慢性阻塞性肺疾病课件-2018_第1页
慢性阻塞性肺疾病课件-2018_第2页
慢性阻塞性肺疾病课件-2018_第3页
慢性阻塞性肺疾病课件-2018_第4页
慢性阻塞性肺疾病课件-2018_第5页
已阅读5页,还剩42页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

慢性阻(Zu)塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)第一页,共四十七页。ContentCOPD的定义、发病情况COPD的病因与发病机制COPD的临床表现、辅助检查COPD的诊断依据、严重程度分级、分期COPD的鉴别诊断COPD的并发症COPD的治(Zhi)疗(稳定期、急性加重期)COPD的预防第二页,共四十七页。一、概(Gai)述慢性阻塞性肺疾病(COPD):是以持续气流受限为特征的可防、可治的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。正常COPD第三页,共四十七页。COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿(Zhong)密切相关慢性支气管炎(ChronicBronchitis,CB):指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。阻塞性肺气肿(ObstructiveEmphysema):指肺部终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。第四页,共四十七页。注(Zhu)意如果患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,而视为COPD的高危期。支气管哮喘气流受限具有可逆性,不属于COPD。一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。第五页,共四十七页。慢阻肺(Fei)的发病情况COPD目前居全球死亡原因的第4位。2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD每年COPD可能影响多达6亿人预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。截止至2016年底,在我国,COPD患病率占40岁以上人群的8.6%。第六页,共四十七页。二(Er)、慢阻肺的病因及发病机制吸烟(smoking)职业性粉尘和化学物质,烟雾、过敏原、工业废气等;大气污染(airpollution),二氧化硫、二氧化氮、氯气等;感染(infection),病毒、细菌和支原体等;蛋白酶-抗蛋白酶失衡;其他因素,机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变;第七页,共四十七页。第八页,共四十七页。慢(Man)阻肺的病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道结构改变气道阻塞粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加:中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低第九页,共四十七页。病理(Li)学第十页,共四十七页。病(Bing)理学电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现第十一页,共四十七页。病(Bing)理学电子显微镜下,不吸烟者呈现光滑连续的内皮表面轻度慢阻肺患者,内皮表面存在明显内皮细胞剥脱[1]第十二页,共四十七页。病(Bing)例分型第十三页,共四十七页。病(Bing)理生理气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭第十四页,共四十七页。临床(Chuang)表现(Clinicalsituation)慢性咳嗽终身不愈晨间咳嗽明显夜间可有咳嗽慢性咳痰任何形式气短、呼吸困难喘息和胸闷进行性持续性、活动后加重、呼吸道感染后加重危险因子暴露史吸烟职业性粉尘和化学物质来源于烹调和燃料的烟雾症状第十五页,共四十七页。第十六页,共四十七页。临(Lin)床表现(CLINICALSituation)视诊:桶状胸;触诊:触觉语颤减弱;叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移;听诊:呼吸音普遍减弱,呼气延长,部分闻及干湿啰音。体征第十七页,共四十七页。辅助(Zhu)检查肺功能检查X线检查胸部CT检查实验室检查第十八页,共四十七页。辅助检查——肺(Fei)功能检查是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高,提示肺过度充气。第十九页,共四十七页。辅助(Zhu)检查——肺功能检查RVFEV1正常RVFEV1阻塞性通气功能障碍主要表现为阻塞性通气功能障碍。第二十页,共四十七页。FEV1/FVC<70%;最大通气量(MVV)和(He)FEV1<80%预计值;残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%;流量-容积曲线(FV)异常:呼气瞬间流量(Vmax50,Vmax25)<预计值70%,V50/V25<2.5阻塞性通气功能障碍第二十一页,共四十七页。辅(Fu)助检查——X线检查早期无特异性,可出现肺气肿征象,表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,膈低平,两肺透亮度增加,心影狭长,呈垂位心。第二十二页,共四十七页。辅助检(Jian)查-CT检(Jian)查CT检查不是COPD的常规检查;主要用于鉴别诊断和科学研究。第二十三页,共四十七页。辅助检查——实验(Yan)室检查动脉血气:判断有无呼吸衰竭;血液检查:判断有无感染;痰液检查:检出病原菌,指导抗生素使用。第二十四页,共四十七页。诊(Zhen)断(Diagnosis)慢性支气管炎咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。慢性支气管炎的临床分型

单纯型和喘息型第二十五页,共四十七页。诊(Zhen)断(Diagnosis)COPD的病程分期:急性加重期:指在疾病过程中,短期内出现咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重;痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰,或伴发热等症状。稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息症状稳定或症状轻微。第二十六页,共四十七页。症状(Zhuang)评估呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步行走或爬坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难,平地行走比同龄人慢或停下休息3级平地行走100米左右或数分钟后停下来喘气4级严重呼吸困难不能离家或在穿衣服时即出现呼吸困难mMRC问卷mMRC分级第二十七页,共四十七页。慢阻肺严重程度分(Fen)级

分级特征GOLD1级:轻度FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰GOLD2级:中度FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促GOLD3级:重度FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促GOLD4级:极重度FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值,或<50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象mMRC问卷-呼吸困难问卷GOLD分级-肺功能评估(Globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease)第二十八页,共四十七页。COPD的鉴(Jian)别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核支气管肺癌其它原因所致的气腔扩张疾病-肺气肿其他引起劳力性气促的疾病—各类心脏病第二十九页,共四十七页。鉴别诊(Zhen)断-支气管哮喘喘息型COPD支气管哮喘发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征多见于中、老年常无先咳后喘,缓解期也有症状,急性期加重,单纯支气管舒张剂治疗往往效果不佳,需积极控制呼吸道感染常见于幼年或青年常有先喘后咳,表现为发作性哮喘,常有诱发因素,支气管舒张剂可迅速缓解症状第三十页,共四十七页。注(Zhu)意某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘,在这种情况下,哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状或者气流不可逆受限时,将被归入COPD;第三十一页,共四十七页。鉴别诊断-支气管(Guan)扩张反复咳嗽、咳痰或咯血固定湿罗音CT或胸片改变第三十二页,共四十七页。鉴别诊断(Duan)-肺结核低热、盗汗、消瘦、咯血痰抗酸染色胸部影像学改变第三十三页,共四十七页。鉴别诊断(Duan)-支气管肺癌咳嗽痰血胸痛肺内占位第三十四页,共四十七页。并发(Fa)症慢性呼吸衰竭:肺部感染为常见诱因,低氧血症和或高碳酸血症,出现相应临床表现自发性气胸:突然加重的呼吸困难,叩诊患侧鼓音呼吸音低或消失,胸片确诊。慢性肺源性心脏病:肺部疾病引起肺动脉高压右心肥厚扩大右心功能不全气胸第三十五页,共四十七页。稳(Wen)定期COPD综合指标体系进行病情评估(包括症状评估,肺功能评估,急性加重风险评估)作出综合性评估制定稳定期治疗方案第三十六页,共四十七页。治疗(Therapy)-稳(Wen)定期治疗

治疗目标:防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量疾病教育:戒烟、脱离污染环境药物治疗非药物治疗第三十七页,共四十七页。COPD稳定期(Qi)治疗——药物治疗支气管舒张剂:稳定期的主要用药:

ß2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗等;

抗胆碱能药:异丙托溴铵;

茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。祛痰药:氨溴索等。其他药物:疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。第三十八页,共四十七页。COPD稳定期(Qi)治疗——非药物治疗长期家庭氧疗(LTOT):提高生活质量和生存率:

指标:1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%2、PaO250~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症;

给氧流量:鼻导管吸氧,1~2升/分,吸氧时间:15小时/天。康复治疗:理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等;手术治疗:肺大疱切除术、肺移植术;第三十九页,共四十七页。稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及(Ji)其主要治疗药物患者综合评估分组特征肺功能分级上一年急性加重次数mMRC分级首选治疗药物A组低风险症状少GOLD1-2级《1次0-1级SAMA+SABA,必要时B组低风险症状多GOLD1-2级《1次>2级LAMA+LABAC组高风险症状少GOLD3-4级>2次0-1级ICS+LAMA或LAMAD组高风险症状多GOLD3-4级>2次>2级ICS+LAMA或LAMASABA:短效β2受体激动剂;SAMA;短效抗胆碱能药物;LAMA长效β2受体激动剂;LAMA:长效抗胆碱能药物;ICS:吸入糖皮质激素。40第四十页,共四十七页。急性加重风险(Xian)评估上一年发生急性加重>2次FEV1%pred<50%急性加重风险增加第四十一页,共四十七页。治疗——急性加(Jia)重期的治疗1、确定急性加重的病因及病情严重程度COPD急性加重的常见诱因:呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它:不适当吸氧、镇静剂或利尿药,呼吸肌疲劳等病。第四十二页,共四十七页。治疗(Liao)——急性加重期的治疗2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管舒张剂:同稳定期4、控制性低浓度吸氧:氧浓度28~30%5、抗生素:当有感染征象时,根据药敏选择抗生素6、糖皮质激素:可考虑强的松30~40mg/d,或静注甲基强的松龙,连续5~7天7、并发症治疗:如呼吸衰竭、心衰等见相关章节第四十三页,共四十七页。有使用指征的情况下,抗生素可以缩短恢复时间和住院时间,降低早期复发和治疗失败风险,治疗疗程应为5-7天。抗生素的选择常需根据当地的细菌耐药情况决定。全身激素可以改善肺功能(F

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论