第十三章 排泄课件2

第十三章排泄第一节肾脏的结构和功能第二节尿的生成第三节尿的浓缩与稀释第四节肾功能的调节第五节排尿活动及其调节第六节脊椎动物的肾外渗透调节器官第十三章排泄(2)

排泄(excretion)——机体将物质代谢尾产物和机体不需或过剩的物质排出体外的过程。排泄的四个途径：①呼吸器官排出；②大肠排出；③皮肤排出；④肾脏排出。排泄的功能意义：排除代谢尾产物、异物;排除过剩的电解质、H+

维持酸碱平衡;调节细胞外液量和血液的渗透压;保留体液中某些重要成份：如Na+、K+、

HCO3-、Cl-

。第十三章排泄(2)第一节肾脏的结构和功能二、肾血液循环特点一、肾的结构特点三、肾的神经支配第十三章排泄(2)第一节肾的结构与基本功能一、肾的结构特点肾实质肾皮质肾髓质第十三章排泄(2)肾单位集合管、乳头管肾小体肾小管肾小球肾小囊近球小管髓袢细段远球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢近球小管远球小管（一）肾单位和集合管第十三章排泄(2)（二）皮质肾单位和髓旁肾单位第十三章排泄(2)（三）肾小球旁器或近球小体第十三章排泄(2)

二、肾血液循环的特点

1．肾血流量肾血流量大，相当于安静时心脏每分钟输出量的1／4～1／5。

2．肾小球内血压肾动脉粗而短，皮质肾单位的出球小动脉较入球小动脉细，所以肾小球毛细血管血压就比较高。

3．肾小管周围毛细血管血压球后毛细血管属于第二级毛细血管，血压大为降低。血管内的血浆胶体渗透压升高，这两者有利于将肾小管中的液体回吸入毛细血管中。

4．肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定，这种现象称为肾血流量的自身调节。第十三章排泄(2)第二节尿的生成一、尿的性质与成分（一）尿量正常约1500ml/d少尿:150—500ml/d无尿:150ml/d以下多尿:2500ml/d以上（二）尿的理化性质pH值：6.0比重：1.015—1.025渗透压：600—1000mmol/L第十三章排泄(2)二、肾小球的滤过作用尿生成过程：肾小球的滤过；肾小管与集合管的重吸收和分泌作用。（一）滤过膜的结构第十三章排泄(2)血浆、滤过液、尿液成分比较成分血浆(g%)P滤液(g%)尿(g%)U水909896Pr80.030GS0.10.10Na+0.330.330.35K+0.020.020.15Cl-0.370.370.6H2PO4-HPO42

-0.0040.0040.15尿素0.030.030.18尿酸0.0040.0040.05肌酐0.0010.0010.10氮0.00010.00010.04（二）滤过作用第十三章排泄(2)（三）肾小球滤过作用的动力

囊内液的特点：①极微量的蛋白质；②主要含有小分子或离子，且在原尿中的浓度与在血浆中的浓度全一样；③分子量小于一定限度的物质，不论其大小都以同样的速度出现于滤液中。

滤过的动力＝肾小球毛细血管血压滤过的阻力＝血浆胶体渗透压十囊内压有效滤过压＝毛细血管血压－（血浆胶体渗透压+囊内压）（四）肾小球滤过率和滤过分数的概念肾小球滤过率（GFR）是指一分钟内经两肾所生成的原尿量，每分钟约为125ml左右。GFR和每分钟肾血浆流量（RPF，660ml/分之比的百分数称为滤过分数（FF）。

FF=GFR/RPF×100%=125/660×100%=19%第十三章排泄(2)（五）影响肾小球滤过的因素

1．滤过膜的改变肾小球滤过膜的通透性，是决定滤过作用的内在因素。滤过膜的面积也影响到滤过作用。

滤过膜的内皮细胞为有孔内皮，孔径为50～100nm；足细胞的足突裂隙上的裂孔膜有4～14nm的孔；基底膜为水合凝胶构成的网状结构，有4～8nm的多角形网孔。

如有效半径小于1.8nm的物质(象葡萄糖180D为0.36nm,)能自由通过，大于3.6nm的物质（如血浆白蛋白69000D）不能通过。介于葡萄糖和白蛋白之间的物质，随半径的增加，被滤过的量逐渐降低。滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。第十三章排泄(2)2．有效滤过压的变化（1）肾小球毛细血管血压的改变：如果动脉血压不变，而入球小动脉舒张（如服咖啡碱后），将使肾小球内血流量增加，球内血压升高，因而GFR增加，尿量增多。肾血流量的自身调节：动脉血压在一定范围10.7～24.0kPa（80mmHg—180mmHg）变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。（2）血浆胶体渗透压和囊内压的改变：在某些病理情况下，例如慢性肾炎，因为尿中失去大量血浆蛋白，病人血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，GFR增大，因此这种病人常有多尿。

在临床上，当输尿管或肾盂由于结石或肿瘤引起尿路梗阻时，梗阻上端尿集聚，压力逐渐升高，致使囊内压逐渐上升，当升至有效滤过区接近于零时，则肾小球滤过作用几乎完全停止。第十三章排泄(2)三、肾小管与集合管的重吸收作用肾小管对滤液中三类物质的吸收情况第一类物质如葡萄糖，第二类物质如水和电解质，第三类物质如尿素、尿酸等代谢终产物。（一）重吸收方式重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中第十三章排泄(2)被动转运：溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

同向转运：两种物质与细胞膜上的同向转运体结合，以相同方向通过细胞膜。逆向转运：两种物质与细胞膜上的逆向转运体结合，以相反方向通过细胞膜。生电性转运：转运过程中出现电位差电中性转运：转运过程中无电位变化第十三章排泄(2)（二）肾小管对几种物资的重吸收1.钠和氯的重吸收近球小管远曲小管髓袢和集合管（1）钠的重吸收吸收部位吸收率65～70％10％20～25％①近曲小管对钠的重吸收主动重吸收水的渗透性重吸收HCO3－和Cl－被动重吸收葡萄糖、氨基酸等重吸收第十三章排泄(2)近端小管前半段重吸收NaCl示意图X代表GS、AA、磷酸盐Cl－等第十三章排泄(2)近球小管后半段重吸收NaCl示意图第十三章排泄(2)②远曲小管对钠的重吸收主动重吸收小管液组织液Na+浓度20mEg/L140mEg/L电位差－10mV－45mV0mV钠泵吸收方式③髓袢与集合管对钠的重吸收髓袢降支细段小管液组织液Na+浓度低高髓袢升支粗段上皮细胞管周膜具有钠泵，Na+主动重吸收。第十三章排泄(2)远曲小管初段重吸收NaCl示意图第十三章排泄(2)远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌H＋和K＋第十三章排泄(2)髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图第十三章排泄(2)（2）Cl－重吸收被动重吸收近球小管：顺电化学差吸收。髓袢升支粗段：主动重吸收协同转运（继发性）入细胞内（逆电位差）细胞内Cl－顺电化学差扩散到组织液2.钾的重吸收肾小球滤过液中的K+——近球小管吸收，2/3终尿中的K+——远曲小管、集合管分泌小管液组织液Ka+浓度4mEg/L150mEg/L电位差－10mV0mV细胞内——远曲小管和集合管吸收，1/3近球小管——主动重吸收4mEg/L钾的分泌动力——管腔内的负电位（－10～－45mV）方式——Na+－Ka+交换第十三章排泄(2)3.HCO3－的重吸收近球小管重吸收占80～85％。第十三章排泄(2)4.葡萄糖的重吸收在近球小管全部被重吸收，与Na+同向转运密切相关。血糖正常值：80--120mg/100ml肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度.

正常值－200（160-180）mg/100ml。注意－此时部分肾小管达到吸收极限量。葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时的血糖浓度。正常值－男性为375mg/min，女性为300mg/min。机制－由于同向转运体数量有限5.蛋白质和氨基酸的重吸收（1）aa与Gs的重吸收机制相同。（2）少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。第十三章排泄(2)近球小管对GS、AA、磷酸盐等的重吸收示意图第十三章排泄(2)7.肾小管对几种物资的重吸收量的小结

近曲小管重吸收全部或几乎全部的葡萄糖、氨基酸、蛋白质、K+、磷酸盐、维生素（如维生素C）、Ca2+、Mg2+等，大部分Na+及水（约为滤过量的65％～70％）、Cl-、HCO3-（约为80％～85％）及部分尿素，因此近曲小管是主要的重吸收场所。

近曲小管还有主动排泄异物（如对氨马尿酸、含碘的X光造影剂、青霉素、酚红等）的能力。

髓袢－重吸收滤出液中20％的Na+、Cl-和K+。Ca2+、HCO3-和Mg2+也在此重吸收。重吸收主要发生在髓袢升支粗段。髓袢－重吸收滤液水的20％。水的重吸收主要在降支细段。升支细段对水不通透。6.尿素的重吸收吸收方式——被动的弥散作用吸收部位——近球小管（主），远曲小管和集合管。第十三章排泄(2)

远曲小管和集合管此处重吸收大约12％滤过的Na+和Cl-。分泌不同量的K+和H+，重吸收不同量的水。第十三章排泄(2)四、肾对酸碱平衡的调节分泌：是指小管上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液中的过程。排泄：是指小管上皮细胞消耗能量将血液中的某些物质主动转运到小管液中的过程。（一）H+的分泌与H+－Na+交换作用：酸碱平衡。H+的分泌：主动过程。分泌一个H+吸收一个Na+和一个HCO3－。CO2的来源：代谢产生、小管液和组织液扩散。分泌调节：不足；K+－Na+交换第十三章排泄(2)H+－Na+交换第十三章排泄(2)（二）K+的分泌与

K+－Na+交换分泌部位：远曲小管和集合管。机制：1.可能是离子泵转运2.可能顺电化学梯度过程：分泌一个K+吸收一个Na+，有Na+的吸收就有K+的分泌。调节：醛固酮H+－Na+交换第十三章排泄(2)NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用。（三）NH3的分泌第十三章排泄(2)第三节尿的浓缩和稀释一、水的重吸收与尿的浓缩或稀释水的吸收方式－渗透作用（被动）肾小管各段和集合管对水的吸收情况近球小管65～70％髓袢10％远曲小管10％集合管10～20％二、尿的浓缩与稀释的机制：逆流系统学说逆流系统学说逆流倍增机制逆流交换机制第十三章排泄(2)第十三章排泄(2)第十三章排泄(2)学说要点①肾小管各段和集合管对水和各种溶质的通透性和重吸收能力是不同的。“U”型髓袢－逆流倍增－高渗状态。第十三章排泄(2)②

血液流经“U”形直小血管－逆流交换作用－高渗状态保持。③髓袢升支能重吸收溶质而对水相对不通透，故小管液流到远曲小管时一定是低渗的。④集合管对水的通透性受ADH的调节。第十三章排泄(2)（一）肾髓质渗透梯度的形成冰点法微穿刺法第十三章排泄(2)外髓部的渗透压梯度形成：

升支粗段：Na+、Cl－水不通透性①小管液向皮质流动：

NaCl降低渗透压越低组织液局部高渗小管液低渗②降支粗段水通透性较高溶质通透性甚小小管液往内髓方向流动时：水被重吸收

NaCl浓度升高渗透压越高③皮质部低，近内髓部高第十三章排泄(2)内髓部渗透压梯度的形成：①远曲小管及皮质和外髓部的集合管－尿素不易通透。ADH－水，小管液向内髓流动时，尿素↑，渗透压↑。②内髓部集合管－尿素↑，尿素→组织液，内髓部组织液高渗。③髓袢降支－水↑，而对NaCl↓，小管液则向乳头部流动时，NaCl↑，渗透压↑。④升支细段－↓水，NaCl↑，小管液中NaCl＞组织液，NaCl→组织液，内髓部的渗透压↑。⑤升支细段对尿素具有通透性，尿素→升支细段→升支粗段→远曲小管→集合管〓尿素再循环。第十三章排泄(2)（二）直小血管在保持髓质渗透压梯度中的作用①使髓质的溶质不被血流带走；②将重吸收的水分送回循环系统，这就保持了髓质的渗透压梯度。（三）稀释尿或浓缩尿的最后形成ADH↑→远曲小管、集合管→水进入血液〓浓缩尿ADH↓→远曲小管、集合管→水吸收减少〓稀释尿第十三章排泄(2)（四）影响尿浓缩与稀释的因素动力：髓质高渗区及渗透梯度必备条件：ADH的分泌1．影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的因素2．影响尿素再循环的因素3．髓袢的长度及近髓肾单位的数量4．直小血管血流速度其它影响因素：第十三章排泄(2)第四节肾泌尿功能的调节一、肾血流量的调节（一）自主调节动脉压：10.7～24.0kPa80～180mmHg肌源学说①肾血流量与肾小球滤过率②入球小动脉平滑肌和毛细血管前括约肌的紧张性③实际测量，肾动脉压变动大，毛细血管压却变动小④水合氯醛和罂粟碱第十三章排泄(2)（二）肾血流量的神经－体液调节交感神经兴奋：具有明显的缩血管作用。激素：Adr、NE其他：长时间静立、剧烈活动、情绪紧张等二、肾小管活动的调节（一）ADH的分泌及作用由下丘脑的视上核和室旁核分泌。作用：1.提高远曲小管和集合管对水的通透性。2.增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重吸收，增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。第十三章排泄(2)第十三章排泄(2)渗透压↑→渗透压感受器→ADH的分泌↑→肾远曲小管和集合管对水的重吸收↑→尿量↓分泌调节：1.血浆晶体渗透压的变化2.循环血量的改变容量感受器：大动脉、左心房壁内（感知牵张刺激）血量↑→容量感受器→迷走神经→下丘脑－垂体后叶系统→ADH↓→利尿效应→血量正常3.BP与ADH释放BP↑→颈动脉窦→窦神经→下丘脑→ADH↓第十三章排泄(2)（二）醛固酮的作用分泌部位：肾上腺皮质球状带。作用：调节远曲小管和集合管保Na+、保水、排K+

分泌调节：1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统肾血流量交感神经Adr、NE2.血浆中K+、Na+浓度第十三章排泄(2)第十三章排泄(2)第五节脊椎动物的肾外渗透调节器官一、鱼类的鳃二、爬行类和鸟类的盐腺第十三章排泄(2)一、鱼类的鳃

鱼类的肾虽然是主要的泌尿器官，但鱼类的鳃除了担负呼吸任务之外，同时担负负离子转运、进行氮化物和盐分的等排泄（主要为氨和尿素）等功能。鳃是维持集体内酸碱平衡的器官。二、爬行类和鸟类的盐腺1.爬行类的盐腺：爬行类动物的肾脏收缩能力较弱，不能排出大量的盐类。主要原因是：缺少典型的髓袢或发育不全，而缺乏有效的逆流倍增机制，不能完全利用肾作为渗透调节器官。但是有些爬行类动物发展了肾外排泄器官，特别是发展出比肾更有效的排盐机构——盐腺。盐腺对这些动物机体内盐水平衡和酸碱平衡的重要性甚至超过肾。第十三章排泄(2)2.鸟类的盐腺：海鸟的盐腺位