工厂化循环水养殖病害的防治技术-工厂化养殖鱼类常见病害

疾病的种类按病原体的不同划分按感染情况的不同划分按养殖动物的不同划分按养殖水域的不同划分疾病的种类按病程性质的不同划分1.生物性疾病2.非生物性疾病疾病的种类（1）微生物病（又称传染性鱼病）（2）寄生虫病（又称侵袭性鱼病）（3）有害生物引起的中毒（4）生物敌害（1）物理性刺激冻伤（水温不适所引起）、机械性损伤（如碰伤、檫伤等）。（2）化学性刺激。（3）营养不良。按感染情况的不同可以划分为单纯感染、混合感染、原发性感染、继发性感染、再感染和重复感染。疾病的种类疾病的种类单纯感染是指疾病由一种病原体感染所引起的。混合感染是指疾病同时由两种或两种以上的病原体感染所引起的。并发症一定属于混合感染，但混合感染不一定都是并发症。原发性感染原发性感染是指病原体感染健康机体使之发病。继发性感染继发性感染是指已发病的机体，因抵抗力降低而再被另一种病原体感染发病。继发性感染是在原发性感染的基础上发生的。12疾病的种类再感染重复感染再感染是指机体第一次患病痊愈后，被同一种病原体第二次感染又患同样的疾病。重复感染是指机体第一次病愈后，体内仍留有该病原体，仅是机体与病原体之间保持暂时的平衡，当新的同种病原体又感染机体达到一定的数量时，则又暴发原来的疾病。疾病的种类1.急性型病程：数天-2周。特点：有的病鱼症状还未表现出来，就出现死亡。2.亚急性型病程：2—6周。特点：病鱼出现主要症状。3.慢性型病程：数月至数年。特点：病鱼症状维持时间较长但不剧烈，无明显死亡高峰。疾病的种类按病程性质的不同划分为急性型、亚急性型和慢性型。添加标题疾病的种类由于上述三种类型之间还存在有过渡型，因此，它们之间并无严格的界限，当条件改变时，可以相互转化。1.淡水动物疾病2.海水动物疾病四、按养殖水域的不同划分1.鱼类疾病2.虾蟹类疾病3.贝类疾病4.两栖类疾病5.爬行类疾病6.棘皮动物疾病五、按养殖动物的不同划分疾病的种类疾病的发展潜伏期前驱期发展期从病原体作用于机体到出现症状前的这一段时间。其时间的长短与病原体的数量、毒力、侵入途径，机体健康状况以及环境条件（尤其是水温）等因素有关。疾病出现最初症状到出现典型症状前的阶段。疾病出现典型症状，形态、机能、代谢等出现明显的变化。疾病的发展添加标题疾病的发展同一种疾病因受环境条件、机体状况、病原侵袭力和病原数量等因素的影响，三个时期发展变化也不尽相同。“““010203完全恢复不完全恢复死亡病原体消失，症状消除，机体机能、代谢或形态结构完全恢复。疾病的结果主要症状消失，但机体未完全恢复，机能代谢有一定的障碍，或者在形态结构上还留下持久的病理状态，机体的正常活动受到一定的限制。疾病严重，病情发展迅速，最终导致机体死亡。炎症的基本病理变化炎症炎症的定义关键词：活体组织，血管反应，防御反应炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。炎症反应过程炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程外源性和内源性损伤因子机体损伤防御反应炎症的原因所有能引起组织损伤的致病因素。（生物、物理、化学、异常免疫等）物理性损伤高温紫外线机械创伤低温化学性损伤1）外源性化学物质强酸、强碱、强氧化剂、芥子气等2）内源性化学物质坏死组织的分解产物机体的代谢产物（如尿素）等生物性致炎因子是炎症最常见的原因病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫-------感染致炎因子作用于机体后，能否发生炎症反应以及炎症反应的强弱，还要取决于机体的感受性、反应性和抵抗力等许多方面。致炎因子炎症？炎症的病变和结局在水生动物（鱼、鳖、蛙类）的临床诊断上，炎症局部除了出现红、肿、痛及机能障碍外，还伴有不同程度的全身反应，如白细胞增多、特异性抗体形成等。炎症的基本病理变化也就是炎症反应的共同改变，由于致炎因子的类型和性质不同，作用强度和作用时间不同，以及机体的反应及耐受力的差异，炎症局部的病理变化是复杂多变的。是局部组织的变质、渗出和增生。梗死梗死的病理变化一般小的梗死部位，机体可自溶软化而吸收；稍大的梗死灶，首先于坏死灶周边发生反射性充血，然后白细胞渗出和巨噬细胞增生，并向病灶集中，两者共同完成溶解吸收坏死物的任务，最后坏死灶被新生的肉芽组织所取代，形成灰白色稍凹陷的疤痕组织；梗死灶不能被完全消化时，中央部分可以被钙化。一般器官如肾、脾等发生小的梗死灶，其丧失的机能可由健康组织代偿，而不引起明显的障碍；较大范围的梗死，则会造成该器官不同程度的机能障碍。梗死的病理变化心、肾、脾和肝等器官的梗死为凝固性坏死，坏死组织较干燥、质硬、表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后可液化成囊。梗死的颜色取决于病灶内的含血量，含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死；含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死。*取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，一般不影响肾功能；肠梗死常出现腹膜炎的症状；心肌梗死影响心脏功能，严重者可导致心力衰竭甚至猝死；脑梗死出现其相应部位的功能障碍，梗死灶较大则可致死。梗死部位如果发生继发性的腐败菌的感染则会造成坏疽，引起脓肿。梗死对机体的影响梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有嗜中性白细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织。小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维疤痕。大的梗死灶不能完全机化时，则由肉芽组织和日后转变成的疤痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死则可液化成囊腔，周围由增生的胶质疤痕包裏。梗死的结局萎缩类型萎缩指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小发育不全未发育实质细胞间质细胞体积缩小可伴有数量减少填充性增生不属于萎缩萎缩类型生理性萎缩病理性萎缩青春期胸腺萎缩更年期卵巢、子宫及睾丸萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩老化损伤性萎缩营养不良性萎缩全身营养不良局部营养不良营养物质摄入不足有结核病、恶性肿瘤等消耗性疾病全身的器官和组织逐渐发生萎缩如脑动脉粥样硬化血液供应不足器官萎缩压迫性萎缩脑积水导致的脑萎缩，由于脑积液循环障碍，脑积液在脑室中逐渐积聚，脑室内的压力越来越高，导致脑室明显扩张，而脑组织的外面是坚硬的颅骨，所以脑组织内外受压，就发生了压迫性萎缩。失用性萎缩肌肉萎缩骨质疏松去神经性萎缩变性变性的概念变性是指细胞内或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或者正常物质的异常蓄积的现象。变性的细胞通常伴有功能的低下。概念1.水变性或细胞水肿水变性就是实质细胞内水异常增多蓄积原因及机制主要是因为各种各样的损伤因素，损伤细胞膜上的钠钾泵，钠、钾泵功能障碍会导致细胞内钠离子聚集，这样吸引了大量的水分子进入细胞，那么损伤的细胞内水就异常增多，出现了细胞水肿。细胞水肿常发生于肝、肾、心等器官的实质细胞肝细胞水变性1.水变性或细胞水肿病理变化：细胞内水多了，细胞体积就会增大，细胞器以及细胞核也会肿胀。HE染色颜色变淡，众多的水变性细胞显著肿胀，像气球一样就称为气球样变。虽然水变性作为可复性损伤，但严重的水变性可以导致细胞膜崩解，发展成溶解坏死。病毒性肝炎肝细胞常发生的水变性normalswelling2.脂肪变性概念甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，就称为脂肪变性。脂肪变性多发生于肝细胞，心肌细胞等实质细胞。脂肪肝（肉眼观）肉眼观可无明显的变化，但随着病变的加重，脂肪变性的器官体积增大，颜色淡黄，边缘钝圆，切面有油腻感。2.脂肪变性光镜下脂肪变性的细胞质内出现大小不等的球形的脂肪滴，有时脂肪滴充满整个细胞将细胞核挤到一侧，在常规石蜡切片中，因脂肪被有些溶剂溶解，脂肪滴成空泡状。2.脂肪变性肌原纤维之间出现成串排列的小脂滴严重贫血时在乳头肌出现成排黄色条纹“虎斑心”2.脂肪变性原因及机制脂肪代谢的任何环节出现障碍都可以引起脂肪在肝细胞聚集，如脂肪代谢过程中脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，都可以导致脂肪变性。轻度的脂肪变性，肝脏的形态和功能变化都不明显，当脂肪变性累积大多数肝细胞发生显著弥漫的肝细胞脂肪变性时，肝脏体积就会明显增大，颜色淡黄，边缘钝圆切面油腻称为脂肪肝，脂肪变性是一种可复性病变，但严重的脂肪变性可以导致实质细胞的坏死，重度肝脂肪变性可进展为肝硬化。2.脂肪变性原因及机制脂肪代谢的任何环节出现障碍都可以引起脂肪在肝细胞聚集，如脂肪代谢过程中脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，都可以导致脂肪变性。轻度的脂肪变性，肝脏的形态和功能变化都不明显，当脂肪变性累积大多数肝细胞发生显著弥漫的肝细胞脂肪变性时，肝脏体积就会明显增大，颜色淡黄，边缘钝圆切面油腻称为脂肪肝。结论：脂肪变性是一种可复性病变，但严重的脂肪变性可以导致实质细胞的坏死，重度肝脂肪变性可进展为肝硬化。3.玻璃样变（透明变性）概念细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变性。类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变4.黏液样变性概念为细胞间质内黏多糖和蛋白质增多蓄积，常常发生于结缔组织。镜下，黏液样变组织间质疏松，细胞间充满了淡蓝色的黏液样基质，黏液样基质的主要成分是透明质酸。皮肤黏液水肿（甲状腺机能减退）、风湿病时5.病理性色素沉积含铁血黄素胆红素脂褐素黑色素

hemosiderin成分

铁蛋白颜色

金黄、棕黄颗粒

大小不一存在细胞

巨噬细胞bilirubin血红蛋白衍生物黄小或团块枯否细胞lipofuscin磷脂+蛋白质黄褐细小附睾上皮细胞

melamin

二羟吲哚

棕褐、深褐

细小

黑色素细胞(组织间质）出血神经细胞内（核黄疸）6.病理性钙化概念：病理性钙化是指除骨骼、牙齿之外，组织内固态的钙盐沉积。营养不良性钙化钙盐在各种变性、坏死组织和异物上的沉积称为营养不良性钙化，如结核坏死灶、动脉粥样硬化、寄生虫卵钙化。转移性钙化血全身性钙、磷代谢障碍致血钙或血磷升高，钙盐在正常组织内沉积称为转移性钙化。梗死概念原因任何原因出现的血流中断，局部组织因缺氧而发生的坏死。其形成过程称为梗死形成。最常见的原因是由于动脉阻塞，而又不能建立有效的侧支循环，使局部组织缺血、缺氧而坏死。梗死血管阻塞1234567血管受压闭塞动脉痉孪未能建立有效侧支循环局部缺血耐受性和全身血液循环状态血栓形成动脉栓塞梗死的类型添加标题1、血管阻塞2、血管受压闭塞3、动脉痉孪梗死的主要原因。绝大多数是由血栓形成和动脉栓塞引起。动脉血栓栓塞可引起脾、肾和脑的梗死。见于血管外肿瘤的压迫，造成静脉和动脉受压等引起的梗死。血管硬化时发生持续性痉挛，可引起心肌梗死。梗死的类型4、未能建立有效侧支循环血管阻塞后不能及时建立有效的侧支循环导致肝、肾、脾及脑发生梗死。5、局部缺血耐受性和全身血液循环状态局部组织的缺血，如心肌与脑组织对缺氧比较敏感，短暂的缺血也可引起梗死。而全身血液循环障碍引起的贫血或心脏功能不全的状态下，可促进梗死的发生。6、血栓形成血栓形成常是发生梗死的原因，可引起心肌和脑的梗死。7、动脉栓塞动脉栓塞也是梗死最常见的原因，常引起肾、脾的梗死。梗死的类型坏死坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡细胞病理性死亡的主要形式较强致病因素直接作用由可逆性损伤发展而来细胞坏死不同于机体死亡“细胞坏死“机体死亡代谢停止功能消失结构破坏呼吸停止心跳停止反射消失坏死的基本病变细胞核的变化细胞质的变化间质的变化坏死的形态学标志核固缩（pyknosis）核碎裂（karryorrhexis）核溶解（karyolysis）正常细胞核固缩核碎裂核溶解核固缩核碎裂核溶解细胞质的变化坏死的形态学变化嗜酸性增强---蛋白质变性---核蛋白体减少---糖原颗粒减少间质的变化轮廓模糊无结构的红染物质---基质、胶原纤维崩解液化线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分细胞超微结构的变化细胞内相应的酶活性降低血浆中相应的酶水平升高--细胞损伤的早期诊断酶活性变化乳酸脱氢酶肌酸激酶谷丙转氨酶谷草转氨酶坏死细胞的生理重要性----心肌、脑坏死后果严重影响坏死对机体的影响坏死细胞的数量----灶状、广泛性坏死细胞周围同类细胞的再生情况----肝再生能力强发生坏死器官的储备代偿能力----肾、肺修复修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复“完全再生“不完全再生正常组织损伤较轻损伤较重完全恢复不完全恢复肉芽组织的形态及功能瘢痕组织的形态及作用肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制纤维性修复一、肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润；肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。1.抗感染保护创面2.填补伤口及其它组织缺损3.机化血凝块、坏死组织及其他异物肉芽组织的功能二、瘢痕组织(scartissue)肉芽组织经改建成熟后形成的纤维结缔组织；血管减少，炎性细胞减少，成纤维细胞减少,胶原纤维增多，发生玻璃样变。瘢痕组织的作用及对机体的影响有害：

瘢痕收缩、粘连及过度增生有利：

保持器官的完整性和坚固性瘢痕疙瘩（蟹足肿）瘢痕组织过多增生，形成隆起的硬块。瘢痕体质；肥大细胞分泌多种生长因子，使肉芽组织过度生长。血管生成的过程：

血管形成和血管新生纤维化：成纤维细胞的增殖和产生细胞外基质（ECM）12三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制组织重构：细胞外基质的合成和降解基质金属蛋白酶（MMP）、MMP组织抑制物（TIMP）3血管生成的过程血管新生现存的成熟血管内皮细胞再生出芽，形成小血管。血管形成由骨髓中血管内皮祖细胞（EPC）动员、迁移形成新的血管。再生细胞再生细胞分类不稳定细胞（labilecells）稳定细胞（stablecells）永久细胞（permanentcells）不稳定细胞（labilecells）生理状态下不断损耗的细胞持续分裂细胞再生能力强，总是在不断地分裂，以代替衰亡或被破坏的细胞不稳定细胞（labilecells）消化道呼吸道泌尿道生殖道表皮细胞黏膜被覆细胞间皮细胞淋巴造血细胞稳定细胞（stablecells）静止细胞在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期（G0）但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力稳定细胞（stablecells）腺体的实质细胞消化道呼吸道泌尿道生殖道腺样器官的实质细胞胰唾液腺皮脂腺肝汗腺内分泌腺肾小管上皮细胞间叶组织细胞分化的间叶细胞成纤维细胞内皮细胞骨母细胞软骨母细胞原始的间叶细胞平滑肌细胞永久细胞（permanentcells）非分裂细胞细胞成熟后不能再分裂增生，缺乏再生能力永久细胞（permanentcells）神经细胞心肌细胞骨骼肌细胞中枢神经元细胞外周神经节细胞细胞的再生潜能不稳定细胞稳定细胞永久细胞肥大与增生化

生修

复能

力疾病发生的因素致病因素作用于机体，引起机体新陈代谢紊乱，发生异常生命活动的过程，称为疾病。疾病疾病““0102外界环境因素机体内在因素疾病发生的因素水的理化因素生物因素人为因素物理因素水产动物基本上都是变温动物，体温随外界环境变化而变化，且变化是渐进式的，不能急剧升降。当水温变化迅速或变幅过大时，机体不容易适应这样的变化从而引起代谢紊乱而发生病理变化，产生疾病。鱼种和成鱼在换水、分塘、运输等操作过程中，要求环境水温变化相差不超过5℃，鱼苗不超过2℃，否则就会引起强烈的应激反应，发生疾病甚至死亡。水温机械性损伤各种水产动物均有其生长、繁殖的适宜水温和生存的上、下限温度。此外，各种病原生物在适宜水温条件下，生长迅速，繁殖加快，使水产动物严重发病甚至暴发性地发生疾病，如病毒性草鱼出血病，在水温27℃以上最为流行，水温25℃以下病情逐渐缓解。物理因素在拉网、分塘、催产、运输过程中，常因操作不当或使用工具不适宜，会给水产养殖动物造成不同程度的损伤，如鳞片脱落、皮肤擦伤、附肢折断、骨骼受损等，水体中的细菌、霉菌或寄生虫等病原乘虚而入，引发疾病。物理因素化学因素水体溶氧量对水产动物的生存、生长、繁殖及对疾病的抵抗力都有重大的影响。水体溶氧量在5mg/L以上为正常范围，有利于水产养殖动物生存、生活、生长和繁殖。如果水体溶氧量降到3mg/L时，属于警戒浓度，此时水质恶化；溶解氧进一步下降到1.5mg/L以下时，鱼类则开始“浮头”，此时如果不采取措施，增加溶氧量，任其进一步恶化，鱼类便会因窒息而死亡。化学因素添加标题化学因素水体溶氧量过饱和，气泡会进入水产动物苗种体内，阻塞血液循环，使苗种飘浮于水面，失去平衡，严重的会导致大量死亡。*各种水产动物对pH有不同的适应范围，但一般都偏中性或微碱性，最适宜的pH为7.0～8.5，pH低于4.2或高于10.4，只能存活很短的时间，很快就会死亡。化学因素水中的分子氨（NH3）和离子铵（NH4+）在水中的比例与pH的高低有密切关系。分子氨与离子铵在水中可以互相转化，

分子氨对水产动物是有毒的，而离子铵无毒。我国渔业水质标准规定水中分子氨的含量不得超过0.02mg/L。水体中亚硝酸盐浓度应控制在0.15mg/L以下，超过0.2mg/L不利于水产动物的生长和存活。我国渔业水质标准规定H2S的最大浓度允许量为0.002mg/L。微生物性病原体动物性病原体病毒、细菌、真菌等都是微生物性病原体，由它们所引起的疾病，称为传染性疾病或微生物病;原生动物、单殖吸虫、复殖吸虫等是动物性病原体，在它们生活史中全部或部分营寄生生活，破坏宿主细胞、组织、器官，吸取宿主营养，因而称为寄生虫，由它们引起的疾病称为侵袭性疾病或寄生虫病；生物因素使水产动物致病的生物，称为病原体。有些动植物直接危害水产养殖动物，如水鼠、水鸟、水蛇、凶猛鱼类、藻类等，统称为敌害。生物因素放养密度不妥当混养比例不合理饲养管理不科学放养密度过大，必然要增加投饵量，残剩饵料及大量粪便分解耗氧以及高密度水产动物呼吸耗氧极易造成水体缺氧，在低氧环境下，饵料消化吸收率降低，饵料利用率下降，未消化完全的饵料随粪便排入水中，致使溶氧量进一步降低，水质恶化，为疾病的流行创造了条件。水产动物之间不能互利共生，以致部分品种饵料不足、营养不良，养殖的各品种生长快慢不均，大小悬殊，瘦小的个体抗病力弱，也是引起水产动物疾病的重要原因。饵料是水产动物生活、生长所必需的营养，不论是人工饵料，还是天然饵料都应保证一定的数量，充分供给，否则水产动物正常的生理机能活动就会因能量不够而不能维持，生长停滞，产生萎瘪病。人为因素年龄机体内在因素种类主要表现为种间免疫性的差异。主要表现为免疫力水平的差异。体质主要表现为个体抗病能力的差异。常见疾病基本症状及现象水产动物发病时，其机体调节必然由正常的生理性向不正常的病理性转变，从而使疾病由开始到终结产生一个病理过程，虽然疾病的种类不同，但它们具有共同的病理过程，许多疾病所共有的病理过程，称为基本病理过程。基本病理过程添加标题循环障碍循环障碍包括血液循环障碍和组织间液循环障碍。血液循环发生了障碍会引起组织代谢障碍，功能失调和形态改变，严重时损害器官组织，甚至引起组织死亡。在水产动物疾病中，血液循环障碍有全身性和局部性两类，常见的如充血、出血、梗死、血栓形成、栓塞等。血液循环障碍充血常伴有组织器官轻度肿胀、体积增大、血流变慢、颜色变红或青紫等症状。血液循环障碍充血局部组织或器官血管扩张，血含量超正常的现象称为充血。血液循环障碍出血血液，特别是红细胞，流出血管外的现象称为出血。血液流到组织或腔隙内的称为内出血；血液流到体外的称外出血。由血管壁破裂所引起的出血称为破裂性出血；由血管壁通透性增强而使血液通过的称渗透性出血。缺血是指局部组织或器官动脉血含量减少的现象。肉眼观察多表现为苍白色，一般为含血量丰富的鳃部。血液循环障碍血栓在患病机体的心脏或血管内血液发生凝固的现象称为血栓的形成。血液的凝块称为血栓。血栓形成原因血栓形成的原因有心血管内膜受损伤、血液流速缓慢和血液性质改变3个因素。12血液循环障碍血栓形成过程一是血小板和白细胞的凝集过程；3血液循环障碍二是由于纤维蛋白析出而发生的血液凝固过程。栓塞梗死离开血管壁的血栓碎片或不溶于血液的异物随血液运行，堵塞血管，阻塞血液流通的现象称为栓塞。引起栓塞的物质称为栓子。机体器官或组织由于血管阻塞，血液供应中断，引起局部组织的缺血性坏死称为梗死。血液循环障碍添加标题组织间液循环障碍在致病因素的作用下，血管内外交换发生障碍或水、钠滞留，导致水肿和积水，称为组织间液循环障碍。“01水肿细胞或组织中滞留异常大量的组织液称为水肿。组织间液循环障碍“02浮肿皮下组织里滞留大量的液体称为浮肿。“03积水在浆膜腔内积存了大量的液体称为积水。水肿和积水是一种可逆性病理过程。一般随病因的消除而消失。组织损伤是机体全身性物质代谢障碍的局部反映。萎缩的病理变化是细胞体积缩小和细胞数量减少。组织损伤依损伤程度的不同分萎缩、变性和坏死3种形式。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两种。组织损伤和代偿修复在正常生理情况下，随年龄的增长，某些器官和组织的生理功能逐渐减退，体积缩小的现象称为生理性萎缩。病理性萎缩指器官和组织在致病因素的作用下而引起的萎缩。萎缩病理性萎缩可分为全身性萎缩和局部性萎缩。局部发生物质代谢障碍，导致相应的组织器官发生萎缩称为局部性萎缩。鱼类因长期缺乏营养物质，常处于饥饿状态，或消化吸收障碍，常处于营养不全状态，就会发生萎瘪病，出现全身性肌肉萎缩。萎缩在致病因素的作用下，由于组织细胞内物质代谢障碍而发生物理、化学性质的改变，在细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质明显增多的现象称为变性。变性的种类很多，常见的有颗粒性变性、脂肪变性、水样变性、黏液变性、玻璃样变性。变性机体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。坏死的实质是局部组织、细胞代谢完全停止，是一种不可逆的变化。坏死大多数坏死是逐渐发生的，是组织、细胞首先发生物质代谢障碍，引起萎缩或变性，严重时组织、细胞坏死，故称为渐进性坏死。与此相对的少数是急性坏死，急性坏死是迅速发挥作用的致病因子立即引起组织坏死。急性坏死没有变性阶段。在正常生理情况下，机体内不断有一定数量的细胞衰老，也有新的细胞不断生成，新生细胞代替衰老细胞，衰老细胞脱落、死亡即生理性坏死。任何致病因素只要对机体作用达到一定强度和时间，都能使组织细胞发生损伤，引起其物质代谢完全停止而发生的坏死称为病理性坏死。坏死机能代偿结构代偿代谢代偿在疾病过程中，某些器官、组织的结构遭到破坏，功能及代谢发生障碍时，机体通过调节其代谢、机能和结构而进行代替、补偿所建立的平衡过程称为代偿。代偿添加标题修复修复是机体对受损组织的修补，即组织损伤后的重建和改建过程。主要包括组织的再生和创伤愈合。炎症炎症指由各种致炎因子对机体的损害作用所引起的防御为主的局部组织反应。它能抵御和消灭入侵机体的致炎因子，并修复致炎因子所造成的局部组织损伤。引起炎症的原因主要有物理因素、化学因素、生物因素和免疫因素。变质性炎症的主要特征是器官的实质细胞发生严重的变性和坏死。渗出性炎症主要特征是血液内的液体和细胞成分从血管内逸出进入组织间隙。细胞增生是致炎因子长期作用或组织分解产物的刺激所引起的一种常见病变，多发生于慢性炎症，急性炎症也可发生，甚至成为炎症的主要表现。炎症炎症时，局部组织会出现变质、渗出和增生3种基本变化。炎症炎症的全身性反应主要有发热、白细胞增多、单核吞噬细胞增生和实质器官病变等。根据炎症经过的时间长短，将炎症分为急性炎症、慢性炎症和亚急性炎症3种。根据炎症的病理变化，将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎3种。在炎症过程中，损害和抗损害双方力量的对比决定着炎症发展的方向。肿瘤是机体在各种致癌因子的作用下，局部组织的细胞发生异常增生而形成的新生物。肿瘤的生长方式主要有膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长和弥散性生长。外界环境中的各种致癌因素是鱼类肿瘤形成的主要原因，如化学致癌因素、物理致癌因素、生物致癌因素等。此外，肿瘤形成与机体的种类、年龄和免疫力等内因有关。肿瘤药物的作用方式药物的作用：指药物对机体和病原体的双重作用，药物对机体机能活动的影响是药物的基本作用。药物能使机体机能活动增强称为兴奋作用，药物使机体机能活动减弱称为抑制作用。一、药物的双重作用兴奋作用强壮作用镇静作用药物基本作用类型抑制作用麻痹作用麻醉作用药物在吸收入血液以前停留在用药部位所发生的作用称为局部作用。药物吸收到体液循环后所发生的作用称为吸收作用。二、药物的作用方式局部作用与吸收作用拮抗作用当两种以上药物合并使用时，其作用因互相对消而减弱称为拮抗作用。协同作用当两种以上药物合并使用时，其作用因互相协助而增强称为协同作用。协同作用与拮抗作用药物进人机体后对组织器官的作用强度不一，对某些组织器官的作用特别明显称为选择作用。药物与接触的组织器官都有类似的作用称为普遍细胞作用。选择作用与普遍细胞作用药物作用所接触的部位对药物所发生的反应称为直接作用。由直接作用所引起而发生在其他部位的反应称为间接作用。直接作用与间接作用直接作用间接作用影响药物作用的因素药物的分子越小，越易被吸收脂溶性越大，越易被吸收药物的化学结构与理化性质药物的剂量药物必须达到一定的剂量才能产生效应。在一定范围内，剂量越大，药物作用越强。使用硫酸铜杀灭中华鳋时，一般一次全池泼洒的用量最高不能超过0.7g/m3液体剂型固体剂型半固体剂型气体剂型药物的剂型与给药途径大多数药物的原料一般不宜直接用于动物疾病的防治，必须经加工制成安全、稳定和便于应用的形式，称为剂型。药物的剂型与给药途径药物的分子越小，越易被吸收晶体比胶体易吸收液体比固体易吸收水溶性比脂溶性易吸收瘦弱、营养不良或患病的个体对药物较为敏感。在使用抗生素治疗传染性疾病时，应慎用或减少用药量。机体的机能状态防治作用与不良反应防治作用（1）预防作用

指能够阻止、抵抗病原体侵入，或促使鱼体产生相应抗体，或增强鱼体的免疫力，以预防鱼病发生的作用。（2）治疗作用

指药物有减轻或治愈疾病的作用。对因治疗对症治疗是药物的作用在于消除疾病的原发性致病因子；是药物的作用在于改善疾病的症状。药物不良反应指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。对防治鱼病无益，且还有害，严重时可导致鱼体死亡的反应。主要表现为副作用、毒性反应、变态反应和继发性反应。不良反应副作用指药物用常用剂量治疗时，伴随治疗作用出现的一些与治疗无关的不适反应。不良反应（可预测、难避免）01不良反应毒性反应：指用药剂量过大、用药时间过长或蓄积过多，使机体发生严重功能素乱或病理变化的反应。慢性毒性急性毒性02致癌、致畸、致突变等“三致”反应指机体受药物刺激后所发生的不正常免疫反应，也称过敏反应。它与剂量无关，不属于药物所固有的，不可预测。指药物的治疗作用所引起的不良后果。变态反应继发性反应不良反应疾病诊断的要点重点2.现场问诊课程重点1.受检动物的要求发病鱼的选择：一般选择的发病鱼最好是濒临死亡的个体或者死后时间较短的个体。受检动物的要求固定保存：1、固定保存对象：不能立即确诊的，也可用固定剂和保存剂。2、保存样本：保存整个身体一部分器官组织提取病原体注：诊断困难也可交有关机构和专家进行鉴定。问诊1.检查养殖群体在池中的生活状态(1)活力和游泳行为(2)摄食和生长(3)体色和肢体1.检查养殖群体在池中的生活状态2.检查水生动物所处的生活环境实地3.检查养殖管理情况4、了解水生动物的发病经历问诊4.检查养殖水体的水源附近有无大量雨水流人，有无遭受到农药或工厂、矿山废水的污染。1.观察养殖池塘的面积、结构、进排水系统、土质和水深等。3.检查养殖水体的透明度、温度、盐度、pH、溶解氧、氨氮是否在养殖水生动物的承受范围。2.检查养殖水体的水质变化。问诊2.检查水生动物所处的生活环境实地检查池中底泥有无过多的有机物质沉积，使底泥变黑、变臭等。了解池塘中生物的优势种类和数量。放养前有没有进行清塘，清塘是否彻底;清塘药物的种类，施放的时间和方法。捕捞、搬运等是否会对水生动物造成伤害等。5687问诊*3.检查养殖管理情况问诊首先检查养殖池的放养密度是否过大每天投饵的数量、次数和时间是否适宜饵料的质量及营养成分是否安全残余饵料的清除是否及时换水或加水的数量和间隔的时间是否合理使用的工具是否消毒了解水生动物发病的时间，发病率，有无死亡，死亡的数量该病过去是否发生过，曾发生的疾病种类、经过等情况有无采取其他措施，中灌水或换水有无进行药物治疗，用药的种类、数量、方法和治疗效果问诊4、了解水生动物的发病经历1、疾病诊断的三检查以了解指的是什么？2、检查水生动物所处的生活环境包含哪些要点？3、体色和肢体会出现哪些病变症状？课后思考草鱼出血病呈20面体对称的球形颗粒，直径在65～72nm之间,在颗粒表面具有双层的衣壳。一、病原草鱼呼肠孤病毒病鱼体色发黑，离群独游水面，反应迟钝，摄食减少或停止；主要症状：病鱼各器官组织有不同程度的充血、出血。根据病鱼所表现的症状及病理变化，大致可分为如下三种类型:二、症状“红肌肉”型病鱼外表无明显的出血症状，或仅表现轻微出血，但肌肉明显充血，严重时全身肌肉均呈红色，鰓瓣则严重失血，出现“白鳃”。这种类型一般在较小的草鱼鱼种（体长7~10cm）较常见。“红鳍红鳃盖”型病鱼的鰓盖、鳍基、头顶、口腔、眼眶等明显充血，有时鳞片下也有充血现象，但肌肉充血不明显，或仅局部出现点状充血。这种类型一般见于较大的草鱼鱼种（体长13cm以上）上出现。“肠炎”型病鱼体表及肌肉的充血现象均不明显，但肠道严重充血。肠道部分或全部呈鲜红色，肠系膜、脂肪、鳔壁等有时有点状充血。肠壁充血时，仍具韧性，但肠内很少充有气泡或黏液，可区別于细菌性肠炎病。这种类型在各种规格的草鱼鱼种中都可见到。我国草鱼鱼种培养阶段危害最大的病害之一；主要危害2.5-15.0cm的草鱼和1足龄的青鱼，有时2足龄以上的草鱼也患病；主要流行于长江流域和珠江流域诸省市，尤以长江中、下游地区为甚，近年来在华北地区也有发生；每年6~9月是主要流行季节，水温27℃以上最为流行，水温降至25℃以下，病情逐渐消失。1243三、流行情况四、预防方法1、严格执行检疫制度，不从疫区引进鱼种。2、清除池底过多淤泥，并用浓度200g／m3生石灰，或20g／m3漂白粉，或10g／m3漂白粉精消毒，以改善池塘养殖环境。3、用草鱼出血病疫苗进行人工免疫预防。人工免疫时可选用注射法、浸浴法两种不同的方法。4、使用含氯消毒剂全池泼洒，彻底消毒池水。5、加强饲养管理，进行生态防病。口服大黄，按每100kg鱼体重用0．5～1．0kg计算，拌入饲料内或制成颗粒饲料投喂，1天1次，连用3～5d。五、治疗方法1243每万尾鱼种用水花生4kg，捣烂后拌入250g大蒜、少量食盐和豆粉制成药饵，每天投喂2次，连续3d。50％大黄、30％黄柏、20％黄芩制成三黄粉，再用三黄粉250g、麸皮4.5kg、菜饼1.5kg、食盐250g制成药饵，投喂50kg鱼，连用7d为1个疗程。口服植物血凝素（PHA），每千克鱼日用量4mg，隔天喂1次，连续2次，或用浓度5～6g／m3的PHA溶液浸洗鱼种30min。此外，还可用注射法，每千克鱼注射PHA4--8mg。锦鲤疱疹病毒病一、病原锦鲤疱疹病毒（KHV）球状病毒,成熟病毒颗粒有囊膜,直径约170～230nm。核衣壳为对称十面体,直径100～110nm,由31种病毒多肽组成,病毒核酸为双链DNA。患病鱼无力，无食欲，游动迟缓，呈无方向感的游泳（或在水中呈头朝下、尾朝上的姿势漂游，甚至停止游泳）；二、症状1病鱼眼部凹陷，皮肤有灰白斑块，局部溃疡。体表出现大量粘液，全身多处明显出血，尤其是尾鳍、嘴部、鳞片充血明显，有的鳞片松动脱落；二、症状2病鱼眼部凹陷，头部粘液明显增多病鱼尾鳍、嘴部、鳞片充血明显鳃丝腐烂，出血，并分泌有大量黏液，出现大小不等的斑状组织坏死，鳃丝末端坏死变白，类似细菌和寄生虫感染。二、症状3打开腹腔，流出的血液明显偏并且快速（约6秒钟左右）凝固；肝小叶末端有细小出血点;后肾肿大，镜检后肾和脾脏均有出血点。二、症状4多发于春、秋季。发病最适宜的水温为22-28℃；鱼发病并出现症状24~28h后开始死亡，2~4天死亡率可迅速达80%~100%。已经感染的鱼，水温18~27℃持续时间越长，疾病暴发的可能性越大；主要危害鲤鱼和锦鲤，任何年龄的鲤鱼和锦鲤均可感染，同池草鱼、金鱼、鲢，鳙不感染；KHV主要通过水平传播，暴发后幸存鱼可将病毒传染给其他健康的鱼，水是传播病毒的主要非生物载体，病毒粒子可通过带毒鱼的粪便，尿液，鳃和皮肤黏液排出传播。1342三、流行情况四、防治方法1、加强口岸检疫，防止通过贸易进口和观赏鱼的交流将KHV传人我国；2、培育或引进抗病品种，提高抗病能力；3、加强饲养管理，对水源、繁殖用的鱼卵和亲鱼、引进的鱼苗及相应设施等进行严格消毒，可切断传染源，减少病毒感染的几率；4、降低养殖密度，在易发病期做好养殖区域人员和工具的消毒工作，（200ppm有机碘20min能有效地杀死该病毒）。另外每天勤观察鱼类活动情况，停止拉网等强刺激活动；5、在易发病期前1个，即3月份和8月份开始预防，投喂益生菌和免疫多糖类的免疫增强剂可增强鱼体免疫力。6、发现疑似病例，需及时向渔业主管部门上报;患病鱼和死鱼必须销毁，并对水和用具进行彻底消毒。四、防治方法“01病原“02症状“03流行情况目录“04防治方法鲤春病毒血症一、病原鲤弹状病毒特点：

1、大小：(90～180)nm×(60～90)nm；

2、pH7～10时稳定,侵染率100%；pH11时侵染率50%～70%。

3、对热敏感,加热15min,45℃时侵染率仅1%，60℃时为0。

4、血清对病毒的侵染力具保护作用。病鱼呼吸缓慢，沉人池底或失去平衡侧游，体色发黑，腹部膨大，眼球突出，主要是肛门红肿，鳃丝颜色变淡并有出血点；腹腔内有积液，肠壁发炎，内脏有出血点，肝、脾、肾肿大，颜色变淡；肌肉也有出血斑块，血红蛋白含量减少，血浆中糖原及钙离子浓度降低。二、症状在欧洲广为流行，死亡率可高达80％～90％，主要危害1龄以上的鲤鱼，鱼苗、夏花很少感染；病鱼、死鱼及带毒鱼是传染源，传播途径为经水传播，病毒可经鳃和肠道入侵。也可能垂直传播，或由某些水生吸血寄生虫(如鲺、尺蠖、鱼蛭等)机械传播。病鱼和带毒鱼经粪排毒，尿液、精液和鱼卵中也含有病毒；春季（水温在13～20℃）时适宜流行，水温超过22℃时就不再发病，所以称鲤春病毒病；正常鱼人工感染后的潜伏期随水温、感染途径、病毒感染量而不同，一般为1-60d；15-20℃时潜伏期为7-15d。流行取决于鱼群的免疫力，血清抗体效价在1：10以上者都不感染，病鱼病愈后有很强的抗感染能力。1342三、流行情况四、防治方法1、加强综合预防措施，严格执行检疫制度；2、水温提高到22℃以上；3、选育有抗病能

力的鱼种放养。“01病原“02症状“03流行情况目录“04防治方法细菌性烂鳃病一、病原一种观点：鱼害黏球菌另一种观点：柱状屈挠杆菌鱼害黏球菌菌体细长,两端钝圆,稍弯曲。一般长2～24um,宽0.8um。菌体无鞭毛,通常只能做滑行运动或摇晃颤动。在琼脂平板上生长良好。属革兰氏阴性菌,菌落扩散型,边缘不整齐,假根状,呈淡黄色至金黄色,中央较厚,一般直径3mm左右。柱状屈挠杆菌菌体细长,大小为0.5um×(4～4.8)um,无鞭毛，但有一定的柔韧性,可屈挠；革兰氏阴性菌,菌落扩散型，呈黄色。柱状屈挠杆菌最适的温度为28℃,适宜的pH值为6.5～8,为好氧性细菌。病鱼游动缓慢，离群独游，体色发黑，头部尤甚。病鱼鳃丝腐烂，呈“白鳃”且沾有污泥，鳃丝软骨外露，末端膨大，鰓盖骨内表皮常充血，中间部分的表皮常腐蚀成一个圆形不规则的透明小窗，称“开天窗”。病变区域的细胞组织腐烂、溃烂和出血。二、症状特点主要危害草鱼、青鱼，其他养殖的海、淡水鱼类均有感染发病。从鱼种至成鱼均可感染发病。流行最适温度是28～35℃，水温15℃以下的季节较少见，通常呈散发性，20℃以上时开始流行。12三、流行情况四、诊断方法1、依症状初诊；依镜检结果进一步诊断；最后依病原分离与鉴定来确诊。2、诊断时注意与其他鳃病的区别。五、预防方法1、彻底清塘，池塘施肥时应经充分发酵处理；2、鱼种放养前，用2％～2.5％的食盐水浸洗5～20min，或用浓度为10～20g／m3的高锰酸钾水溶液浸洗15～30min；3、注射细菌性烂鳃病疫苗。注射前，用1／50000的晶体敌百虫消毒麻醉鱼体3～4分钟。六、治疗方法外用药与内服药相结合进行治疗1、15～20g／m3生石灰，发病季节遍洒，每半月1次。2、1g／m3漂白粉，全池遍洒；或0.3～0.5g／m3二氯异氰尿酸钠或三氯异氰尿酸。3、大黄：经20倍质量的0．3％氨水浸泡提效后，连水带渣全池遍洒，使池水浓度2.5～3.7g/m3。4、五倍子：粉碎后用开水冲融，全池泼洒，使池水浓度2～4g／m3。5、乌桕：将乌桕用20倍质量的2％石灰水浸泡过夜，再煮沸10min进行提效，然后连水带渣全池遍酒，使池水浓度6．25g/m3。外用药六、治疗方法1、诺氟沙星药饵。用量：每千克鱼每天20～50mg，连喂3～5d。2、磺胺类药饵：复方新诺明药饵。用量：每千克鱼每天10～20mg，连喂3～5d。磺胺-2，6二甲嘧啶药饵。用量：每千克鱼每天10～20mg，连喂5～7d。磺胺-6-甲嘧啶药铒。用量：每千克鱼每天10－20mg，连喂5～7d。内服药“01病原“02症状特点“03流行情况目录“04诊断方法“05预防方法“06治疗方法细菌性败血病一、病原多种病原：

气单胞菌类、河弧菌、鲁氏耶尔森氏菌疾病初发时，病鱼的颌部、口腔、鳃盖、体侧和鳍条基部出现局部轻度充血现象，此时病鱼食欲减退。随着病情迅速发展，上述症状加剧，体表各部位充血严重，部分鱼因眼眶充血而出现突眼，此时，剥去鱼皮，全身肌肉因充血而成红色；剖腹后，腹腔内积有黄色或血红色腹水，肝、脾、肾肿胀，肠壁充血且半透明，肠道内充气且含稀黏液，因此鱼显得粗宽，部分鱼鳃器官色浅，呈贫血症状。二、症状特点三、流行情况危害鱼的种类最多危害鱼的年龄范围最广流行区域最广流行季节最长危害水域类型最多用生石灰彻底清塘发病季节，每半月施石灰水或含氯消毒剂。同时内服诺氟沙星等抗菌药，用量为治疗量的1／2，每日1次，连服3d。预防方法四、防治方法五、治疗方法1、25～30g／m3生石灰2、1g／m3漂白粉（有效氯30％～32％）3、0．5g／m3漂白粉精（有效氯60％～65％）4、0．3g／m3三氯异氰尿酸（有效氯85％）外用药上述四种药物中任选一种进行全池泼洒外用药与内服药相结合进行治疗1、诺氟沙星药饵。每千克鱼20～50mg，每天1次，3～5d为1个疗程。2、氟苯尼考药饵。每千克鱼5～15mg，每天1次，3～5d为1个疗程。内服药“01病原“02症状特点“03流行情况目录“04预防方法“05治疗方法细菌性肠炎病一、病原肠型点状产气单胞杆菌病原特点：菌体短杆状,大小约0.4um×1.2um，多数两个相连。极端单鞭毛，有动力，无芽孢，革兰氏阴性菌。菌落圆形,表面光滑，边缘整齐，半透明。1～2天后会产生褐色色素，适温25℃，PH6-12中均能生长。疾病早期：外观症状不明显。剖腹可见局部肠壁充血发炎，肠道中很少充塞食物。疾病中、后期：腹部膨大、鳞片松弛、肛门红肿外突，呈紫红色，轻压腹部，有黄色粘液或血脓从肛门流出。有的病鱼仅将头部拎起，就有黄色粘液从肛门流出。剖腹后，腹腔中有血水或黄色腹水，全肠充血发红，肠管松弛，肠壁无弹性，轻拉易断，内充塞黄色脓液和气泡，有时肠膜、肝也有充血现象。二、症状特点是草鱼、青鱼的常见病，1冬龄以上草鱼危害严重，常与烂鳃病、赤皮病并发，成为草鱼的三大主要病害。在罗非鱼、黄鳝养殖中也出现典型的肠炎病，死亡率较高。本全国各地均有发生，流行季节为4～9月。12三、流行情况最先发病的鱼，身体均较肥壮，贪食是诱发因子之一。特別是鱼池条件恶化，淤泥堆积，水中有机质含量较高和投喂变质饵料时容易发生此病。3四、诊断方法1、初诊：肠道充血发红，尤以后肠段明显，肛门红肿、外突，肠腔内有很多淡黄色粘液。2、确诊：从肝、肾或血中检出病原菌。诊断时应注意与其他也能引起肠道充血发炎的传染性疾病区别。彻底清塘消毒，保持水质清洁，投喂新鲜饵料，严格执行“四消四定”措施。鱼种放养前用8～10g／m3漂白粉浸洗15～30min。预防方法五、预防方法磺胺-2，6－二甲嘧啶制成药饵投喂。每50kg鱼第1天用药5g，第2～6天每天2.5g，每天1次，连续6d。同时，用漂白粉1g／m3，全池遍酒，或用生石灰遍洒，防治并发症。一般1龄鱼效果可达60％，2龄以上可达80％～100％。六、治疗方法123地锦草、铁苋菜、水辣蓼按每50kg鱼用干草250g或鲜草1.00～1.25kg，每天1次，连续3d。如与石灰乳（20g／m3）联用，则效果更好。将大蒜头捣烂，制成每千克含200g大蒜的药饵，每天投喂1次，连续投喂3d。“01病原“02症状特点“03流行情况目录“04诊断方法“05预防方法“06治疗方法竖鳞病一、病原水型点状假单胞杆菌病原特点：短杆状,单个排列，有运动力,无芽孢,革兰氏阴性菌。菌落圆形,中等大小,边缘整齐,表面光滑、湿润，略黄而稍带灰白色。发病早期：鱼体发黑，病鱼身体前部或胸腹部的鳞片像松球一样向外张开，鳞片基部水肿，鳞囊内积存着半透明或含血的渗出液，形成竖鳞。用手轻压鳞片，渗出液就溢出，鳞片也随之脱落；严重时，全身鳞片会竖起，还常伴有体表充血、眼球突出、腹部膨大、肌肉浮肿等体表特征。剖检时腹水多，肝、脾、肾等内脏肿大，且颜色均变淡等综合症状。此时病鱼游动迟缓，呼吸困难，身体失衡，最终死亡。二、症状特点是鲤、鲫、金鱼等鱼的一种常见病，乌鳢、月鳢、草鱼、青鱼、鳙等也可发病；常在成鱼和亲鱼养殖中出现，发病后的死亡率约50%，严重时可达80％以上；12三、流行情况发病季节主要在春、夏季；疾病的发生大多与鱼体受伤、池水污浊、投喂变质饵料及鱼体抗病力降低有关。3四、诊断方法1、依外观症状可初诊；2、确诊：镜检鳞囊内的渗出液，如有大量运动性的短杆菌即可进一步诊断，但要注意与鱼波豆虫病的区别。放养、搬运等操作过程中，避免鱼体受伤，并及时杀灭鱼体表寄生虫。发病季节，用含氯消毒剂全池遍洒预防。鱼种放养时，用浓度3％的食盐水浸洗鱼种10～15min。预防方法五、预防方法1、轻压鳞囊的水肿疱，勿使鳞片脱落，用10％温盐水擦洗，再涂抹碘酊，同时注射碘胺嘧啶钠2ml，有明显效果。2、治疗乌鳢竖鳞病。口服复方新诺明（每千克鱼用6g）药，诺氟沙星（每千克鱼用6g)或卡那霉素(每千克鱼用6g

)药饵，每天1次，连服4～6d。3、治疗鲤、鲫竖鳞病。口服磺胺二甲氧嘧啶药饵，每千克鱼用100～200mg，每天1次，连用5d

。六、治疗方法“01病原“02症状特点“03流行情况目录“04诊断方法“05预防方法“06治疗方法赤皮病一、病原荧光假单胞杆菌病原特点：菌体短杆状，两端圆形，大小约0.7um×0.4um。单个或成对排列。极端具1-3根鞭毛，能运动，无芽孢，革兰氏阴性菌。菌落灰白色，呈圆形，直径1～1.5mm,微凸,表面光滑湿润,边缘整齐,24h或48h后会产生荧光素或黄绿色色素。在pH5～11中均能生长,当pH<3或pH>13时不生长。最适温度25～30℃,在60℃中10min致死。病鱼行动缓慢，离群独游于水面。体表局部或大面积出血、发炎，鳞片脱落，鱼体两侧及腹部尤为明显。蛀鳍。在鳞片脱落和鰭条腐烂处，常有水霉菌寄生。鱼的上、下颌及鰓盖部分充血，呈块状红斑。二、症状特点危害草鱼、青鱼、鲤、鯽、团头鲂等多种淡水鱼，是草鱼、青鱼的主要疾病之一，主要发生在鱼种和成鱼。我国各养鱼地区均有发生，特别是华东、华南、华中等地，终年可见。常在春末夏初与烂鳃、肠炎病并发。12三、流行情况本病原菌常常是在鱼体因各种原因导致体表受伤时乘虚而入。3四、诊断方法1、依外观症状即可初诊，但注意与疖疮病的区别；2、确诊需要从脾或肾等部位进行细菌分离与鉴定。生石灰彻底清塘。放养、搬运等操作过程中，避免鱼体受伤，并及时杀灭鱼体表寄生虫。鱼种放养前，用5～10g／m3漂白粉溶液浸洗20～30min，或用3％～5％的食盐水浸泡5～15min。药浴时间视水温和鱼体忍受力灵活掌握。预防方法五、预防方法外用药可用治疗烂鳃病的任何一种外用药全池泼洒内服药诺氟沙星药饵，用量：每千克鱼每天20～50mg，连喂3～5d六、治疗方法外用药与内服药相结合进行治疗“01病原“02症状特点“03流行情况目录“04诊断方法“05预防方法“06治疗方法车轮虫病病原病原体：车轮虫属的一些种类。已报道的有200多种，寄生于我国淡水鱼类的有20余种，能引起车轮虫病的有10多种。一般为体外寄生，鳃部寄生的车轮虫个体较小，体表寄生的车轮虫个体较大。车轮虫*1、侧面观毡帽状，反口面观圆碟形（或车轮状）；口面上有向左或反时针方向旋绕的口沟，与胞口相连。口沟两侧各着生一列纤毛，

形成口带。2、反口面观：齿环[齿体=齿沟+锥部+齿棘（小车轮虫无）]+辐线环。齿体的数目、形状和各个齿体上载有的辐射线数，因种而异。小车轮虫无齿棘。3、大核1个，马蹄形或香肠状；小核1个，长形，位于大核的一端（显微镜低倍镜下不容易观察到）；4、繁殖方式：纵二分裂繁殖或接合生殖。特征该虫寄生于鱼类的体表或鳃部（鳃部的虫体小，体表的虫体大）。肉眼观察粘液增多至一层白翳。鱼苗常出现“跑马状”。确诊以镜检找到虫体为准。症状区域：全国各地海、淡水养殖水域；季节：4—7月，水温20—28℃。危害：各种鱼苗、鱼种流行情况诊断方法该病的诊断方法：从鳃或体表处取样，通过显微镜进行观察，发现虫体就可确诊。寄生体表的车轮虫一般较大，寄生于鳃上的车轮虫一般较小。诊断“““010203鱼苗、鱼种放养密度比较大或养殖水池比较小水浅、水质不良、营养不足连续的阴雨天发病条件防治方法预防方法：1、放养前用生石灰彻底清塘，合理施肥，掌握鱼苗、鱼种的合理放养密度。2、放养时用8g/m³硫酸铜溶液浸洗20~

30min,进行鱼体消毒；或者用2%的盐水浸洗2~

10min

(海水鱼用淡水浸洗2~

10min)。治疗方法：1、用0.7g/m³硫酸铜和硫酸亚铁合剂(以5:2的比例)全池遍洒(海水鱼用0.8~1.2g/m³的剂量)。2、用杀车轮虫的专用渔药全池泼洒，用法用量按说明使用。预防治疗1年度工作总结CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情况CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作计划CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功项目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目录点击输入标题添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字01添加标题添加标题添加标题小标题小标题小标题点击输入您的标题文字文字文字文字小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题点击输入您的标题“““010203小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题点击输入您的标题40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题1243点击输入您的标题输入标题输入标题输入标题输入标题点击输入您的标题标题标题标题标题标题点击输入您的标题输入标题文本输入标题文本输入标题文本

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小标题点击输入您的标题谢谢观看九江头槽绦虫病病原体九江头槽绦虫病的病原是九江头槽绦虫，属于头槽科，头槽绦虫属。九江头槽绦虫的特征：

1.虫体带状，体分节，2—23cm。

2.头节似头节略呈心脏形或梨形，1个顶盘，2个沟槽。每个节片内均有1套雌雄生殖器官。

3.精巢呈球形，每节片内含50～90个不等，分布于节片的两侧。九江头槽绦虫生活史裂头蚴钩球蚴（在剑水蚤消化道发育）卵成虫（草鱼肠道）原尾蚴鱼吞食病鱼瘦弱，该虫寄生于小草鱼肠道，嘴常张开，俗称为“干口病”。解剖病鱼肠道肉眼可见乳白色带状虫体。症状特点其中8cm以下的草鱼，危害最严重，超过10cm，感染率下降，2龄以上只偶尔发现少数头节和不成熟的个体。流行情况广东、广西为甚，湖北、福建较常见，江西许多地区较普遍；主要危害草鱼鱼种，青鱼、团头鲂、鲢、鳙、鲮也可感染，能引起草鱼鱼种的大批死亡，死亡率可高达90%以上。通过肉眼可见肠壁上白色带状的绦虫即可做出诊断。诊断方法防治方法预防方法：(1)用生石灰或漂白粉彻底清塘，杀死虫卵和剑水蚤。(2)病鱼池中用过的工具消毒后才能使用。死鱼应远离池塘掩埋，以免虫卵进入养殖水体中。预防防治方法治疗方法：(1)用90%晶体敌百虫50g与面粉500g混合成药饵，连投3～6天，驱除肠道内的绦虫。(2)用南瓜子粉250g与500g米糠拌匀，连喂3天，能毒杀绦虫。(3)用500g南瓜子粉和250g槟榔磨成粉混合投喂，驱杀肠道的绦虫。(4)使用君子2.5kg，葫芦金5kg，捣烂煮成5～10kg汁液，将汁液伴入7.5～9kg米糠中，连喂4天，其中第2～4天的药量减半，米糠量不变，可治疗九江头槽绦虫病。(5)现在主要用驱杀蠕虫的专用渔药（阿苯达唑）拌料内服驱杀该虫，具体用法用量疗程均按说明使用。治疗1年度工作总结CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情况CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作计划CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功项目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目录点击输入标题添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字01添加标题添加标题添加标题小标题小标题小标题点击输入您的标题文字文字文字文字小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题点击输入您的标题“““010203小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题点击输入您的标题40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题1243点击输入您的标题输入标题输入标题输入标题输入标题点击输入您的标题标题标题标题标题标题点击输入您的标题输入标题文本输入标题文本输入标题文本

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小标题点击输入您的标题双穴吸虫病病原病原包括湖北双穴吸虫、倪氏双穴吸虫及匙形双穴吸虫，属于双穴科，双穴吸虫属。双穴吸虫的尾蚴和囊蚴:湖北尾蚴（经视血管至眼球）和倪氏尾蚴（经中枢神经至眼球）。*囊蚴特征：虫体卵圆形；2.2个吸盘（口吸盘位于前端、腹吸盘位于中后部）；3.2个侧器（前端两侧左右各一）；4.1个黏附器，位于腹吸盘之后，且比腹吸盘大。形态特征*尾蚴特征：1.体前端为头器，其后为咽和2个肠管2.体中部有腹吸盘3.腹吸盘其后有2对钻腺细胞：尾部分有尾干和尾叉两部分，在水中静止时尾干弯曲。形态特征双穴吸虫生活史在急性感染时，病鱼常在水面做跳跃游泳，上下挣扎，继而运动失调，在水中翻腾或旋转，有时头朝下，尾朝上;有时平卧于水面，急速游动。慢性症状则无死亡现象，但眼球混浊，呈乳白色，严重感染的病鱼会眼瞎或水晶体脱落，充血，从血管侵入眼球，使视血管特别扩大，引起视血管的破坏，导致大量出血。症状倪氏尾蚴→神经系统→脊髓→视神经→眼球（导致寄主颤抖、弯体）常流行于春夏两季，在8月之后，一般转为白内障症状。在我国东北、湖北、江苏、浙江、江西、福建、广东及四川等省份均有分布。流行情况是一种世界性鱼病，危害多种淡水鱼。会造成鱼苗、鱼种的大批死亡。主要危害鲢鱼和鳙鱼。感染强度大，发病率高，死亡率可高达60%以上。根据症状和有无大量中间寄主存在等情况可做出初步诊断，确诊需要通过镜检水晶体查看是否有大量双穴吸虫存在。诊断防治方法防治方法：(1)驱赶水鸟，不让其飞近鱼池。(2)用生石灰或茶饼彻底清塘。用水草诱捕螺蛳。(3)用0.7g/m3硫酸铜全池遍酒，第2天重复1次。或用0.7g/m3二氧化铜全池遍洒一次，杀灭中间宿主。预防治疗1年度工作总结CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情况CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作计划CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功项目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目录点击输入标题添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字01添加标题添加标题添加标题小标题小标题小标题点击输入您的标题文字文字文字文字小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题点击输入您的标题“““010203小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题点击输入您的标题40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题1243点击输入您的标题输入标题输入标题输入标题输入标题点击输入您的标题标题标题标题标题标题点击输入您的标题输入标题文本输入标题文本输入标题文本

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小标题点击输入您的标题嗜子官线虫病病原体主要包括鲤嗜子官线虫和鲫嗜子宫线虫的雌虫，属于嗜子宫科。鲤嗜子官线虫雌虫盘曲在鲤鳞片下的鳞囊内。鲫嗜子宫线虫雌虫主要寄生在鲫尾鳍鳍膜内，偶尔寄生于背鳍和臀鳍，鲫嗜子宫线虫要比鲤嗜子官线虫小。鲤嗜子宫线虫雌虫体色血红，成虫个体较大，体长10~13.5cm,呈圆筒形，两端稍细，似粗棉线状;体表分布着许多透明的疣突，排列无一定的规则;口位于食道前部肌肉球的前端，简单，无唇片，食道较长，由肌肉和腺体组成，肠管细长，红棕色，近尾端处略细，无肛门;卵巢2个，分别位于虫体的两端，体肉大部分为子宫所占有，子宫里充满着发育的卵或幼虫，无阴道和阴门。嗜子宫线虫的特点嗜子宫线虫的特点雄虫寄生于宿主的鳔和腹腔;体细如丝，体表光滑，透明无色，体长3.5~4.1mm;尾端膨大，具有2个半圆形尾叶，细长针状的交合刺，具有引带，中部呈枪托状，包住交合刺。嗜子宫线虫的特点幼虫被一些大型水蚤吞食后，幼体在中间宿主体腔中发育，鲤吞食含幼虫的水蚤而感染，幼虫通过肠壁钻到鲤腹腔中生长发育。雌雄虫在腹腔或鳔中成熟交配，雌虫迁移到鳞下发育成熟。症状特点鲤嗜子宫线虫的雌虫寄生于鲤鱼的鳞片下，吸取鱼体营养发育长大，破坏皮下组织，使鳞囊胀大，鳞片松散，竖起，甚至导致鳞片脱落，出现肌肉发炎、溃疡的症状，继发感染细菌和水霉，严重时会造成死亡。鲫嗜子宫线虫的雌虫寄生于鲫鱼鳍条之间，并与鳍条平行，会引起鳍条充血、破裂、鳍基发炎，继发感染水霉。流行情况寄生于养殖和自然水域中的相关淡水鱼；长江流域在六月份以后，雌虫完在繁殖后会消失。该病根据症状即可以进行诊断。防治方法(1)用生石灰彻底清塘，杀灭中间宿主(切记不能用荼饼清塘，茶饼不仅不能杀灭幼虫，还可延长水中幼虫的寿命)。(2)用2%~5%的食盐水洗浴10~20min,效果显著。(3)用碘酒或1%的高锰酸钾涂于患处。(4)用一半海水、一半淡水浸洗鱼体12h,有显著效果。

(5)用0.2~0.5g/m2的90%晶体敌百虫全池遍酒，杀灭中间宿主桡足类。预防治疗1年度工作总结CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情况CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作计划CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功项目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目录点击输入标题添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字添加相关标题文字01添加标题添加标题添加标题小标题小标题小标题点击输入您的标题文字文字文字文字小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题点击输入您的标题“““010203小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题点击输入您的标题40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题小标题点击输入您的标题小标题小标题小标题小标题1243点击输入您的标题输入标题输入标题输入标题输入标题点击输入您的标题标题标题标题标题标题点击输入您的标题输入标题文本输入标题文本输入标题文本

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