生理学发热课件

发热陆立鹤中山医学院病生教研室lulihe@Fever2有关体温……腋窝：36.2-37.2℃舌下：36.5-37.5℃直肠：36.9-37.9℃6:00最低，16:00－18:00最高3正常体温4POAHSetpoint5产热过程激素骨骼肌产热食物特殊动力作用基础代谢机体产热的基础。静息时机体产热量一般比基础代谢率高25%，这是维持姿势时肌肉收缩造成的使机体进食后额外产生热量安静时产热量很小；剧烈运动时可增加10-20倍。寒战：是骨骼肌发生不随意的节律性收缩，特点是屈肌伸肌同时收缩，基本不做功，但产热量很高。代谢率可增加4-5倍。肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热迅速增加，但不持久；甲状腺激素则使产热缓慢持久增加。6散热过程环境温度为21℃时人体散热方式及其所占比例散热方式百分数（%）辐射、传导、对流70皮肤水分蒸发27呼吸2尿、粪1环境温度升高时，皮肤和环境之间温差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用增强；环境温度≥皮肤温度时，辐射、传导和对流不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。汗液不是简单的血浆滤出液，是由汗腺细胞主动分泌的：NaCl浓度低于血浆；大量发汗可致高渗性脱水。大量出汗也可丧失较多的NaCl7体温升高分类体温升高生理性病理性剧烈运动食物的特殊动力作用发热体温＝调定点过热体温>调定点产热过多散热障碍体温调节障碍精神紧张8体温升高分类9发热的概念

由于致热原的作用使体温调定点(setpoint)上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）的全身性病理过程。发热的原因：致热原发热的机制：体温中枢的调节发热不等于简单的体温升高10第二节病因和发病机制发热激活物内生致热原发热时体温调节机制11发热的机制12LULIHE葡萄球菌（G+）伤寒杆菌（G－）念珠菌肺炎支原体梅毒螺旋体流感病毒HIV疟原虫感染性发热的原因内毒素G-菌壁成分，其致热活性成分是脂多糖（LPS），只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来耐热：160℃2-4小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏其生物活性。微量即引起发热（1-5ng/kg体重）就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。分子量大效应部分：来源于骨髓的各种吞噬细胞，使之产生IL-1、IL-6和TNFα等细胞因子。13非感染性发热的原因无菌性坏死组织的吸收类固醇14内生致热原的产生和释放LPSLPSsCD14sCD14NF-kBLPSsCD14NF-kBLPSLBPmCD14LPSLPSLPSLPSLPS①②③LBPLBPLPSLBPLPSLBPLPSLBPmCD14LPSmCD14EPEP上皮/内皮细胞单核/巨噬细胞15二.内生致热原endogenouspyrogen已被确认的IL-1(interleukin-1)TNF(tumornecrosisfactor)IFN(interferon)IL-6(interleukin-6)可能起作用的巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1）IL-2IL-8睫状神经营养因子（CNTF）内皮素最早发现的EP。由单核、巨噬、内皮、星状、角质及肿瘤细胞产生。17KD多肽，有两种亚型。不耐热，其致热作用可被水杨酸盐阻断。产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。16致热信号传入中枢的途径经血脑屏障直接进入经下丘脑终板血管器（OVLT）通过迷走神经传递发热信号无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。17（三）中枢发热介质

前列腺素E(PGE)证据：PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比内生致热原短内生致热原诱导发热时动物脑脊液中PGE水平升高Na＋/Ca2＋比值证据：脑室内灌注Na＋升高体温，Ca2＋降低体温内生致热原可引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）18热限hyperthermicceiling

发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原（endogenouscryogen)：精氨酸加压素(AVP)，α-黑素细胞刺激素(α-MSH)为何体温不会无限升高？19小结：发热vs

过热发热过热病因有致热原无致热原（体内因素or环境温度过高）发病机制调定点上移调定点无变化或损伤效应器障碍效应体温可较高，有热限体温可很高，甚至致命防治原则对抗致热原物理降温20（四）发热的时相高温持续期产热＝散热,SP已上移皮肤血管扩张肤色潮红酷热口干舌燥体温上升期产热>散热.SP已上移皮肤血管收缩肤色苍白鸡皮疙瘩恶寒寒战体温下降期产热<散热SP恢复正常皮肤血管进一步扩张,大量出汗21热

型22第三节代谢功能改变物质代谢生理功能防御功能23发热时的代谢变化代谢加强：13%/1℃糖代谢：分解增加——寒战期尤甚；乳酸堆积——肌肉酸痛；糖原储备减少脂肪代谢：分解加强；动员储备脂肪蛋白质代谢：分解加强；合成急性期反应蛋白；可能出现负氮平衡水盐代谢：体温上升期——水钠潴留退热期——脱水维生素代谢：分解加强24中枢神经系统兴奋性增高：烦躁、幻觉、头痛小儿高热易引起热惊厥有的患者处于抑制状态

循环系统血压寒战期轻度上升高峰期和退热期轻度下降退热期可导致循环衰竭心率:18次/1℃高温的血液刺激窦房结代谢加强

多见于6月~6岁，可能与小儿CNS发育未成熟，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。25呼吸系统消化系统高温的血液刺激呼吸中枢代谢加强，二氧化碳生成增多消化液分泌减少消化酶在高温环境中活性降低口干舌燥，口腔异味食欲减退腹胀、便秘呼吸加深加快消化抑制发热病人应给予的饮食：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物26免疫系统免疫系统功能总体表现增强，但持续高热可造成免疫系统功能紊乱急性期反应（acutephaseresponse）——机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反应。EP在诱导发热的同时，也引起急性期反应。表现：AP、WBC增多，血清铜升高，铁、锌下降。抑制NK细胞活性降低机体抗感染力有些致病微生物对热敏感EP降低循环铁含量免疫细胞功能增强27发热的意义仔兔不能自己发热，患病时它会找一个暖和的地方去升高体温；成年兔能自行发热，若被退热药阻断，则多半会死亡。

老年大叶性肺炎患者发热反应不明显，因此预后不良。蜥蜴感染时，会选择一个温暖的地方使体温升高约2℃，否则多半会死亡。

发热是一种针对感染的防御性适应，在整个动物界已存在了亿万年之久。——马特•克鲁格28发热的意义56名志愿者为实验退热剂而吸入感冒病毒，部分人用水杨酸盐治疗，另一部分人用安慰剂。安慰剂组的抗体水平显著高于治疗组，较少鼻塞，播散传染性病毒的日程也短些。上世纪初，奥地利生理学家JuliusWagner-Jauregg注意到有些梅毒患者在患疟疾后病情好转，且梅毒在疟疾高发地区较少见。他有意使上千名梅毒患者感染疟疾而发热，结果使梅毒的缓解率从1%升高到30%。此成果获得了1927年的生理医学诺贝尔奖。JuliusWagner-Jauregg(1857-1940)

29肿瘤热疗1844年，一位名叫布伦斯的晚期黑色素瘤患者，感染了丹毒，在持续高热40℃以上几天之后，他的肿瘤奇迹般的缩小了。原理：肿瘤细胞较之正常细胞对热敏感据统计，热疗肿瘤全消率为15％，有效率为50％。全身热疗是继手术、放疗、化疗和生物治疗之后临床证明最为有效的辅助疗法，被认为安全、无创、无毒副作用的“绿色疗法”。

——大众卫生报R.M.尼斯，G.C.威廉斯《我们为什么生病——达尔文医学的新科学》强势推荐30第四节发热防治的病生基础31临床上发热的处理原则治疗原发病一般发热不必急于解热一般处理：休息注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。保证充足易消化的营养食物。包括维生素。监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，预防休克。32药物解热清虚热类柴胡青蒿清热解毒类金银花连翘大青叶板蓝根水杨酸盐促进POAH神经元功能恢复阻断PGE合成类固醇抑制EP的合成释放抑制免疫反应和炎症反应中枢效应33LULIHE物理降温冷湿敷：用冷水浸湿毛巾，敷在患者前额上，每5～10分钟换一次，也可用热水袋灌进凉水，枕在后头部。冰敷：将冰块放进热水袋中，或用毛巾包好，放在患者前额、枕部，应经常检查局部皮肤，更换部位，防止冻伤。温水擦浴：脱去患者衣服，裹上毛巾。用30～40℃的热毛巾（可用同温度的热水浸泡毛巾再挤干）。在患者额头、颈部、双侧腋窝、胸背部及大腿内侧反复擦拭，直至降温为止。酒精擦浴：使用25～50％酒精溶液或白酒，方法同温水擦浴。擦浴时要注意避风。34病例分析1男，30岁主述：发热、周身无力、食欲差、腹痛、腹泻1周。一般状况：虚弱，神情淡漠，反应迟钝查体：体温39.5℃，HR：85，肝脾肿大，压痛，右下腹压痛。前胸和上腹部出现数十个2-5mm红色皮疹。实验室检查：WBC

，嗜酸粒初步考虑什么疾病？35病例分析2病史：男，36岁，1天前出现发热，头痛，全身酸痛，就诊。体检：T39℃,Ｐ100次/分,R20次/分,Bp100/70mmHg,咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。化验：WBC13