危重病人抢救流程

危重患者抢救护理流程及(Ji)护理常规第一页，共一百三十二页。过敏性休克(Ke)抢救护理流程及护理常规失血性休克抢救护理流程及护理常规急性心肌梗塞抢救护理流程及护理常规急性左心衰抢救护理流程及护理常规气胸抢救护理流程及护理常规高血钾抢救护理流程及护理常规颅脑外伤抢救护理流程及护理常规第二页，共一百三十二页。过敏性休克的(De)抢救第三页，共一百三十二页。第四页，共一百三十二页。过敏性休克(Ke)概念是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。第五页，共一百三十二页。发(Fa)病机理过敏性休克是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。

第六页，共一百三十二页。

过敏性休(Xiu)克的特点过敏性休克属Ⅰ型变态反应，发生率约为5～10个/1万特点是危险性大、一般呈闪电样发生，5%患者于给药后5分钟内出现症状，10%出现于半小时以后，既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有极少数患者发生于连续用药的过程中第七页，共一百三十二页。过敏性休(Xiu)克的表现

呼吸道阻塞症状循环衰竭症状中枢神经系统症状其它过敏反应第八页，共一百三十二页。

呼吸道阻塞症(Zheng)状

由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘呼吸困难第九页，共一百三十二页。

循环衰(Shuai)竭症状

由于周围血管扩张导致有效循环血量不足（供血与需血）表现为面色苍白冷汗紫绀脉细弱血压下降烦躁不安等

第十页，共一百三十二页。

中枢神(Shen)经系统症状

因脑组织缺氧所致表现为头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等

（供氧与需氧）第十一页，共一百三十二页。

其它过敏反(Fan)应

有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等第十二页，共一百三十二页。过敏性休克的抢救措(Cuo)施1、药物过敏第一个处理

停止致敏药物输入！2、立即给予救命针:肌注肾上腺素0.5-1mg。必要时，每5～10分钟重复一次3、迅速建立静脉通道，尽早使用糖皮质激素,首次地塞米松5-10mg或氢化可的松200mg加入5%葡萄糖或10%葡萄糖静滴.

第十三页，共一百三十二页。过敏(Min)性休克的抢救措施4、改善缺氧症状，给予氧气吸入，氧流量为4-6L/分，保持呼吸道通畅。对支气管明显痉挛者，给予氨茶碱0.25-0.5g加5%葡萄糖注射液250ml稀释后静滴。呼吸困难，用可拉明0.375mg或洛贝林3-6mg肌注或静注。喉头水肿者准备气管插管和气管切开用物。第十四页，共一百三十二页。过敏性休克的抢(Qiang)救措施5、快速补充血容量，首选林格液,为此，有必要建立第二条输液通道。可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐水、5%葡萄糖注射液均可，一般先输入500～1000ml，每分钟40-60滴，以后酌情补液，输液速度不宜过快，量不宜过多，以免诱发急性肺水肿。第十五页，共一百三十二页。过敏(Min)性休克的抢救措施6、经过上述处理后，血压仍低者，可使用血管活性药，应用多巴胺加入5%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注，使收缩压保持在90～100mmHg，根据血压调整滴速。7、休克后常有代谢性酸中毒，此时，用5%碳酸氢钠溶液100ml静脉滴注即可。第十六页，共一百三十二页。抢(Qiang)救具体措施以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。第十七页，共一百三十二页。观察与记(Ji)录密切观察患者的意识、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化，测脉搏、呼吸、血压每15分钟或30分钟1次按《医疗事故处理条例》规定在6h内及时、准确地记录抢救过程．第十八页，共一百三十二页。过敏性休克的抢(Qiang)救措施药物过敏第一个处理

停止致敏药物输入！第十九页，共一百三十二页。先打这一支救命(Ming)针肾上腺素抗休克药理作用具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。第二十页，共一百三十二页。换(Huan)上这一瓶液体千万别忘了换皮条！复方氯化钠注射液500ml

（乳酸林格氏液）第二十一页，共一百三十二页。过(Guo)敏性休克的预防①避免滥用药物：避免滥用药物，是预防过敏性休克的关键，强调医师应严格掌握用药原则，根据适应证用药，由于滥用药物引起过敏性休克者为数不少，如伤风感冒应用青霉素，结果发生过敏反应，实属不幸。②询问过敏史：应用药物前必须询问有无过敏史，如荨麻疹、哮喘、湿疹、药疹及过敏性鼻炎等。如有过敏史，使用药物时应提高警惕。对某种药物已过敏反应，则禁止再用。第二十二页，共一百三十二页。过敏性(Xing)休克的预防皮试：有过敏史者，不作皮内试验。先锋和青霉素首次使用及连续使用中停用24小时后需做皮试。正确配制、实施实验及判断结果。结果阳性醒目标注并告知。提高警惕，加强观察：很多药物都有发生过敏反应的可能，故对注射药物后的患者，应留在观察室20～30min，以防意外发生。对有过敏史者尤应注意。第二十三页，共一百三十二页。过敏性休(Xiu)克的预防输液时，密切观察患者变化，24小时在输液盘中备好肾上腺素、地塞米松、异丙嗪、一瓶盐水，患者有休克症状就能立即采取措施。药物现配现用，严格查对，在换上易致敏的药物后及时告知家属或病人并至少观察5分钟。第二十四页，共一百三十二页。失血性休克抢(Qiang)救护理第二十五页，共一百三十二页。第二十六页，共一百三十二页。27定(Ding)义休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。第二十七页，共一百三十二页。28低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压，低心输出量，中心静脉压降低，外周阻力增加。红(Hong)细胞数、血红(Hong)蛋白和血细胞压积低于正常。第二十八页，共一百三十二页。29大量失血的休克，血液可发生高度浓缩。正确评估出血量对抢救治疗(Liao)十分重要。可用休克指数估计出血量。第二十九页，共一百三十二页。30休克指数=脉率/收缩压

正常S1=0.5，如(Ru)S1=1.0，丢失血容量20%—30%，失血达1000—1200ml，S1>1.0，则失去30%—50%的血容量，失血约1800—2000ml。第三十页，共一百三十二页。31一．休克的临床表现与诊断

注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观察。血压是反映(Ying)休克程度一个指标，尿量是反映(Ying)内脏血液灌注量的良好与否指标。第三十一页，共一百三十二页。32（一）休克早期（微循环收缩期）

失血(Xue)、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉搏快而有力、血(Xue)压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少。失血量<20%，<800ml

第三十二页，共一百三十二页。33（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期）

意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而(Er)快、呼吸浅表急促、皮肤发绀发凉范围扩延至肘部或膝部、收缩期血压常在70—90mmHg，每小时尿量少于25ml。第三十三页，共一百三十二页。34（三）休克晚期（顽固性休克期或称微循(Xun)环衰竭期）

嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不清、血压低于70mmHg或测不出。第三十四页，共一百三十二页。35二．低血容量性休(Xiu)克的急救

中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。

争取在发生休(Xiu)克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。

第三十五页，共一百三十二页。36（一）一般处(Chu)理

宜取平卧位，头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织耗氧量）。第三十六页，共一百三十二页。37（二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。

休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。先经鼻导管供氧，氧流量保持每分钟5—6L，必要时采用面罩加压供氧或(Huo)气管插管供氧。第三十七页，共一百三十二页。38（三）确保输液通道

急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，静脉穿刺输液有困难，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，滴速快，易固定。颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静脉压，增加抢救成功(Gong)率。

第三十八页，共一百三十二页。39（四）补充血容量(Liang)

休克均伴绝对或相对血容量(Liang)不足，扩充血容量(Liang)是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。

第三十九页，共一百三十二页。40

（四）补充血容量(Liang)

可先经静脉快速（45分钟内）滴注平衡盐溶液和人工胶体溶液，如血压回升并保持稳定，往往表示失血量不多且以不再继续出血；若病人血红蛋白>100g/L、血红细胞比容>30%表示能满足病人生理需要（携氧能力），可不必输血。第四十页，共一百三十二页。41

（四）补充血容量

如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝(Ning)血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。第四十一页，共一百三十二页。42

（四）补充血容量

如CVP低于5cmH2O表示回心(Xin)血量不足，此时即使血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。反之如CVP高18cmH2O提示输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，使外周血管扩张，降低外周阻力。第四十二页，共一百三十二页。43（五）纠正酸中毒

酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同(Tong)时注意纠正酸中毒，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。第四十三页，共一百三十二页。（五）纠(Jiu)正酸中毒

轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液。较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml。第四十四页，共一百三十二页。45在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10%葡萄糖酸钙10—20ml予(Yu)以纠正。

第四十五页，共一百三十二页。46（六）预防心力衰(Shuai)竭。

休克发生后心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心博量减少，甚至发生心衰(Shuai)，必须严格监测脉搏，注意肺底有无湿罗音，作中心静脉压测定。第四十六页，共一百三十二页。需手术者，积极做好术前准(Zhun)备第四十七页，共一百三十二页。481、密切观察病情

注意神志、尿量变化，测T、P、R、BP，每15～30min一次，并详细记录各项抢救措施，另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况，皮肤的温度、色泽、湿度、皮肤转暖，红润(Run)表示休克好转；同时应观察周围静脉及甲床的情况，准确记录液体出入量，注意保暖。护理第四十八页，共一百三十二页。492

观察尿量

尿量的变化常反应肾灌流的情况，尿量减少一半是休克的早期表现之一，休克患者需留置尿管，观察尿量，休克是肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布，当(Dang)尿量少于25ml/h,提示肾血流灌注不足，休克好转时尿量可恢复，如每小时尿量达30ml以上，表示循环状态良好。第四十九页，共一百三十二页。503

注意观察微循环的改变

患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小，是休克加重的征象，如果患者皮下黏膜有瘀斑(Ban)或骨折开放部位渗血不止，应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物，做好一切抢救的准备工作。第五十页，共一百三十二页。514

严格执(Zhi)行无菌操作原则

防止感染，并保证患者输液、输血、导管等各装置管的通畅。第五十一页，共一百三十二页。急性心肌梗死抢救(Jiu)护理第五十二页，共一百三十二页。第五十三页，共一百三十二页。急性心肌梗死(Si):定义是指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌缺血性坏死

护理学院第五十四页，共一百三十二页。临床表(Biao)现：1、疼痛：疼痛呈压榨性，烧灼感伴窒息、大汗、烦躁、恐惧濒死感

,服用硝酸甘油不能缓解第五十五页，共一百三十二页。2、肠道症状：恶心，呕吐，上(Shang)腹胀痛

护理学院第五十六页，共一百三十二页。3、心律失(Shi)常：室性期前收缩房室传导阻滞护理学院第五十七页，共一百三十二页。4、心源性休克：皮肤湿冷，脉细而快，尿量减少，面色苍白、血压下(Xia)降5、心力衰竭：呼吸困难，发绀，咳嗽护理学院第五十八页，共一百三十二页。特征性的心(Xin)电图改变：v1~v4S-T段弓背形抬高护理学院第五十九页，共一百三十二页。肌酸激酶（CK)↑天门冬氨酸基转移(Yi)酶（AST)↑肌酸激酶同工酶（CK-MB)↑乳酸脱氢酶（LDH）↑肌钙蛋白I,T↑血清心肌酶的改变

护理学院第六十页，共一百三十二页。案(An)例：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，不能缓解，伴大汗淋漓，呼吸急促，来我院急诊。BP：90/60mmHg.R：45次/min.P:74次/minT:36.5℃你是抢救室的护士，你会怎么做呢？第六十一页，共一百三十二页。迅速准备抢救物(Wu)品除颤仪抢救车呼吸囊必要时气管插管上呼吸机，护理学院第六十二页，共一百三十二页。体位：绝对卧床休息，注意(Yi)保暖，保持镇静，减少心肌耗氧量。护理学院第六十三页，共一百三十二页。吸氧：中高浓(Nong)度给氧护理学院第六十四页，共一百三十二页。心电监护：迅速监测生命体征，防止心律(Lv)失常护理学院第六十五页，共一百三十二页。迅速(Su)建立静脉通道（只在左侧肢体）护理学院第六十六页，共一百三十二页。解除疼痛与镇静：遵(Zun)医嘱予吗啡，注意有无呼吸抑制护理学院第六十七页，共一百三十二页。抗凝：遵医嘱予波立维（75mg/片，4片）+阿斯匹林（300mg）嚼服；链激酶150万U静滴，30-60分钟(Zhong)内滴完或尿激酶150万U-200万U,30分钟内静滴：护理学院第六十八页，共一百三十二页。DSA术前(Qian)准备：1）备血：常规，输血前八项，生化，凝血，心肌酶，肌钙蛋白2）备皮：会阴部双侧腹股沟3）填写相关手术准备单4）做好抢救记录护理学院第六十九页，共一百三十二页。口腔黏膜、牙龈：出血尿：颜色脑出血：意识、瞳孔胃：有无呕(Ou)血皮下：瘀紫

并发症：出血护理学院第七十页，共一百三十二页。你知道(Dao)了吗？

为什么急性心梗的病人只能在左侧建立静脉通道？第七十一页，共一百三十二页。急性左心衰竭抢(Qiang)救护理第七十二页，共一百三十二页。第七十三页，共一百三十二页。概(Gai)念

急性左心衰是指由于急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心排血量显著降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。是临床最常见的急危重症之一，抢救是否及时合理与预后密切相关。第七十四页，共一百三十二页。引起左心衰都有哪些诱(You)因？

①感染;

②心脏负荷过重;

③严重贫血或大失血;

④严重心律失常;

⑤妊娠与分娩;

⑥洋地黄中毒或不恰当停用洋地黄;

⑦使用对心功能有抑制的药等.第七十五页，共一百三十二页。临床表(Biao)现？1突发严重呼吸困难，端坐卧位，呼吸频

率30－40次/分，伴咳粉红色泡沫样痰；有窒息感而极度烦躁不安、恐惧；2血压下降、脉搏细速；3面色苍白或发绀，大汗，四肢湿冷；4双肺布满湿罗音。心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。第七十六页，共一百三十二页。急性左心衰的急救用(Yong)药

归纳为：做起来吸上氧打五针(镇静、强心、利尿、扩血管、解痉)第七十七页，共一百三十二页。做起来吸(Xi)上氧一、体位

立即协助病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。二、氧疗

有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时，在湿化瓶内加入20%—30%的酒精，有利于消除肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍，甚至MODS。第七十八页，共一百三十二页。打(Da)五针迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药物，观察疗效与不良反应。

（1）吗啡：吗啡可使病人镇静，降低心

率，同时扩张小血管而减轻心

负荷。早期即予吗啡3~5毫克静注，必要时可重复使用一次，老年病人应减量或改为肌注。观察病人有无呼吸抑制或心动过缓。

第七十九页，共一百三十二页。打五(Wu)针（2）洋地黄制剂：尤其适应于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。可用毛花苷甙丙(西地兰)静脉注射，首剂0.4~0.8mg，2h后可再给0.2~0.4mg.（3）快速利尿剂：迅速利尿，降低心脏前负荷。如呋塞米20~40毫克静注，4h后可重复一次。第八十页，共一百三十二页。打(Da)五针（4）血管扩张剂：可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静滴，严格按医嘱定时监测血压。用输液泵控制滴速，根据血压调整剂量，维持收缩压在90-100mmHg左右。第八十一页，共一百三十二页。打(Da)五针1）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。一般剂量12.5~25ug/min.。硝普钠含有氰化物，连续使用不得超过24小时。硝普钠见光易分解，应现配现用，避光滴注。硝酸甘油：可扩张小静脉，降低回心血量。一般从10ug/min开始，每10分钟调整1次，每次增加5~10ug。第八十二页，共一百三十二页。打五(Wu)针(5)氨茶碱：对解除支气管痉挛有效，并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用，缓慢静脉注射给药。

治疗病因，除去诱因，以防复发。第八十三页，共一百三十二页。护(Hu)理病情监测：严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图，检查血电解质、血气分析等，记出入量。观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰音的变化。第八十四页，共一百三十二页。护(Hu)理心理护理恐惧和焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情，以减少误解。必要时可留一亲属陪伴病人，护士应与病人及家属保持密切接触，提供情感支持。第八十五页，共一百三十二页。护(Hu)理做好基础护理与日常生活护理健康指导

：向病人及家属介绍急性心力衰竭的病因，指导其继续针对基本病因和诱因进行治疗，在静脉输液前应主动向医护人员说明病情，便于在输液时控制输液量及速度。第八十六页，共一百三十二页。创伤气胸抢(Qiang)救护理流程第八十七页，共一百三十二页。第八十八页，共一百三十二页。第八十九页，共一百三十二页。

一、闭合性气胸

二、开放性气胸

三、张(Zhang)力性气胸

创伤性气胸第九十页，共一百三十二页。

一、闭合(He)性气胸

概念

肺裂伤或小的胸壁穿透伤，空气进入胸膜腔后，肺部裂口或胸壁伤道立即闭合，胸膜腔不再与外界相通，造成胸膜腔积气，称为闭合性气胸。

第九十一页，共一百三十二页。临床(Chuang)表现症状轻者多无明显症状，重者胸闷、胸痛、气促或呼吸困难。体征伤侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，气管向健侧移位，伤侧胸部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。第九十二页，共一百三十二页。一、闭(Bi)合性气胸

治疗要点肺压缩<20％，症状较轻，paO2>70mmhg时，暂不需要抽气；肺压缩>20％，或有明显呼吸困难，配合医生行胸腔穿刺抽气第九十三页，共一百三十二页。二、开放性气(Qi)胸

概念多为弹片、爆炸物或锐器穿透胸壁并造成缺口，使胸膜腔与外界大气相通，空气可随呼吸自由进出胸膜腔，伤侧胸膜腔负压完全消失，肺萎陷而丧失呼吸功能。第九十四页，共一百三十二页。临床(Chuang)表现症状：明显气促、烦躁不安、呼吸困难、脉搏细数、发绀或休克表现。体征：胸部开放性伤口。伤侧胸壁可听到气体进出胸膜腔的嘶嘶响声；气管、心脏向健侧移位，伤侧胸部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。第九十五页，共一百三十二页。二、开放(Fang)性气胸

治疗要点紧急封闭伤口排气减压清创开胸探查防治并发症第九十六页，共一百三十二页。

三、张力(Li)性气胸概念又称高压性气胸（highpressurepneumothorax)常见于较大肺泡的破裂或较大较深的肺裂伤、支气管损伤或胸壁穿透伤，其裂口与胸膜腔相通形成单向活瓣，吸气时气体进入胸膜腔，呼气时气体不能排出，胸腔内压力逐渐增高，并大于大气压。第九十七页，共一百三十二页。

三、张力性气(Qi)胸病理生理胸膜腔内高压使伤侧肺萎陷纵隔显著向健侧移位，健肺受压，扩张受限,呼吸、循环功能严重障碍进行性缺氧皮下气肿、纵隔气肿第九十八页，共一百三十二页。临(Lin)床表现症状：严重或极度呼吸困难，烦燥不安，意识障碍、大汗、紫绀，休克甚至昏迷。体征：伤侧胸廓饱满，肋间隙增宽，气管、心脏向健侧移位，伤侧胸部叩诊鼓音，听诊呼吸音消失。有皮下气肿。第九十九页，共一百三十二页。

三、张(Zhang)力性气胸

治疗要点

紧急排气减压胸膜腔闭式引流术开胸探查第一百页，共一百三十二页。

护理(Li)措施

现场急救半卧位休息，吸氧

保持呼吸道通畅，取坐位或半卧位，吸氧（4-5L）开放性气胸立即用厚敷料封闭胸壁伤口，变开放为闭合积气量多的闭和性气胸或张力性气胸应立即配合医生穿刺抽气或胸膜腔引流第一百零一页，共一百三十二页。

四、气胸病人(Ren)的护理

病情观察严密观察生命体征的变化，注意患者的神志、胸部、腹部体征和肢体活动的情况注意呼吸频率、节律、幅度及缺氧症状观察有无气管移位、有皮下气肿应动态观察其变化第一百零二页，共一百三十二页。

四、气胸(Xiong)病人的护理

维持有效呼吸功能病房环境保持呼吸道通畅，预防窒息半卧位协助病人翻身、扣背咳嗽，指导做深呼吸运动，预防并发症。第一百零三页，共一百三十二页。

四、气胸病人(Ren)的护理

疼痛与不适的护理体位、放松技巧、胸带固定、调整引流管位置、保护切口、应用止痛剂。预防感染监测体温、无菌操作、引流通畅、有效咳嗽排痰、应用抗菌素。心理护理第一百零四页，共一百三十二页。

四、气(Qi)胸病人的护理

健康教育解释胸腔闭式引流的注意事项体位指导指导患者练习腹式深呼吸及有效咳痰的方法饮食指导安全意识第一百零五页，共一百三十二页。高血钾(Jia)抢救护理第一百零六页，共一百三十二页。第一百零七页，共一百三十二页。钾排泄↓钾转运↑其他肾功能衰竭保钾利尿远端肾小管排钾↓

酸中毒横纹肌溶解大面积烧伤严重创伤（挤压综合征）肠坏死钾摄入过多假性高钾标本溶血输入大量库存血

血[K]正常范围：3.5-5.5mmol/L>5.5mmol/L即为高钾血症(Zheng)。病因：定义第一百零八页，共一百三十二页。高钾血症对(Dui)机体的影响

对机体的影响（Effectsonbody）

1．对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）

（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻

高钾血症（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）

临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹

由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。第一百零九页，共一百三十二页。症状/体征：肌无力、腹胀；心悸、抽搐。严重高血钾者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压等。但可以心脏骤停首发。ECG：

T波高尖(Jian)、PR间期延长伴P波消失、

QRS增宽、室颤甚至心脏停搏。第一百一十页，共一百三十二页。血钾升高引起心电图(Tu)变化第一百一十一页，共一百三十二页。血钾升高引起心电图(Tu)变化第一百一十二页，共一百三十二页。血钾升高引起心电图(Tu)变化停搏第一百一十三页，共一百三十二页。血(Xue)钾升高引起心电图变化室性心律失常第一百一十四页，共一百三十二页。首先：心电监护复查血(Xue)钾！即刻治疗：对有ECG改变者，10%葡萄糖酸钙10-20ml+50%葡萄糖静推（30-60s内缓慢推入），以稳定心肌细胞（不能降低血钾水平）。如果ECG高钾表示持续存在，应该再静推一次。紧急救治第一百一十五页，共一百三十二页。促进钾转运：

10%GS500ml+RI10-16U静(Jing)滴。

50%GS50ml+RI10U静推。紧急救治第一百一十六页，共一百三十二页。5%NaHCO3125ml：用(Yong)于严重高钾合并酸中毒。紧急救治第一百一十七页，共一百三十二页。促进钾排泄(Xie)：呋塞米：40-200mg静推用于少尿而容量过多时。透析疗法：适用于终末期肾衰竭或上述方法均无效的病人。紧急救治第一百一十八页，共一百三十二页。继续处理：重要(Yao)的一点就是，确保血钾水平不再升高。接下来的12小时内，每隔1-3小时查一次血钾！若血钾再次升高，必须保证病人能够在急诊、CCU或者ICU进行持续的心电监护。紧急救治第一百一十九页，共一百三十二页。颅脑外伤(Shang)抢救护理第一百二十页，共一百三十二页。第一百二十一页，共一百三十二页。概(Gai)述颅脑损伤是头颅和脑组织遭受暴力打击所承受的伤害。多见于交通、工矿事故，以及坠落、跌倒和各种锐器、钝器、火器、爆炸及自然灾害等对头部的伤害，常与身体其他部位的合并损伤同时存在。颅脑损伤总死亡率在4%～5%之间，重型颅脑损伤的死亡率高达30%～50%。第一百二十二页，共一百三十二页。

何为重(Zhong)型颅脑损伤

需住院急诊手术治疗开放性颅脑损伤，有压迫性凹陷或粉碎性骨折，有明显颅内压增高、脑受压表现，剧烈头痛、呕吐、进行性意识障碍，生命体征有变化，根据外伤史、头颅CT有颅内血肿并达到手术指征者。需紧急抢救伤后病情发展迅速，持续昏迷或迅速出现再昏迷，有明显颅内高压体征，生命体征明显改变甚至呼吸心跳停止者。第一百二十三页，共一百三十二页。主要临(Lin)床表现头痛头痛是颅脑损伤的主要症状，常伴有有头昏、恶心、呕吐，如出现颅内压增高，头痛剧烈，常伴有有喷射性呕吐。意识障碍意识障碍的持续时间长短及程度可反应颅脑损伤的严重程度，如脑震荡意识障碍短暂（﹤30分钟），而严重的脑挫裂伤可出现深昏迷。临床上应用格拉斯哥昏迷评分法来