肾动脉狭窄的诊断与治疗课件

肾动脉狭窄1可编辑课件PPT2可编辑课件PPT内容概述流行病学病因病理生理机制诊断及鉴别诊断治疗3可编辑课件PPT肾动脉狭窄(renalarterystenosis,RAS)是目前发病率快速增长的一类疾病,它可以引起两种非常严重的疾病,即肾血管性高血压和缺血性肾病。两者是造成终末期肾病的重要原因,

因此早期发现RAS并给予积极的治疗,不仅能够改善肾缺血纠正高血压,更重要的是保护肾功能。4可编辑课件PPT肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS5可编辑课件PPT缺血性肾脏病（Ischemicnephropathy,IN）肾动脉狭窄(RAS)胆固醇栓塞肾动脉显著梗阻肾动脉的血栓血流动力学改变肾球滤过率(GFR)

下降缺血性肾脏病肾间质纤维化,肾萎缩,肾内血管损伤及肾硬化,肾脏瘢痕形成等病理改变6可编辑课件PPT老年缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化性肾脉狭窄(ARAS)。而肾动脉粥样硬化则是引起IN的最主要原因,约占总数的60%～75%,其中50岁以上的RAS病人中,大约95%的患者是由于动脉粥样硬化所引起的。随着人口老龄化和其他血管疾病(包括中风和心肌梗塞)生存率的提高,IN的发病率不断上升。因此充分重视和认识IN的诊断和治疗就尤为迫切。Scoble等的回顾性资料显示:大于50岁伴有肾功能不全者中,14%存在严重程度的肾动脉窄。Corradi等的报告发现,肌酐清除率(Ccr)<50mL/min的老年患者中50%以上有血管造影证实的显著肾动脉狭窄。7可编辑课件PPT流行病学据Richard等的报告显示,美国由于RAS造成的终末期肾脏病(ESRD)每年增长率(12.14%)已超过糖尿病(8.13%)及所有原因的ESRD(5.14%),成为ESRD中增长最快的病因。美国USRDS2005年的数据显示:高血压和(或)大血管病是仅次于糖尿病导致ESRD的第2位原因。北京大学第一医院对自1979年11月至2003年11月收治的经动脉造影确诊的144例RAS的研究显示,ARAS在1990年前占28.19%,1990年后增至71.11%,成为RAS的首要病因。另外对2002年10月至2003年11月患有动脉粥样硬化性疾病,如冠心病、缺血性脑血管病和(或)下肢血管血栓栓塞性疾病,行肾动脉造影并获得完整造影图像和临床资料的218例患者资料的分析表明,24.13%的患者合并ARAS。患有冠心病、缺血性脑血管病、下肢血管血栓栓塞性疾病患者ARAS的患病率分别为27.19%、30.10%和40.10%。患有2种或3种动脉粥样硬化性疾病的患者合并ARAS的比例进一步升高。疾病谱的变化与人口老龄化及生活水平的提高有关,与近年来我国动脉粥样硬化发病率升高相符。8可编辑课件PPT肾动脉狭窄的常见病因

动脉粥样硬化性病变:纤维肌性发育异常大动脉炎

9可编辑课件PPT

①动脉粥样硬化。约占90%,随着人口统计学技术的提高及肾动脉造影的普及,这一数字还在不断增加。常见于老年男性,病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块,偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。②纤维肌发育不良。除损害肾动脉外,髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生,常见于青年人,女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端,常延及分支,血管呈多发性和串珠样改变。③大动脉炎。本病主要侵犯主动脉及其大的分支,造成血管狭窄或闭塞,少见扩张。多为青年女性,近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上,87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端,肾动脉多为向心性局限狭窄。10可编辑课件PPT纤维肌性发育不良(fibromusculardysplasia,FMD)国内又称纤维肌性发育异常、纤维肌肉发育不良、纤维肌性结构不良、纤维肌肉发育异常等,是一种累及动脉的非动脉粥样硬化性和非炎症性血管疾病,病理特点为血管壁的增生性纤维结构不良,造成血管的局限性狭窄,从而导致病变血管供应器官缺血,最常累及肾动脉,其次是颈内动脉,亦可出现其他部位的病变,临床表现与病变血管的部位及病变程度相关,可从无症状到出现类似血管炎的系统受累的表现.可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。11可编辑课件PPT大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全动脉炎。动脉全层呈弥漫性不规则增厚和纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动脉的狭窄和阻塞。12可编辑课件PPT肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同：两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。13可编辑课件PPT

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。14可编辑课件PPT

临床及病理表现

ARAS引起的IN发病比较隐蔽,其临床表现包括肾动脉及其他部位动脉粥样硬化表现和肾功能不全两方面。病人年龄多>50岁,往往有冠状动脉或外周动脉粥样硬化病史。冠状动脉疾病、主动脉、髂动脉疾病及外周血管疾病的病人中大约有40%合并有RAS。病人伴或者不伴高血压。由ARSA引起的高血压有如下特点:(1)使用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensionconvertingenzymeinhibitors,ACEI)或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensionⅡreceptorblocker,ARB)可能诱发急性肾衰。此种急性肾衰在撤药后大都可以恢复。美国国家肾脏病基金会肾脏病生存质量指导(K/DOQI)指出:ACEI或ARB治疗后肾小球滤过率(glo2merularfiltrationrate,GFR)下降>30%基础值时应考虑潜在性肾血管疾病的可能；(2)无冠心病的病人临床出现速发性肺水肿和充血性心力衰竭；(3)抗药性高血压。肾脏表现为进行性肾功能不全,早期主要是夜尿、低比重尿等肾小管浓缩功能损伤表现,逐渐出现血肌酐、尿素氮增高;狭窄侧肾脏体积缩小导致两侧肾脏大小不等(>1.5cm);⑷尿检可有蛋白、少量红细胞和管型。蛋白尿在动脉粥样硬化性肾血管病中的发生率为52%,其严重程度与GFR有关。GFR≥50mL/min时平均尿蛋白分泌是400mg/24h,GFR<50mL/min时尿蛋白从500mg/24h到2.4g/24h不等。15可编辑课件PPT大动脉炎的临床表现1、全身症状在局部症状或体征出现前数周，少数病人可有全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降、肌痛、关节炎和结节红斑等症状，可急性发作，也可隐匿起病。当局部症状或体征出现后，全身症状可逐渐减轻或消失，部分病人则无上述症状。2、局部症状体征按受累血管不同，有不同器官缺血的症状与体征，如头痛、头晕、晕厥、卒中、视力减退、四肢间歇性活动疲劳，臂动脉或股动脉搏动减弱或消失，颈部、锁骨上下区、上腹部、肾区出现血管杂音，两上肢收缩压差大于10mmHg。16可编辑课件PPTARAS病理改变肾小球缺血性毛细血管襻皱缩、闭锁及局灶节段硬化。肾小管上皮细胞斑点状坏死、肾小管萎缩及上皮细胞新生,以致肾小球与近曲小管脱离形成“无肾小管的肾小球”。常常伴肾间质细胞浸润和纤维化。17可编辑课件PPT

诊断

病史及临床表现肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状,但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。众多研究推荐的线索有:1)30岁以前或55岁以后发现的高血压,特别是没有家族史的患者;2)腹部、腰部可闻及血管杂音;3)顽固性高血压,恶性高血压,或以前稳定的高血压突然恶化;4)反复发作的高血压;5)不明原因的肾衰,而尿常规正常,特别是老年人;6)伴发周围血管病变,特别在大量吸烟中;7)高血压治疗时出现肾功能恶化,特别在使用ACEI或ARB时,对肾功能已经损害的病例中如果肌酐上升幅度高达2～3倍以上,则几乎可肯定合并有本病;18可编辑课件PPT8)3～4级高血压视网膜病变;9)一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5～2.0cm;10)反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿,特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往经验表明,冠心病患者约有16%伴RAS,而高龄、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、糖尿病时RAS发生率更高。19可编辑课件PPT

诊断

ARAS所致IN的诊断尚无统一标准,一般包括肾动脉粥样硬化狭窄、肾功能不全表现(早期以肾小管浓缩能力下降为主)以及肾脏缺血性病理改变,同时需要排除良性小动脉性肾硬化症及慢性粥样栓塞性肾病。当临床上发现老年人出现以下情况时需要行进一步检查以确定是否为ARAS所引起的IN:(1)有其他部位动脉粥样硬化疾病的老年病人出现原因不明的进行性肾功能不全,伴肾脏大小不对称及尿检轻度异常。(2)老年病人应用ACEI或ARB治疗后肾功能急剧恶化,撤药后肾功能多可恢复。(3)没有冠心病却反复出现急性肺水肿同时伴有原因不明肾功能不全。20可编辑课件PPT大动脉炎的诊断根据以下特点：①40岁以下，特别是女性，出现典型症状和体征一个月以上；②肢体或脑部缺血症状伴颈动脉或患肢动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出；③持续性高血压伴腹背部血管杂音。21可编辑课件PPT大动脉炎的诊断典型临床表现者诊断并不困难。40岁以下女性，具有下列表现一项以上者，应怀疑本病。（1）单侧或双侧肢体出现缺血症状，表现动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。（2）脑动脉缺血症状，表现为单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音。（3）近期出现的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上高调血管杂音。（4）不明原因低热，闻及背部脊柱两侧、或胸骨旁、脐旁等部位或肾区的血管杂音，脉搏有异常改变者。（5）无脉及有眼底病变者。22可编辑课件PPT

大动脉炎诊断标准

采用1990年美国风湿病学会的分类标准：（1）发病年龄≤40岁出现症状或体征时年龄<40岁。（2）肢体间歇性跛行活动时一个或更多肢体出现乏力、不适或症状加重，尤以上肢明显。（3）肱动脉搏动减弱一侧或双侧肱动脉搏动减弱。（4）血压差>10mmHg双侧上肢收缩压差>10mmHg。（5）锁骨下动脉或主动脉杂音一侧或双侧锁骨下动脉或腹主动脉闻及杂音。（6）动脉造影异常主动脉一级分支或上下肢近端的大动脉狭窄或闭塞，病变常为局灶或节段性，且不是由动脉硬化、纤维肌发育不良或类似原因引起。符合上述6项中的3项者可诊断本病。主要与先天性主动脉狭窄、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、白塞病、结节性多动脉炎等疾病鉴别。23可编辑课件PPT动脉粥样硬化常在50岁后发病，伴动脉硬化的其他临床表现，数字及血管造影有助于鉴别。肾动脉纤维肌结构不良多见于女性，肾动脉造影显示其远端2/3及分支狭窄，无大动脉炎的表现24可编辑课件PPT

实验室检查肾动脉狭窄的检查手段很多,但检测方法要考虑其敏感性、特异性和预测价值,当前研究较多的有以下几类。25可编辑课件PPT大动脉炎的实验室检查（1）红细胞沉降率是反映本病病变活动的一项重要指标。疾病活动时血沉增快，病情稳定血沉恢复正常。（2）C反应蛋白其临床意义与血沉相同，为本病病变活动的指标之一。（3）抗链球菌溶血素“O”抗体的增加仅说明患者近期曾有溶血性链球菌感染，本病仅少数患者出现阳性反应。（4）抗结核菌素试验我国的资料提示，约40%的病人有活动性结核，如发现活动性结核灶应抗结核治疗。对结核菌素强阳性反应的病人，要仔细检查，如确认有结核病的可能也应抗结核治疗。（5）其他少数患者在疾病活动期白细胞增高或血小板增高，也为炎症活动的一种反应。可出现慢性轻度贫血，高免疫球蛋白血症比较少见。26可编辑课件PPT肾动脉狭窄的临床指标

①30岁以前或55岁以后发病的高血压;②恶性高血压;③对三种以上联合用药耐药的高血压;④原先控制良好的高血压而现行治疗效果不满意;⑤Ⅲ～Ⅳ级高血压眼底病变;⑥腹部或腰部血管杂音;⑦伴发其他血管疾病;⑧应用ACEI后的肾功能恶化;⑨反复发作的肺水肿;⑩老年人不明原因的氮质血症。

27可编辑课件PPT对RAS最理想的检查方法应该主要满足以下条件(1)对肾动脉的主干和分支显示清晰,能准确、全面评价肾及周围的血管并可以兼顾肾实质的显示;(2)检查过程对患者损伤小,并发症少,适合治疗后的多次复查;(3)操作简便;(4)费用适当,多数患者能够接受。目前在临床上没有一种能完全满足上述条件的检查方法,但是如果我们能全面了解各种检查方法的优势与缺陷,尽可能采取利大于弊的检查方法,优化选择一种或几种方法优化组合,仍然可以获取最佳的诊断效果。

28可编辑课件PPT无创性检查方法

对高血压患者怀疑肾动脉狭窄的筛选检查应该首选无创性检查方法,特别是那些年老体弱、肾衰竭、多发性动脉粥样硬化的患者应尽可能选择彩色多谱勒超声、多排螺旋CT血管成像和磁共振血管成像,碘制剂过敏患者选用彩色多谱勒超声及磁共振血管成像为宜。29可编辑课件PPT彩色多谱勒超声检查

可以直接观察肾动脉的管壁、内径、肾脏的大小和肾脏血流情况,经静脉注射超声造影剂后可增强动脉血流回声,对肾动脉狭窄诊断的敏感性可由75%提高到100%,另一方面的优势是简便易行,可以重复检查,设备也较为普及,适合于各级别医院的应用。超声检查的局限性:(1)最大的问题是检查结果受检查者工作经验的影响较大,这也许是国内外许多学者所报道的超声对肾动脉狭窄敏感性、特异性具有很大差距的原因之一;

30可编辑课件PPT(2)图像质量欠佳,不能整体清晰显示肾动脉的解剖图像,对肾动脉分支和副肾动脉的显示不满意;(3)多谱勒血流参数的检测容易受全身和局部血流状况的影响,血流速度快时易出现假阳性表现,血流速度减低时可出现假阴性;(4)肥胖和肠胀气的病人检查受到一定的限制。因此超声对肾动脉狭窄检查失败率高达15%～20%,超声检查更适合那些年老、体弱、碘制剂过敏及大动脉炎所致肾动脉主干病变的患者。31可编辑课件PPTRabbia等认为彩色多普勒超声有90%的特异度,95%的敏感度。推荐的RAS的诊断标准为:①肾动脉收缩期血流峰值≥200cm/s;②肾内段动脉血流加速度≤150cm/s。Manganaro等认为能量多普勒成像优于常规多普勒显像,因为可以看到血管腔,且可反映血管内边界。另外肾动脉血管内超声显像在了解粥样硬化斑块的形态和性质方面明显优于肾动脉造影。吴凤林等通过研究认为通过观察利用声学对比剂增强后的彩色肾动脉血流表现,可直观显示肾动脉狭窄甚至闭塞等病变,因此其将可能成为诊断肾动脉狭窄的简便、准确方法。32可编辑课件PPT

多普勒超声超声可以提供双肾形态学的信息。如果双肾长径相差>1.5cm(无其它肾疾病的情况下)则往往提示有肾血管疾病的可能。此外多普勒声像图还可以提供肾动脉主干和肾内血管的血流信息。常用的指标有肾动脉狭窄段收缩期血流峰速度(renalpeaksystolivelocity,RPSV)、肾动脉与邻近主动脉收缩期血流峰速度比(renalaorticratio,RAR)、双侧肾动脉收缩期血流峰速度比(renal2renalratio,RRR)。ChainS等研究发现,RPSV>200cm/s、RAR>3及RRR>2.73个参数对于诊断RAS的敏感性分别是97%、77%、97%;特异性分别是72%、90%、96%。33可编辑课件PPT磁共振血管成像磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构,其敏感度为80%～100%,特异度93%～99%,多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好,而对远端或肾副动脉常易漏诊。现在研究较多的三维动态增强MRA已用于临床,成像速度快,不良反应小,操作简单不仅可显示肾动脉主干,还可显示其分支血管,适合于对肾血管疾病的观察。34可编辑课件PPT螺旋计算机断层扫描螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段,对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为88%～96%、96%～100%,对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点:CTA所需要的对比剂量较大,为130～150ml、扫描时要求注射时间达20～30s,而且RAS患者常存在潜在性肾衰的可能,导致对比剂肾病的风险较大。35可编辑课件PPT螺旋CT血管造影

螺旋CT血管造影(spiraCT

angiography,SCTA)是经静脉团注高密度的碘造影剂后连续快速容积扫描,而后将原始扫描图像在计算机内重建出血管影像的一种检查技术。螺旋CT具有扫描时间短不受呼吸运动影响,且能薄层重建等优点,可充分显示肾动脉走行形态及管腔粗细等改变。SCTA对于肾动脉狭窄检查主要优势:

(1)无创伤;(2)可同时显示肾动脉管腔、管壁和肾实质的改变,尤其对血管壁的钙化和血栓显示最佳,适合放支架治疗后的复查;(3)可以利用多种图像后处理方法各自的优势进行综合分析观察,保证检查有较高的敏感性和准确性;

36可编辑课件PPT(4)充分显示病变范围和与周围结构关系;(5)通过测量CT值判断肾动脉内斑块的性质,低密度为软性斑块属于不稳定斑块,应慎选放置支架,高密度是较为稳定的硬斑块;(6)可以根据肾实质显影的时间和程度、肾脏大小和形态的改变,间接评价肾脏的功能。SCTA的局限性:

(1)有高估肾动脉狭窄的现象;(2)对副肾动脉和肾动脉分支的显示不如DSA;(3)需要使用较大剂量的碘对比剂,不利于肾衰竭和碘过敏患者的检查;(4)检查的同时不能进行治疗。37可编辑课件PPT38可编辑课件PPT

SCTA诊断肾动脉狭窄的主要影响因素

①造影剂的用量尽量减少,约80～100ml,以减少肾静脉显影的干扰;②快速注药,用CT专用高压注射剂,从肘静脉注入,速率2.5～3ml/s,使腹主动脉、肾动脉内造影剂浓度迅速升高,CT值达180～269Hu,充分显示肾动脉狭窄的程度和范围;③快速扫描,延迟时间25～30s,此时腹主动脉及肾动脉为均匀一致高密度造影剂充盈,而肾静脉尚未显影或未达高峰,这样最大程度显示肾动脉和最大限度减少肾静脉显影的干扰;④综合分析横断面,利用各种图像的优势,互相弥补和印证,综合观察分析。

39可编辑课件PPTCTA的三维重建技术目前主要有四种

①最大强度投射(maximalintensityprojection,MIP)MIP能较清楚显示小血管血管狭窄与闭塞,血管壁钙化与血管腔结构,但不能显示血管解剖结构的三维空间关系;

②表面遮盖显示(shadedsurfacedisplay,SSD)SSD可以清晰显示血管结构的三维空间关系,但难以显示小血管,对狭窄程度评价有高估现象,不能区分血管壁钙化和管腔;

③曲面重建(curvedreformattedimage,CRI)CRI虽对诊断无特殊帮助,但对判断血管结构的连续性有一定价值;④多平面重建(multiplicateplanereconstructionMPR)。

40可编辑课件PPTCTMIPmaximalintensityprojection(最大强度投照法)显示右侧支撑架断裂，肾动脉再狭窄41可编辑课件PPTCTSSD(Surfaceshadeddisplay)表面遮盖显示法证实MIP表现42可编辑课件PPT透视证实肾动脉支撑架断裂43可编辑课件PPT增强磁共振血管造影

增强磁共振血管造影(contrastenhancedmagneticresonanceangiography,CE-MRA)是利用静脉团注磁共振造影剂Gd-DTPA,当造影剂通过肾血管时快速采集三维数据,而后对图像进行减影处理并用三维重建等方法显示出高信号的肾血管图像。增强磁共振血管造影检查的优点:

(1)无创伤、安全,可反复多次检查,适合于肾动脉狭窄放置支架治疗后的复查;(2)发现肾动脉狭窄敏感性和特异性高,尤其狭窄程度>50%时,敏感性可达到88%～100%,特异性为71%～100%,尤其运用高空间分辨率小扫描野MR血管成像,能确保较高敏感性;

44可编辑课件PPT

(3)用于增强的血管造影剂是一种毒性低、排泄快的顺磁性造影剂,检查剂量对肝脏、肾脏无任何毒副作用,一般也不会出现过敏反应,因此适用于碘制剂过敏以及肾衰竭等患者的肾动脉检查;(4)对肾脏病变显示全面,利用注药后不同时相采集图像和不同扫描序列可以分别观察肾动脉、肾静脉、肾实质形态解剖、肾功能等改变;(5)被检者无辐射损伤;(6)方法简便;(7)费用适当,一般患者均能承担。

45可编辑课件PPT46可编辑课件PPT增强磁共振血管造影检查的缺限:(1)MRA的空间分辨力低于CTA,对肾副动脉及肾动脉分支的显示不如CTA,增强磁共振血管造影不能显示肾动脉的小分支,尤其4级以下分支,对较细副肾动脉显示有时不满意;(2)有过高估计肾动脉狭窄的倾向,尤其对<50%的轻度动脉狭窄常常过高估计其狭窄程度;(3)安装心脏起搏器和体内有金属内固定物者不能进行该项检查;(4)检查时不能同时进行治疗。47可编辑课件PPT48可编辑课件PPT有创性检查方法——肾动脉造影

目前一般使用数字减影血管造影(digitalsubtractiveangiography,DSA),造影剂用量少。DSA的优点是：肾动脉显影清晰,尤其对肾动脉小分支的显示是其他任何影像检查方法所不能比拟的,因此多年来一直作为血管性病变诊断的金标准。DSA的另一个优点是：在检查的同时可以进行血管成形术和动脉支架植入的治疗。

49可编辑课件PPT肾动脉血管造影:目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征:临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛,三者之一存在加上以下任何一个条件:1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%,或者有明显的血流动力学改变；2)高血压发现在30岁以前或50岁以后；3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用ACEI制剂的患者。该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。50可编辑课件PPT51可编辑课件PPT52可编辑课件PPT53可编辑课件PPT54可编辑课件PPT55可编辑课件PPT肾动脉纤维肌性发育不良56可编辑课件PPT57可编辑课件PPT血管造影的最大缺点是：（1）动脉插管对血管有一定的创伤,有些患者不易接受,尤其对有肾衰竭和碘制剂过敏的患者无法实施；（2）患有多发性动脉粥样硬化的患者动脉内壁上的不稳定斑块可因为插管而脱落,造成身体其他重要部(脑、冠状动脉)的急性梗塞。58可编辑课件PPT

64切面CT腹部血管攝影59可编辑课件PPT64切面CT肝腎血管攝影60可编辑课件PPTCT腎動脈攝影61可编辑课件PPT

大动脉炎X线平片

（1）降主动脉中下段或全段普遍内收，内收段常伴有搏动减弱以至消失。（2）降主动脉边缘不规则，明显者呈波纹状，或见于内收段或单独存在。（3）主动脉弓降部扩张，边缘不规则。（4）病变部位钙化，见于青少年者意义大。（5）心脏可有不同程度的增大，多为以左室为主的轻至中度增大。（6）大动脉炎累及肺动脉及分支者，患肺可见一侧或区域性肺缺血征象。62可编辑课件PPT大动脉炎血管造影（l）管腔粗细不均、边缘比较光滑的向心性动脉狭窄和阻塞。（2）动脉扩张和动脉瘤形成。（3）以腹主动脉、胸降主动脉、锁骨下动脉和肾动脉为其好发部位。主动脉分支病变多累及开口部或近心段，局限性狭窄、阻塞多见。侵犯主动脉的狭窄，病变多较广泛。（4）本病常为多发病变，可表现为不同组合。63可编辑课件PPT肾动脉狭窄检查应该掌握的原则

(1)筛选和初步检查尽可能选择无创性检查方法;(2)应用无创性检查最好同时选用两种以上的方法相互引证,避免某个单一检查的缺陷而造成的假阴性和假阳性,提高肾动脉狭窄诊断的准确性;(3)对放置支架和血管成形术等介入治疗后的复查,最好选用SCTA或CE-MRA,减少不必要的血管创伤。(4)在诊断RAS的价值方面,IADSA(Intra-ArterialDigitalSubtractiveAngiography)仍为首位（金标准）,其次为CTA、MRA、超声诊断,但随着CTA和MRA的成像技术、扫描序列和重建方法不断改进、发展和空间分辨力的提高,及经静脉声学造影超声的发展,使假阳性/假阴性率降低,且技术间互相补充,今后有望部分取代血管造影。64可编辑课件PPT开搏通肾动态显像

Tc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息,敏感性为71%～92%,特异性为72%～98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创,可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度,而且受肾功能水平的影响。65可编辑课件PPT治疗原则

经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB66可编辑课件PPT治疗1药物治疗：主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。①钙通道阻滞剂(CCB),是治疗肾血管性高血压的安全有效药物,其降压作用为扩张血管,对双侧ARS者,不会引起肾功能恶化,为治疗肾血管性高血压的首选药物。临床研究发现尼索地平降低肾动脉狭窄引起的高血压患者血压约31/18mmHg,且不影响血清电解质及醛固酮水平;②ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。67可编辑课件PPT③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联合用药治疗。④利尿剂在单侧RAS引起的高血压,主要原因是高肾素,而不是容量增多,这时使用利尿剂常会使血浆容量减少,血浆肾素活性升高,交感神经活性增强,不仅不降低血压,反而升高血压,因此单侧肾动脉狭窄不使用利尿剂。在双侧RAS,高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张,使用利尿剂可以降低血压。Dean等随机选择41例非手术治疗的患者实施药物治疗,19例肌酐增加25%～120%,12例肾小球滤过率降低25%～50%,14例出现肾缩短大于10%,4例发生肾动脉闭塞,17例因肾功能恶化或肾大小改变而接受手术治疗,1例接受移植肾摘除术。在17例恶化的患者中15例观察期血压控制尚好。结果似乎表明,尽管药物治疗可以控制血压,但是非手术治疗仍难以防止肾功能恶化进展。68可编辑课件PPT2球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术(PTRA)1978年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗RAS引发的高血压获得成功,自此介入治疗广泛用于RAS的治疗。一项Meta