病理学第四章 炎症04

第四章炎症第一节炎症概述

概念:

炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。

炎症的防御作用：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体

炎症的潜在危害：过敏脑水肿声带炎症的原因:

1.生物：最常见感染2.物理：3.化学：内、外源性4.坏死组织5.变态反应紫外线灼伤变态反应性炎化妆品过敏性皮炎皮肤化脓性感染炎症的基本病理变化:变质渗出增生一、变质alteration

炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有：

1.实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。

2.间质：结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。

代谢变化:

致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。

炎区组织的渗透压升高：大分子崩解，离子成分增多炎症介质imflammatorymediatorP78

炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性血浆源性血浆源性：

1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛2.补体系统：C3aC5aC4a血管扩张，透性C5a致全粒、单核趋化3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等血管通透性增高，白细胞趋化两点:（1）不同介质密切联系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中二、渗出(exudation)

是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化。（一）炎区血液动力学改变

此为渗出基础1.细动脉短暂收缩几秒2.血管扩张血流加速3.血流减慢进一步停滞④迟发持续发应delayedsustainedresponse：轻中度热伤X线(2-12h后，几时-几天）累及毛细血管细静脉内皮凋亡或细胞因子所致⑤白细胞介导的内皮损伤粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损伤内皮⑥新生毛细血管壁不完整1.液体渗出

血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。渗出液与漏出液的鉴别

渗出液漏出液

蛋白量多少比重大＞1.018小细胞数多＞500个少蛋白定性实验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度浑浊澄清渗出液的防御作用:

①稀释毒素，减轻损伤;

②带来营养物质，带走炎区代谢产物；

③带来抗体、补体消灭病原微生物；

④抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫免疫；⑤带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬;纤维素网架利于修复;不良后果：①炎性水肿，压迫作用

②纤维素机化、粘连；③喉头水肿白细胞渗出和吞噬作用

炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。

炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防御反应的最重要特征和关键环节。

是一个主动过程。包括以下步骤：1.边集margination白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集；

边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。2.粘附adhesion

内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：①选择素：内皮的E、P;白细胞的L

②免疫球蛋白超家族分子内皮细胞粘附分子：ICAM-1，VCAM-1③整合素：白细胞的LFA-1MAC-1;VLA-4和α4β7粘附机理3.游出emigration以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一

4.趋化性chemotaxis

指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为5~20um/分①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。特异性内外源性（C5aLTB4IL-8）②白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。

趋化因子

↓与WBC表面受体结合↓

↓

WBC内游离钙

↓

WBC骨架蛋白重组

↓

WBC伸出伪足，WBC移动趋化因子作用机制三磷酸肌醇和二乙酰基甘油5.白细胞在局部的作用●吞噬作用●免疫作用●

组织损伤吞噬作用(phagocytosis)

指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。

吞噬细胞的种类：小噬细胞——嗜中性粒细胞巨噬细胞——单核细胞胞浆内含多种酶类颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。

嗜中性粒细胞溶酶体富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。

巨噬细胞吞噬过程包括以下三个阶段:①识别及附着:指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。与IgG和C3b等血清中的调理素有关。

调理素(opsonin)调理素化非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖）②吞入:指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。（phagolysosome)③杀灭和降解:1)赖氧性杀菌机理:MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子2)不赖氧机理:溶菌酶、阳离子蛋白.

酸性水解酶进行降解

免疫作用抗原呈递组织损伤作用白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞和组织损伤。单核细胞也能产生组织损伤因子。

6.白细胞功能缺陷（自学）三、增生限制炎症扩散及修复

一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。

在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。

炎症的局部表现和全身反应

1.局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

急性扁桃腺炎2.全身反应：

①发热:IL-1IL-6TNFPG发热

②白细胞变化:

增多:15~20×109/LIL-1、TNF核左移：杆状核＞5%

减少:病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌炎症的经过和结局一、炎症的经过：急性慢性

（一）急性炎症特点持续时间短，几天~一月以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。

（二）慢性炎症特点

持续几周~几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。

二、炎症的结局（一）痊愈：完全愈复不完全愈复

（二）迁延为慢性：（三）蔓延扩散：

1.局部蔓延沿组织间隙、自然管道2.淋巴蔓延淋巴管炎红线；淋巴结炎3.血行蔓延直接或经淋巴入血（1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中毒症状，实质器官损害。（2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。（3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。（4）脓毒败血症：败血症＋栓塞性脓肿（embolicabscessormetastaticabscess)炎症的病理类型二、渗出性炎症exudativeinflammation

是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微。

根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型：（一）浆液性炎症serousinflammation特征：

炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮病因：

高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。

部位：

疏松结缔组织、粘膜、浆膜。炎性水肿胸膜炎急性喉炎结局：

大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹。

大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。（二）纤维素炎症fibrinousinflammation特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性粒细胞及细胞碎片。病因：

白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管壁损伤重，部位：粘膜、浆膜、肺。缩窄性心包炎六盘山公路鸟瞰（三）化脓性炎症purulentinflammation

以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征。

脓液脓性渗出物

脓细胞变性坏死的中性粒细胞

原因：化脓菌坏死组织松节油

分类：表面化脓积脓、蜂窝织炎、脓肿1.表面化脓和积脓输卵管心包积脓2.蜂窝织炎

皮下网状淋巴管炎

3.脓肿(abscess)：即局限性化脓性炎。

特征：局部组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。

原因：金葡菌，产生血浆凝固酶。

部位：皮肤、内脏(肺、肝、肾、脑)。

肾肺脓肿脓肿壁结局：小脓肿吸收消散，如疖。

大脓肿可致脓毒败血症，需切开。肛周脓肿并发症：窦道sinus

瘘管fistula（四）出血性炎症

hemorrhagicinflammation

不是一种独立的炎症类型。当任何急性炎症渗出物中出现大量红细胞时，均可称为出血性炎症。血管壁损伤严重炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒