。第24页⑷肠道细菌移位和肠源性感染：当机体在创伤、烧伤、休克、大手术等严重应激状态下或机体发生严重疾病，全身机能状态较差情况下，肠粘膜屏障功效受损，肠内细菌经过受损肠粘膜入侵肠外组织或进入血循环带往远处组织称为肠道细菌移位，又称肠源性感染。肠内细菌产生内毒素亦可经过一样机理进入血流引发肠源性内毒素血症，发生MODS，进而发展为MOF。肠粘膜屏障损害主要原因是：肠缺血缺氧，再灌注损伤和病情严重时禁食造成肠粘膜萎缩，屏障功效减弱。发病机理

第25页上述机理引发SIRS造成大量炎症介质释放现象被称为“炎症介质瀑布”细胞内线粒体代谢展现超高水平状态称为“呼吸暴发”。所以，SIRS主要病理生理改变特点是全身高代谢状态，高动力循环，以细胞因子为代表各种炎症介质失控释放引发MODS和MOF，而中性粒细胞—内皮细胞相互作用造成组织损伤是SIRS引发MODS共同路径。发病机理

第26页全身炎症反应综合征(SIRS)：最少出现以下四项标准两项,其中一项必须包含体温或白细胞计数异常:中心温度>38.50C或<360C心动过速，平均心率>同年纪组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药品或疼痛刺激）或不可解释连续性增快超出0.5~4.0h。或小于1岁出现心动过缓，平均心率<同年纪组正常值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用ß阻滞剂药品）；或不可解释连续性减慢超出0.5h。平均呼吸频率>各年纪组正常值2个标准差以上；或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）白细胞计数升高或下降（非继发于化疗白细胞降低症）；或未成熟嗜中性粒细胞>10%第27页各年纪组特定生理参数和试验室变量年纪组心率（次/分）心动过速心动过缓<1周>180<100<1个月>180<100<1岁>180<90<6岁>140NA<12岁>130NA<18岁>110NANA：不适用第28页各年纪组特定生理参数和试验室变量

年纪呼吸频率（次/分）<1周>50<1个月>40<1岁>34<6岁>22<12岁>18<18岁>14第29页各年纪组特定生理参数和试验室变量年纪白细胞计（*103/mm3）

<1周>34<1个月>19.5或<5<1岁>17.5或<5<6岁>15.5或<6<12岁>13.5或<4.5<18岁>11或<4.5第30页

各年纪组特定生理参数和试验室变量年纪收缩压(mmHg)

<1周<65<1个月<75<1岁<94<6岁<100<12岁<105<18岁<117第31页炎症反应综合征诊疗指征问题国内不少学者认为诊疗标准似乎太宽松，其实这正是这一诊疗标准意义所在。因为SIRS开启以后会发展并逐层放大造成MODS，再深入快速发展为MOF。早期诊疗（标准宽松）有利于尽早阻断SIRS发展放大，降低MODS发生，预防MOF。第32页炎症反应综合征诊疗指征问题中国医科大学从属第二医院在此基础上又附加了一些项目。如：1、意识改变：兴奋、烦躁、嗜睡；2、少尿<0.5mmol/（kg.h）连续2h；3、乳酸酸中毒>2mmol/L；4、低氧血症：不吸氧下PaO2<6.65kPa或SaO2<85%；5、空腹血糖>6.4mmol/L；6、CRP升高；7、血清酶改变；8、炎性介质和细胞因子检测。

小儿抢救医学年11月第7卷169第33页代偿性抗炎症反应综合征

代偿性抗炎症反应综合征（Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)是Bone针对细菌感染、创伤或休克时机体免疫功效降低和感染易感性增强内源性抗炎反应提出一个概念。第34页为预防过分炎症反应对机体损害，体内含有复杂抗炎机制。炎细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质（anti-inflammatorymediators）。适量抗炎介质有利于控制炎症，但抗炎介质产生过量并泛滥入血，可引发代偿性抗炎反应综合征，造成免疫功效抑制，增加对感染易感性。第35页Sepsis外伤烧伤其它SIRSMODSCARS促炎介质抗炎介质第36页参加CARS主要抗炎介质及其主要作用抗炎介质来源主要作用IL-4巨噬细胞抑制巨噬细胞产生细胞因子IL-10Th2巨噬细胞抑制巨噬细胞和中性粒细胞产生细胞因子IL-13Th2抑制巨噬细胞产生细胞因子PGI2、PGE2内皮细胞刺激IL-10、反抗TXA2Lipoxin中性粒细胞抑制TXA2NO内皮细胞、巨噬细胞血管舒张Asnnexin-1细胞膜抑制磷脂酶A2活性、抑制巨噬细胞活化sTNFaR巨噬细胞TNFa受体解离入血、降低血中TNFa水平IL-lra吞噬细胞与IL-1同源，无活性，干扰IL-1作用第37页感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平平衡，有利于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入血，造成SIRS与CARS。如SIRS>CARS，即SIRS占优势时，可造成细胞死亡和器官功效障碍。如CARS>SIRS，即CARS占优势时，造成免疫功效抑制，增加对感染易感性。第38页当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会造成炎症反应和免疫功效更为严重紊乱，对机体产生更强损伤，称为混合性拮抗反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome,MARS）第39页机体炎症反应和抗炎反应作为矛盾对立面，经常是不平衡，表现在：SIRS>CARS：细胞死亡，器官功效障碍；SIRS<CARS：免疫功效抑制，感染易感性增加；SIRS=CARS：MARS第40页Sepsis外伤烧伤其它SIRSCARSMODS抗炎治疗第41页炎症反应综合征治疗SIRS治疗标准是：去除病因，阻断炎症介质有害作用，防治MODS和MOF，加强支持疗法。⒈去除病因：主动清创，抗感染，有针对性使用抗菌素。第42页炎症反应综合征治疗⒉加强支持疗法：及时补充血容量，尤其进革兰氏阴性细菌感染时血流分布异常，有效循环血量严重不足，必须及时补充胶体。防治休克和缺血缺氧再灌注损伤，可用抗氧化剂如维生素C、E、钙拮抗剂。尽早经胃肠道进食可降低肠道细菌移位和肠源性毒血症。给予代谢支持，确保正氮平衡，热∶氮比值维持100∶1。提升支链氨基酸百分比。第43页注意早期休克指征1、神志改变+HR↑2、生化改变：乳酸↑、酸中毒3、BP正常、CRT>2秒第44页当前尤其重视补充血容量需要量、补多少24h内血浆200ml/kg？5kg患儿24h给血浆1200ml？第45页炎症反应综合征治疗⒊阻断炎症介质有害作用：⑴糖皮质激素：有较强抗炎作用。严重SIRS时，激素有阻止逐层放大，减轻症状作用。惯用地塞米松0.1~0.3mg/kg、iv·qd；⑵非类固醇类抗炎药：如布洛芬、非那根、前列腺素E2等；⑶鱼油中W-3不饱和脂肪酸可刺激免疫，改进细胞介导免疫反应；第46页近年来，人们试图从合成各种炎症介质拮抗剂素治疗SIRS和MODS，希望促进SIRS与CARS平衡，但当前为止，几乎全部临床试验均已告失败。炎症反应综合征治疗郑海波，中华急诊医学杂志；（12）：797第47页炎症反应综合征治疗⑷血液滤过或血浆转换，用于严重SIRS病例发生MODS或MOF时，可消除多量炎症介质，临床效果很好；⑸已酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，在感染性休克、出血性休克、缺血再灌注损伤等动物试验中能减轻器官损害。第48页炎症反应综合征治疗⒋免疫疗法⑴单克隆抗体：如抗内毒素抗体、抗TNF抗体、抗IL抗体、抗粘附分子抗体、内毒素酯多糖（LPS）抗体等。当前临床应用“顺尔宁”为炎症介质白三烯拮抗剂，有一定临床疗效。⑵受体拮抗剂：如IL-1受体拮抗剂。⑶免疫球蛋白：静脉丙球、新鲜冰冻血浆均含有大量各种抗体，有利于抗感染、抗炎症介质作用。第49页炎症反应综合征治疗⒌提升供氧和组织氧利用能力：⑴改进供氧：低流量吸氧，加强心肌收缩力药品，确保细胞氧容积＞35%。⑵改进微循环：尽早改进肠循环状态可降低MORS和MOF发生。可用东莨菪碱0.1~0.2mg/kg连续屡次使用：适当使用血管扩张剂。第50页促炎介质抗炎介质免疫平衡第51页促炎介质抗炎介质SIRS

MODS第52页抗炎介质CARSMODS促炎介质第53页核因子κB（nuclearfactorkappaB，NFκB）：

NFκB是控制炎症和免疫主要核转录因子，被称之为控制跨核膜信号转导总开关。当炎症细胞受到炎症介质刺激活化时，NFκB则由胞浆进入核内，进而开启自我级联放大，造成炎症细胞合成和释放更多炎症介质。第54页一些用于治疗感Sepsis患者II或III期随机对照临床试验免疫治疗药品甲基强松龙•免疫球蛋白杀菌渗透性增强蛋白•肿瘤坏死因子抗体白细胞介素-1受体拮抗剂•布洛芬白小板活化因子拮抗剂•缓激肽拮抗剂可溶性肿瘤坏死因子受体抗体•抗凝血酶III活化蛋白C•N-乙酰半胱氨酸半胱氨酸前体•一氧化氮合酶抑制剂（L-NMMA）第55页在ICU中正在试验其它药品短效镇静剂或止痛药特异性血管活性药品在神经外科或心胸外科术后、头部创伤或心肺复苏后使用保护神经药品改进气体交换药品含有免疫调整作用抗生素合成代谢激素（有些含有免疫调整作用），如能够促进康复生长因子第56页糖皮质激素

糖皮质激素可阻断NFκB核移位，从而抑制TNF、IL-1、IL-6、IL-8、LTS、PGS、PAF、AM等细胞因子合成和表示。第57页

糖皮质激素

既往使用大剂量、短疗程甲基强松龙（30mg/kg，24h单次或分次给药）未能改进严重Sepsis和感染性休克患者存活率。近年使用小剂量、长疗程HC（200~300mg/d，疗程>5d）能显著改进患者预后。第58页激素治疗：

MP1mg/kgivdripBidX5d后改为Pred1mg/（kg.d），每3-4d减5mg，总疗程3周。肝素：6ug/kg皮下注射q6hX7d

罗如平等.ChinJPediatr.（5）：342-345中国大陆首例人禽流感第59页促炎介质拮抗剂治疗苯海拉明：拮抗组胺。非巢体类药品（阿司匹林、消炎痛等）:抑制环氧合酶，降低PG生成，抑制NF-κB跨核膜运转。纳络酮：拮抗内啡呔别嘌呤醇：降低氧自由基对机体损伤布洛芬：可阻断TXA2合成,减轻SIRS,有报道静脉或灌肠给药有效。第60页以下药品也认为有抗炎作用肝素肾上腺素速尿开瑞坦非那跟第61页布洛芬在SIRS中作用1经过抑制下丘脑前区前列腺素E生成而实现2刺激机体产生内源性“制冷原”，如ADH和黑细胞刺激素3降低前列腺素合成，增加散热过程而退热，对产热过程无抑制，所以对正常体温无影响4含有抗炎作用，使SIRS和CARS平衡5为环氧化酶抑制剂，可抑制花生四烯酸代谢成前列腺E2，又可抑制TNF-a等释放，降低机体代谢率

楼雁实用儿科临床杂志（12）1245页第62页顺尔宁经过拮抗半胱氨酰白三烯，从而降低TH2类细胞因子（IL-3.4.5.13、GM-CSF）与非TH2类细胞因子（NO、Eotaxin、TNF-α、Proteases、Superovideradicals）合成与表示。第63页

抗生素

ß-内酰胺类抗生素较其它抗菌药品更易诱导LPS释放，加重SIRS及Sepsis病理生理过程。第64页抗生素

一些抗生素如多粘菌素B和氨基糖苷类、万古霉素、替考拉宁等能部分中和LPS（内毒素），降低IL-1、IL-8、TNFa产生和释放，有利于减轻SIRS与Sepsis。第65页IVIGIVIG能中和超抗原和细菌毒素，拮抗细胞因子及抗独特型效应，阻断Fc受体，加速内源性致病性本身抗体去除，抑制一些补体成份等；还可能抑制单核-吞噬细胞高反应性，矫正其功效失常而不损伤正常细胞免疫。第66页IVIG

一些多中心随机对照临床研究显示，在Sepsis阶段应用可降低病死率，但感染性休克时，病死率无显著下降。第67页大剂量血浆20ml/kg以上重建免疫平衡补充血容量第68页抗凝治疗

炎症与凝血二者相互作用，相互促进，组成了一个恶性循环。现认为DIC是SIRS整个过程一部分，当发展成SIRS或MIDS时均可诱发DIC。张渊等<<中华全科医师杂志>>，11：668第69页肝素肝素不但含有抗凝作用，同时含有一定抗炎、免疫调整及降低气道阻力作用。而超微剂量肝素应用理论基础,是以凝血机制为一生物放大过程为依据。若能早期阻断它，只需少许肝素即可。以超微剂量肝素5ug/(kg·次),4次/天，皮下注射，连用7～10d。用药过程中定时监测血小板、凝血时间和临床症状（隔日）孙毅，等。临床儿科杂志，（9）：663第70页肝素其机理可能与以下原因相关：1.肝素可抑制补体系统；2.可激活巨噬细胞对异物和病原体吞噬作用；3.中和组胺、5-羟色胺、白细胞趋化因子等炎性介质；4.抑制细菌毒素和自体凝集素等；5.促进结合于血管内质细胞（EC）表面超氧化物歧化酶释放，可保护EC免受自由基攻击。第71页抗凝治疗

凝血障碍存在于脓毒性休克整个过程，应早期发觉及时治疗，而不要到了显著DIC时方开始治疗，早期可给予小剂量肝素5~10U/kg皮下或静注，每6小时1次。若已明确有DIC时，则按DIC常规治疗。第72页感染coagulation抗炎介质NFκB

核移位氧自由基内啡呔coagulationTNFαIL-1.2.6.8

LTTXA2histaminPG炎症介质SIRS(Sepsis)、CARS、MARS第73页腹内高压症和腹腔间隙综合征腹内高压（introa-bdominalhypertension,IAH)是指在一些病理情况下，腹内压（intro-abdominalpressure)升高到达一定程度后对人体产生不良影响腹腔间隙综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS)是指IAH连续一段时间后，可造成多个器官功效不全甚至衰竭。临床可表现为严重腹胀、通气障碍、难治性高碳酸血症、肾功效衰竭等。第74页IAH与ACS病因原因内科疾病外科疾病液体腹水/肝硬化腹部钝挫伤，出血感染性休克腹膜后出血，如腹主动脉瘤破裂气体肠梗阻气腹；肠梗阻实质性占位肿瘤肝移植；腹腔填塞止血

腹壁病变肥胖张力腹壁缝合；烧伤；其它肠壁水肿创伤

脓毒症盆腔骨折液体超负荷液体超负荷第75页IAH与ACS关系任何引发腹腔内容量增高原因都可引发腹内压升高，如脓血性休克早期，充分液体复苏虽可提升生存率，但可造成IAH。因为容量超负荷时，腹腔血管扩张充血，并可伴有腹水、腹壁水肿、肠系膜血管和淋巴系统回流障碍，造成腹内压升高，腹内压升高又加重上述过程，如此形成恶性循环，甚至出现ACS。第76页IAH与ACS治疗腹腔减压腹腔减压是治疗ACS唯一方法，剖腹减压为首选治疗方法液体复苏普通情况下中心静脉压升高，心输出量下降提醒液体过多，应马上给予利尿处理但在IAH/ACS时则相反，需要给予液体入，而不是利尿，利尿剂对IAH/ACS有害无利。何颜霞中国小儿抢救医学杂志（5）478页第77页SIRS与中西医结合第78页中草药：不少清热消炎类中草药如板兰根、大青叶、岗梅、野菊花、金银花等不但有抗菌、抗病毒作用，而且有调理、抑制炎症反应，减轻临床症状作用。SIRS治疗，中西医结合疗法值得探讨。中医治疗第79页中医治疗

中医应用清热解毒、通里攻下、活血化淤等治疗法则，经过去除内毒素，保护肠道屏障，拮抗炎症细胞因子，提升机体免疫力，增加器官功效贮备等路径，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”功效，进而阻断了SIRS向MODS转化。第80页中医治疗

北京儿童医院PICU采取单味熟大黄粉末，可排除肠道内积滞，去除肠道内细菌和毒素。第81页大黄对SIRS和MODS患者肿瘤坏死因子-α及白介素影响曲爱君，等。中国中西医结合抢救杂志；7（1）：43第82页大黄对危重患者降钙素原和白细胞介素-6影响陈鸣宇，等。中国中医急症；14（1）：28第83页大承气汤在多器官功效障碍综合症治疗过程中免疫调整作用曹书华，王今达。中华创伤杂志；20（12）：720第84页中医治疗

在感染发生后，使机体炎症反应控制在适度范围是治疗成败关键。国外学者经过临床和动物试验观察到，作为主要致炎因子TNF-a和主要抑炎因子IL-10，任何一方相对过多均增加观察对象病死率，由此可推断炎症因子和抗炎因子总体平衡是否是决定病情进展基本原因。第85页中医治疗

大多临床试验失败原因就在于无法经过简易检测方法判断机体处于何种免疫状态以及无法经过单因子治疗而到达调整复杂细胞因子网络紊乱目标。第86页中医治疗

中医药在强调调整机体阴阳平衡，辨证施治个体化治疗和中药多步骤多靶点整体调整特点或许可祢补以上不足。第87页中医治疗

SIRS当代疾病概念和卫气营血辨证各阶段表现存在大致对应关系：疾病早期为局部炎症（卫分症），深入发展成全身炎症阶段（气分症）再出现器官功效障碍（各脏腑气分症、营分症）、器官功效衰竭DIC（血分症、内闭外脱症）第88页SIRS概念中西医对应关系（发烧、微恶寒、口微渴、苔薄白、脉浮数）（壮热、不恶寒、口渴