心房纤维性颤动.课件

心房纤维性颤动

(简称房颤)房颤概述房颤的不良后果病因与发病机制分类临床特征临床评估治疗策略房颤概述源于心房不协调活动而致心房机械功能恶化的快速性心律失常70%

发生于器质性心脏病患者30%

无可察觉的心脏病和其他病因可孤立存在或是合并其他心律失常：如房扑、房速房颤的发病率占心律失常总数15%次于室早的第二位常见、有临床意义的心律失常房颤患者人群约：5，000，000年发病率约720，000呈逐年剧增房颤的发病率男性>女性随年龄增长明显升高<20岁极少见50-59岁0-5%>65岁5%80-89岁8.8%房颤概述房颤的不良后果病因与发病机制分类临床特征临床评估治疗策略房颤病因

高血压心脏病

冠心病

心脏瓣膜病

心肌病

先心病

心衰

心肌炎、心包炎

病窦

预激

1.心脏本身病变：2.心外疾病：肺心病、甲亢最常见3.饮酒(假日综合征)、手术等应激、电解质紊乱4.不明原因：占15%，如特发性房颤房颤的病理机制心房肌重构：解剖基础电生理：折返触发自主神经机制“房颤导致房颤”房颤的危害1.带来不适症状：心慌、乏力、生活质量不同程度下降2.心力衰竭：较正常顺序房室收缩时心排量(CO)减少25-30%3.潜在的栓塞风险：房颤：非房颤=5~15：1以体循环多见，1/6缺血性脑卒中为房颤引起4.心动过速性心肌病：快室率房颤，偶可蜕变为室颤致死、致残沉重的医疗负担！如何识别房颤三个“绝对不”：

第一心音强弱绝对不等心律绝对不齐心率与脉率绝对不一致(心率>脉率)房颤症状非特异性取决于心室率快慢与心功能受损程度乏力胸痛、心肌、呼吸困难头晕晕厥卒中心电图是诊断的可靠依据1.P波消失，代之以小f波，以V1或II导易识别，频率350-600次/分2.RR间期完全不规则PS：由于f波“粗细”不同，有时难以辨认，RR不匀齐是重要的诊断依据，此处配图房颤概述房颤的不良后果病因与发病机制分类临床特征临床评估治疗策略房颤分类1.按f波振幅：粗颤、细颤2.按心室率快慢：缓慢型<50

一般型50-100

快速型≥100

较快型≥130

极快型≥1803.按持续时间分：《房颤治疗指南》房颤分类1.(2010ESC指南更新)按持续时间：

首诊房颤首次确诊(首次发作或发现)阵发性房颤48h<时间<7d，自行终止持续性房颤时间>7d，非自限性长期持续性房颤时间>1Y，并有转复愿望永久性房颤实践>1Y，不能自行终止或终止后复发，无转复愿望房颤概述房颤的不良后果病因与发病机制分类临床特征临床评估治疗策略房颤的临床评估房颤的临床评估房颤治疗的原则1.治疗目标短期：室率控制长期：节律控制(转复和维持窦律)

预防栓塞2.药物及非药物治疗的选择控制心率—药物一线，消融二线个别手术抗凝治疗—针对卒中风险评估而非窦律的维持

四个益处消除症状改善血流动力学房颤治疗的目的减少血栓栓塞事件消除或减轻心房电重构适度的室率控制1.目标值：静息状态60-80次/分(图形)

中度活动90-115次/分2.途径：药物非药物药物控制心率(静脉用药)转复窦律一.复律的适应症：

持续性房颤、病史<1年、左房增大≤45mm

无附壁血栓者二.不宜复律：房颤半年以上、左房大于等于50cm、心功能≥II级、细颤波、血栓、甲亢证实复律有效的推荐药物(2006)非药物复律方法一、体外同步直流复律—血流动力学不稳定的急性房颤二、三维标测下射频消融经肾动脉射频消融Q：室率和节律谁更重要？房颤心率和节律控制建议合并轻微症状(EHRA分数1)的老年患者中，心率控制作为起始治疗I心率已充分控制者，症状仍明显(EHRA分数≥2)，则建议节律控制I整体节律控制过程中，应继续进行心率控制以确保AF再发期间对室率的充分控制I在不排除导管消融治疗的年轻的症状性患者中，应考虑节律控制作为起始治疗IIa在诱因或基础疾病被纠正的继发性AF患者中，应考虑节律控制IIa在合并AF相关心衰的AF患者中，为改善症状应考虑节律控制IIa预防血栓栓塞抗血小板OR抗凝2014年CSPE关于抗凝共识I类推荐更新：根据发生血栓栓塞风险选择抗栓或抗凝不考虑是阵发性、持续性或是永久性房颤抗栓的原则

危险因素CHADS2-VASc积分抗栓建议1个主要危险因素或≥2个临床相关非主要危险因素≥2口服抗凝药(OAC)

首选华法林1个临床相关的非主要危险因素1OAC或阿司匹林75-325mg；首选OAC无危险因素0阿司匹林75-325mg或不需抗栓治疗；首选后者HAS-BLED出血风险积分字母临床特点计分H高血压1A肝、肾功能异常(各1分)1或2S卒中或TIA1B出血史1LINR值不稳定1E老年(年龄>65岁)1D药物或嗜酒（各1分）1或2最高值9分

积分≥3分，提示出血高危，需警惕，定期监测启动抗凝治疗的时机1.慢性房颤者：贯穿始终2.阵发性房颤：>48h前3后4(即复律前3周转复后4周内)<48h普通肝素或低分子肝素关于INR目标值强调抗凝治疗INR达标2.0-3.0如INR达到治疗范围的时间低于60%，有可能完全抵消服用华法林的获益从队列研究显示INR在1.5-2.0时，卒中风险升高两倍，故不建议INR<2.0由于种族特异性，这一标准并不一定完全适合中国人老年房颤者的抗凝目标.ACC/AHA/ESC2006房颤指南：

≥75岁，华法林作为一级预防，INR靶目标可定为1.6-2.5(IIb/c).2010ESC指南：建议基于专家共识，缺乏循证依据老年人INR仍为2.0-3.0，不建议<2.0

不建议阿司匹林替代华法林房颤合并冠心病的抗凝1.合并稳定型心绞痛：华法林+ASA出血↑，卒中和心梗并不↓仅用华法林2.合并ACS/PCI术后：金属裸支架—华法林+ASA+氯比格雷*4周后华法林+ASA/氯比格雷*长期药物洗脱支架--三联抗栓≥3~6m，后华法林+氯比格雷/ASA至ACS或/PCI术后1年围术期/介入操作时的抗凝治疗术前：1.正在接受华法林治疗的房颤者在手术或介入操作前暂停

2.非急诊手术，多在术前5d左右(约5个1/2t)停药，使INR<1.53.INR>1.5但需及早手术，可口服小剂量华法林

(1~2mg)，使INR尽快恢复术后：术后12~24h重新开始抗凝，高出血风险的手术可延至术后48~72h，术后起始用肝素与华法林重叠，直至抗凝达标后停肝素华法林的作用机制与用法维生素K拮抗剂抑制因子II、VII、IX、X抑制作用半衰期分别为60h、6h、24h、40h抗凝起效时间在72h左右PS：如有紧急抗凝需要，前三天可与肝素联合进行桥接治疗中国专家共识初始量1~3mg，不建议负荷量中国人维持量约3mg门诊患者，起始量应低于维持量通常在2~4W达标如何监测INR启动华法林抗凝后，每日测定连续两次达标后延长至3天、1周、2周、4周维持稳定后至少1次/月INR异常升高及出血的处理四部曲：

减量停药维生素K凝血酶原复合物INR范围处理方法>3.0但≤4.5(无出血)降低华法林剂量(每周剂量的10~15%)，或停服1~2d后复查INR，寻找影响因素>4.5但<10.0(无出血)停用华法林，肌注VitK1(5mg)，6~12h后复查INR，回复目标值内后调整华法林剂量≥10(无出血)停用华法林，肌注VitK1，6~12h后复查INR，如有出血高危因素，可考虑输注冰冻血浆、凝血酶源或重组凝血因子VIIa严重出血(无论INR如何)停用华法林，肌注VitK1输注冰冻血浆、凝血酶原或重组凝血因子VIIa，随时监测INR，稳定后重新评估华法林稳定性新型OAC达比加群酯利伐沙班阿哌沙班依度沙班作用于IIa和Xa因子与食物、药物相互作用小个体差异小不需常规监测INR

需监测肾功能上游治疗1.