糖尿病护理1课件

糖尿病

DiabetesMellitus

内一科胡晓岚1可编辑课件PPT一、概念

定义：糖尿病（diabetesmellitus）是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。

长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。2可编辑课件PPT流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万印度中国美国糖尿病已成为世界上继肿瘤、心脑血管病之后第三位严重危害人类健康的慢性病。预计2025年全球将突破3亿。3可编辑课件PPT二、糖尿病的分类(Classification)

1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病4可编辑课件PPT(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮症倾向(pronesstoketosis)对胰岛素敏感自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低

5可编辑课件PPT（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素（Ins）抵抗和分泌缺陷有关。相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病无胰岛素β细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感6可编辑课件PPT（三）其他特殊类型DMβ细胞功能缺陷Ins作用遗传学性缺陷胰腺外分泌病内分泌病药物和化学所致感染不常见的免疫介导DM、遗传综合征其它有时伴有糖尿病的遗传综合征7可编辑课件PPT(四)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）

8可编辑课件PPT三.病因、发病机制和自然史

遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身抗体ICA:胰岛细胞自身抗体IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。4.第4期：进行性胰岛B细胞功能丧第5期：临床糖尿病第6期：糖尿病的临床表现明显

9可编辑课件PPT（二）2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）β细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病10可编辑课件PPT病因：遗传因素及环境因素共同参与遗传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏体育锻炼不良的饮食习惯11可编辑课件PPT糖尿病易患人群肥胖的人精神紧张的人更年期妇女有糖尿病家族史的人40岁以上的中老年人高血脂、高血压、高血糖、高尿酸和高胰岛素血症的患者吸烟者比不吸烟者糖尿病高达一倍以上12可编辑课件PPT胰岛素的生理功能胰岛素，是一种蛋白质激素，由胰脏内的胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡，可用于治疗糖尿病。促进葡萄糖转化为肝糖原促进葡萄糖进入细胞发挥作用抑制肝糖原分解，具有降低血糖的作用。抑制蛋白质、脂肪在肝脏内转化为葡萄糖。13可编辑课件PPT身体内调节血糖的“机器”1、糖的转化：当饥饿时：储存的糖元在肝脏分解→葡萄糖→供能当饭饱时：食物、葡萄糖（血糖）在胰岛素的作用下→糖元→储存起来2、血糖的调节胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素释放↓血糖下降——————————————血糖就升高胰岛素释放↓血糖太高——————————血糖就下降14可编辑课件PPT胰岛素↓、胰岛素抵抗

葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮三、病理生理15可编辑课件PPT临床表现16可编辑课件PPT临床表现（一）代谢紊乱症候群1.典型症状：“三多一少”，视力模糊；

皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2.多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3.反应性低血糖4.围手术期发现血糖高5.健康体检发现血糖高17可编辑课件PPT多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿18可编辑课件PPT六、临床表现（二）并发症

糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性并发症19可编辑课件PPT酮症酸中毒(DKA)

1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)

2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。急性并发症20可编辑课件PPT酮症酸中毒(DKA)：3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮（polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH<7.1）此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。急性并发症21可编辑课件PPT酮症酸中毒(DKA)：4、化验血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）

PH﹤7.35

尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）急性并发症22可编辑课件PPT高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁。诱因：

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现：

严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血钠可在155mmol/L血浆渗透压可达330～460mmol/L

糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告死亡率高达40-70%

急性并发症23可编辑课件PPT感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。急性并发症24可编辑课件PPT慢性并发症神经性溃疡脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积体位性高/低血压慢性肾脏疾病腹泻阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死神经性溃疡腱反射消失骨病25可编辑课件PPT大血管病变1、大中动脉粥样硬化：

冠状动脉受累冠心病脑动脉受累脑血管疾病2型DM主要死亡原因肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽肾动脉肾功能受损截肢慢性并发症26可编辑课件PPT微血管病变病理改变：

1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织

2、微血管病变：

微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚慢性并发症27可编辑课件PPT微血管病变（视网膜病变）糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy)按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志慢性并发症28可编辑课件PPT视网膜病变正常眼底I期黄斑部可见少量微血管瘤慢性并发症II期视网膜可见小出血微血管瘤，硬性渗出III期视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。是视网膜缺氧的表现。IV期视网膜开始出现新生血管V期新生血管引起玻璃体出血VI期玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离29可编辑课件PPT视网膜病变眼：致盲原因：1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

慢性并发症30可编辑课件PPT微血管病变（肾脏病变）肾脏病变

病史常>10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。

慢性并发症31可编辑课件PPT微血管病变心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称～。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。慢性并发症32可编辑课件PPT（2）周围神经(peripheralneuropathy)为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。神经病变（3）自主神经病变(autonomicneuropathy)a心血管—体位性低血压、心律失常b消化系统—胃消化障碍至腹胀c膀胱受累—尿潴流、尿失禁d生殖系统—阳痿、性功能障碍e其他包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变（1）中枢神经病变：脊髓病变、脑部病变（缺血病变为主）33可编辑课件PPT糖尿病足(diabeticfoot)概念：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。

糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。分类：神经性、缺血性、混合型

慢性并发症34可编辑课件PPT0级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡＋感染3级：深溃疡＋感染＋骨病变或脓肿4级：局限性坏疽5级：全足坏疽Wagner分级35可编辑课件PPT1型糖尿病和2型糖尿病的区别点36可编辑课件PPT七、实验室检查1.尿糖测定：肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定：

正常空腹血糖范围为3.9～6.1mmol/L。空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小时血糖大于11mmol/L是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。

37可编辑课件PPT3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）OGTT:

当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g，禁食10小时以上无水葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平其它：静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）

38可编辑课件PPTGHbA1和糖化血浆清蛋白(FA)

GHbA18~10%，反应前4~12周血糖总水平；

FA1.7~2.8mmol/L，反应近2~3周血糖总水平。意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。血浆胰岛素和C肽测定C肽与Ins等分子分泌，且不受外源性Ins的影响，是反应胰岛β细胞功能的准确指标。6．其他：自身抗体测定39可编辑课件PPT糖尿病诊断新标准1：糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以确诊

2：糖尿病症状+空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以确诊

3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值≥11.1mmol/L，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立!术语解释：1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入

2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻

3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值3.9~6.1mmol/L(70~108mg/dl)

4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L(<139mg/dl)为正常

7.口服葡萄糖耐量减低(IGT)7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)为减低8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)，考虑糖尿病补充说明：

1.在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。

2.儿童糖尿病的诊断标准与成人相同。40可编辑课件PPT九、糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合以及个性化

的原则目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率

五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测治疗基石是一切治疗的基础可以增加胰岛素的敏感性，还能增加能量的消耗1、增加机体对胰岛素的敏感性2、降低血糖，铲除胰岛素抵抗产生的土壤血糖、糖化血红蛋白41可编辑课件PPT糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法42可编辑课件PPT饮食与运动治疗原则饮食治疗原则：在满足机体需要的基础上，依据患者的年龄、身高、体重和体力活动强度合理控制总热量、合理搭配营养、合理安排饮食。运动治疗原则：因人而异，循序渐进、适可而止、持之以恒。43可编辑课件PPT全方位降糖控制高血糖降压治疗（使血压控制在130/80mmHg)纠正血脂异常：第3-6个月检查一次血脂抗凝治疗：无出血性疾病的患者，最好长期使用阿司匹林等抗血小板聚集药物改善胰岛素抵抗：通过饮食控制，合理运动，药物（罗格列酮）减肥：当体重超过理想体重的35-40%，组织对胰岛素的敏感性可以下降30-40%。为了维持正常血糖，胰岛β细胞分泌大量的胰岛素，因此，血中胰岛素水平增高是肥胖者胰岛素抵抗的重要标志。戒烟：吸烟可引起胰岛素抵抗，加速血管并发症的发生。44可编辑课件PPT磺酰脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-糖苷酶抑制剂口服降糖药分类促胰岛素分泌剂胰岛素增敏剂45可编辑课件PPT46可编辑课件PPT胰岛素治疗胰岛素治疗的原则1、饮食治疗及运动疗法为基础2、从小剂量开始3、剂量个体化4、监测血糖，防治低血糖反应5、短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射47可编辑课件PPT胰岛素治疗适应症：

1型糖尿病糖尿病急性并发症合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外外科围手术期妊娠与分娩经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者继发性糖尿病制剂：48可编辑课件PPT治疗措施49可编辑课件PPT3.治疗方法1型糖尿病的治疗：维持昼夜基础胰岛素水平约需全天胰岛素的40%~50%，剩余部分用于每餐前。

基础胰岛素方法：①睡前和晨起注射中效胰岛素。②每天注射1~2次长效胰岛素。强化治疗：餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。

①空腹血糖(FPG)<7.8mmol/L者不需用胰岛素②FPG7.8~11.1mmol/L者可于睡前注射中效胰岛素。（睡前(Bedtime:B)中效胰岛素(Insulin:I)联合白天(Daytime:D)口服降糖药(Oralhypoglycemicagents:O),简称BIDO疗法,是西方多年来提倡的。③FPG>11.1mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔）④FPG>13.9~16.7mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。50可编辑课件PPT4.胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：

①夜间胰岛素不足②黎明现象（downphenomenon）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。③Somogyi现象

:夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。鉴别方法：夜间多次（于0、2、4、6、8时）测血糖51可编辑课件PPT胰岛素泵可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量持续性皮下胰岛素输注(CSII)人工胰

一种连接胰岛素泵和葡萄糖感受器的装置.通过植入的葡萄糖感受器随时監測血糖变化,再由胰岛素泵按需要向皮下注入胰岛素52可编辑课件PPT酮症酸中毒

急救原则：

1.尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖输液——最为重要，补液量按体重的10%估计先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按3－4g葡萄糖加1U胰岛素）。胰岛素治疗——持续静滴小剂量速效胰岛素剂量为0.1U/kg.h，必要时，可首次予10～20Uiv纠正电解质及酸碱平衡失调——积极补K，慎重补碱

补碱指征：pH＜7.1，CO2CP＜10mmol/L处理诱因和防治并发症积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。密切观察，加强护理53可编辑课件PPT糖尿病足的治疗0级——定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。1级——彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；应用B族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。2级——彻底清创，应用抗生素控制感染。3级——广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。4级——高压氧、血管腔闭塞大于50％的患者，可用血管重建或置换。新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植5级——截肢手术、康复治疗。54可编辑课件PPT2型糖尿病降糖治疗的新观念

“2快1慢”2快快用胰岛素快用胰岛素增敏剂1慢

慢用磺脲类促胰岛素分泌剂55可编辑课件PPT糖尿病病人的护理56可编辑课件PPT常用护理诊断1.营养失调低于/高于机体需要量2.有感染的危险3.潜在并发症(potentialcomplication)酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖反应。4.有体液不足的危险5.知识缺乏57可编辑课件PPT营养失调护理目标

病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平58可编辑课件PPT营养失调护理措施1)饮食护理2)休息与运动3)口服降糖药物护理4)胰岛素治疗的护理

59可编辑课件PPT饮食护理原则合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物提倡少食多餐，定时定量进餐60可编辑课件PPT制定合理的总热量以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生长发育的需要61可编辑课件PPT简单估算理想体重标准体重（公斤）=身高（厘米）-105标准：体重10%；肥胖：体重>标准体重20%消瘦：体重<标准体重20%(18%)62可编辑课件PPT确定体力劳动类型体力劳动对照表：63可编辑课件PPT确定每日所需的总热量总热量=理想体重(公斤)×每日每公斤体重所需热量不同人群每日每公斤体重所需热量数(千卡/公斤

日)64可编辑课件PPT每餐热量分配(2/5)(2/5)(2/5)65可编辑课件PPT三大营养素的热能分配比例碳水化合物脂肪蛋白质66可编辑课件PPT制定膳食计划举例男性56岁身高170厘米体重85公斤职业：会计患糖尿病4年，采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症67可编辑课件PPT制定膳食计划步骤1、计算标准体重：170-105=65（公斤）2、判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%，属肥胖3、判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动4、计算每日所需总热量：

每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重全天所需总热量：65*20-25=1300-1625千卡5、总热卡分配：蛋白10-20%，糖55-60%，其余为脂肪6、根据饮食习惯和嗜好选择并交换食物68可编辑课件PPT宜多用的食物（1）粗杂粮：荞麦面、筱麦面、燕麦面、玉米，富含矿物质、维生素和膳食纤维（添加膳食纤维可延长糖尿病患者的胃排空时间，延缓葡萄糖的消化与吸收，可改善餐后即刻血糖代谢和长期糖尿病控制）。,有助于改善葡萄糖耐量。（2）大豆及其制品：富含蛋白质和多不饱和脂肪酸，有降血脂作用。（3）蔬菜

69可编辑课件PPT忌（少）用的食物1、精制糖：白糖、红塘、甜点心、蜜饯、雪糕、甜饮料等（当出现低血糖时例外）。2、高碳水化合物低蛋白质的食物：马铃薯、芋头、藕、山药等，多吃时应减少主食量3、动物油脂4、甜的水果：含果糖和葡萄糖高的水果应限量，且应减少相应主食量。5、酒70可编辑课件PPT注意事项1、严格定时进餐2、关键在于控制总热量3、严格限制甜食4、保持大便通畅5、监控体重71可编辑课件PPT休息与运动促进血液循环减轻体重提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善血糖规律运动的益处72可编辑课件PPT运动方式有氧运动如步行、慢跑、广播体操、太极拳、游泳、跳绳等73可编辑课件PPT运动量选择强度：合适的运动强度是病人的心率应达到个体６０％的最大耗氧量．

达到个体６０％的最大耗氧量时的心率＝１７０－年龄时间：运动累计时间一般以20—30分钟为宜频率：每周锻炼3—4次为最适宜若每次运动量较小，而身体条件又较好，每次运动后均不觉疲劳的患者，运动频率可为每天1次运动锻炼不应间断，若运动间歇超过3—4天，则效果及蓄积作用将减弱74可编辑课件PPT运动注意事项1.运动前评估：血糖高于14mmol/L，不要运动①饭后1～2h，尤其早餐后；②胰岛素口服降糖药作用最强时不运动；③胰岛素注射部位与运动；④早饭前运动：注意根据血糖调整进食血糖>6.6mmol/L，可进行运动；血糖6.0mmol/L左右，应先进食10～15g碳水化合物再运动；血糖<5.6mmol/L则需进食30g碳水化合物。忌服药或注射胰岛素后先运动然后再进食。2.预防意外发生：多饮水，随身携带易于吸收的碳水化合物食物避免高强度运动，防止意外伤害。注意身体不适，应立即停止。注意足部护理3.其他

佩戴胸卡：姓名、年龄、家庭住址、电话号码、联系人、病情75可编辑课件PPT口服降糖药物护理1、观察药物不良反应2、观察病人血糖、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。3、指导患者按时进餐76可编辑课件PPT药物不良反应磺脲类——低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹。餐前半小时服

（胰岛素促泌剂）格列奈——三餐前服,不进餐不服药双胍类——主要为胃肠道反应，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。小剂量开始、餐中或餐后服用、使用肠溶制剂

-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖类）——主要副作用为胃肠反应，肠疾病与肠功能紊乱慎用，第一口饭中服用。饭后不宜补服。噻唑烷二酮类（胰岛素增敏药-罗格列酮——主要不良反应为水肿，心衰者慎用，可能的肝功改变，需监测肝功，转氨酶增高2倍以上者禁用，服用片药不可掰开。77可编辑课件PPT胰岛素治疗的护理1、准确执行医嘱2、注射部位和方法3、观察和预防胰岛素不良反应4、治疗中检测血糖和尿糖的变化5、教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。78可编辑课件PPT常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。

正面

反面

将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内注射部位79可编辑课件PPT观察和预防胰岛素不良反应副作用1.低血糖反应——与剂量过大、运动过度、饮食失调有关交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等。脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，直至昏迷,甚至死亡