医院培训课件：《遗传性肾脏病患者的护理》

遗传性肾脏病患者的护理遗传性肾脏病包括遗传性肾小球疾病、遗传性肾小管疾病和遗传性肾囊肿疾病。遗传性肾小球疾病指的是遗传基因变异所致的肾小球疾病，本病除累及肾小球外，常伴有身体其它器官受累，包括了Alport(遗传性肾炎)、薄基底膜肾脏病、Fabry病、脂蛋白肾脏病等。遗传性肾小管疾病包括遗传性FancOni综合征、Liddle综合征、Gitelman综合征、Batter综合征和家族性抗维生素D佝偻病。遗传性肾囊肿疾病包括有常染色体显性及隐性遗传性多囊肾脏病。本节将对Alport综合征及遗传性多囊肾患者的护理进行阐述。遗传性肾脏病患者的护理【病因及发病机制】本病有三种遗传方式：X连锁显性遗传、常染色体隐性遗传及常染色体显性遗传、多数患者为X连锁显性遗传，极少数为常染色体显性遗传。本病是由于编码肾小球基底有主要胶原成分IV型胶原基因突变而产生的疾病遗传性肾脏病患者的护理【临床表现】肾脏表现

主要有血尿、蛋白尿、慢性进行性肾功能损害。患者出生后即会出现间歇性或持续性血尿，也可呈肉眼血尿，常与上呼吸道感染有关。蛋白尿在疾病早期不明显，随疾病进展而增多。男性患者大多会进展至肾衰竭，女性患者一般无肾功能受累或出现较晚。听力障碍

高频神经性耳聋最为常见，表现为双侧进行性不完全对称性太平间神经性耳聋，发生时间因基因突变类型不同不而不同。眼部疾病

少数患者有眼部损害，表现为前圆锥形晶状体、黄斑周围点状和斑点状视网膜病变及视网膜赤道部病变。其他表现

患者还可出现血液系统异常、弥漫性平滑肌瘤、甲状腺病变等遗传性肾脏病患者的护理【辅助检查】1.活体组织检查

肾活检及皮肤活检行基底膜IV胶原α链免疫荧光检查；肾活检电镜检查肾小球基底膜弥漫性变薄。2.分子遗传学分析

可以提供确切的遗传学信息，不但服务于遗传咨询，也是目前唯一确定无症状的基因携带者的方法，并使Alport综合征的产前诊断成为可能。遗传性肾脏病患者的护理【诊断】Alport综合征要结合病史、家族病史、临床表现、基因分析、肾活检病理检查（免疫荧光检查、电镜检查）等进行诊断，其中肾组织的电镜检查是确诊本病的重要的依据。【治疗要点】本病无特异治疗方法，积极对症治疗，控制高血压及蛋白尿可延缓肾功能进展。有研究表明，早期诊断和提早检查开始ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂类药物)干预对于Alport综合征均至关重要。此外，曾有动物模型研究报道，严格控制饮食中蛋白质、脂肪、钙和磷的入量，可延缓肾功能减退。对于进展至ESRD(终末期肾脏病)患者，可进行肾脏替代治疗，肾移植是治疗本病的唯一方法遗传性肾脏病患者的护理【护理评估】病史评估

询问患者有无家族史、发病时间等。身体评估

询问患者有无眼部病变及听力障碍，其程度及发生时间；评估患者有无肉眼血尿、蛋白尿、尿少等尿液异常；评估患者有无伴发肌瘤、血液系统异常或甲状腺疾病等遗传性肾脏病患者的护理【护理措施】病情观察

观察患者血尿、蛋白尿、肾功能的变化；观察患者视力及吸力状况；观察有无血液系统异常，如出血、贫血、发热等。饮食护理

给予低盐、低脂、优质低蛋白饮食。如血红蛋白低者给予患者含铁食物，嘱患者不可偏食、挑食。用药护理

遵医嘱使用ACEI类药物时注意监测血压，观察药物不良反应。肾毒性药物入造影剂可影响肾功能应尽量避免使用，以便能延缓肾功能恶化、对症护理

视力下降者做好生活护理，预防意外事件；听力下降者交流时注意音量或辅助纸笔及动作语言专科技术护理

如进展至ESRD需进行RRT遗传性肾脏病患者的护理【健康教育】疾病知识

教会患者测量血压方法；告知患者观察尿液颜色、性质及量的变化，观察全身皮肤有无出血点；注意自身听力及视力变化；行程患者预防感染，避免劳累、肾毒性药物等诱因，如有病情变化及时就诊。生活指导

指导患者劳逸结合，避免剧烈运动，病情稳定时可适当运动，增强抵抗力，运动方式以有氧运动为主，如慢跑、太极拳等。随访

定期进行视力及听力检查，监测血压、肾功能及尿液变化，并定期复诊。本病为遗传性疾病，应早发现、早诊断，优生优育遗传性多囊患者的护理遗传性多囊肾病包括常染色体显性遗传型和常染色体隐性遗传型。常染色体显性遗传型多囊肾是遗传病，发病率为1/1000~1/400，大多数患者有家族遗传史，少数患者为自身基因突变所致。常染色体隐性遗传性多囊肾患病率为1/20000存活新生儿，大部分患者在出生后数小时或数日死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要表现为进行性肾功能恶化，同时伴肝内胆管扩张、先天性肝纤维化。因ARPKD成人不常见，在此不详细介绍，这里方根介绍ADPKD患者的护理。ADPKD是一种系统性疾病，除肾囊肿外，还可有肝胰脾等器官囊肿，部分患者并发心瓣膜病脑动脉瘤等，60岁以上患者大将最终发展成ESRD，占ESRD病因的5%~10%。遗传性多囊患者的护理【病因及发病机制】ADPKD的发生目前已明确的突变基因有adpkd1和adpkd2，其中因adpkd1致病的患者占85%，其余大多为adpkd2突变所致，还可能存在其他尚不明确的突变基因。基因突变除家族遗传外可能还与环境因素有关。遗传性多囊患者的护理【临床表现】ADPKD病和较长，进展缓慢，临床表现多样，除有腹部肿块、持续性或间歇性腰背痛和腹部胀痛（多数患者会出现）、高血压（少数儿童和大多数的成人）、血尿、白细胞尿和（或）脓尿、夜尿增多、肾浓缩功能减退、肾功能减退等肾脏表现，部分患者合并肾结石；还可有其他器官囊肿（肝囊肿最常见）或血管瘤（颅内动脉瘤最危险）表现。患者肾囊肿的数量和大小可随年龄增长、疾病发展而增大增多，男性患者增大程度高于女性。女性患者疼痛表现更明显；患者血压与病情发展、年龄、囊肿多少及大小成正比。ADPKD患者若囊肿破裂可能会并发泌尿系或囊肿感染，有颅内埃及瘤患者要预防埃及瘤破裂，此为患者早期死亡的重要原因。遗传性多囊患者的护理【辅助检查】尿液检查

尿常规检查出现红细胞、白细胞、管型等。影像学检查

B超检查是ADPKD诊断首选方法，可见肾脏增大、多个大小不等囊肿，肾实质回声增强。CT和MRI检查结果更精确。基因分析

可发现尚无临床表现的患者亲属或胎儿是否患有本病，也可用于遗传咨询。遗传性多囊患者的护理【诊断】ADPKD临床诊断领先询问家族史、临床症状和体检，确认需影像学检查及分子诊断。诊断标准分为主要诊断和次要诊断（表4-7-1），符合主要诊断标准和次要标准的任意一项可诊断本病。表4-7-1ADPKD临床诊断标准主要诊断标准

次要诊断标准肾皮质、髓质布满多个液性囊肿

多囊肝明确的ADPKD家族史

肾功能损伤

腹部疝

心脏瓣膜异常

胰腺囊肿

颅内动脉瘤

精囊囊肿遗传性多囊患者的护理

【治疗要点】本病尚无特效药，治疗以积极对症处理，预防和治疗并发症，延缓肾功能恶化为主，病情进展至ESRD时需采取RRT。【护理评估】1.疼痛评估

评估患者有无疼痛症状，疼痛的部位、性质、时间、程度等。2.血压评估

评估患者是否有血压升高，目前血压水平，有无使用降压药等。3.肾功能评估

评估患者尿液有无改变，如血尿、泡沫尿、夜尿增多、减少等，目前血肌酐、尿素氮水平。遗传性多囊患者的护理【护理措施】病情观察

观察患者尿液改变，有无肉眼血尿，有无伴随腰腹疼痛；监测血压变化，有无体温升高、心率加快等感染征象；监测肾功能进展及血红蛋白变化，有无头晕、头痛、恶心、呕吐等不适主诉；观察患者有无门脉高压症或有无心悸、乏力、胸闷等心血管疾病表现等。饮食护理

戒烟戒酒，忌咖啡、浓茶及巧克力；给予易消化、高维生素、低脂饮食；夜尿增多、尿浓缩功能减退者增加水分摄入；高血压者限制盐的摄入；肾功能恶化者给予优质低蛋白饮食，根据肾功能水平决定每日蛋白质入量。用药护理

患者感染时避免NSAODs(非甾体抗炎药)及其他肾毒性抗生素；避免长期应用镇痛剂；应用降压药者密切观察血压，遵医嘱用药，注意观察药物疗效及不良反应。遗传性多囊患者的护理并发症的预防及护理囊肿出血：ADPKD患者囊肿出血或肉眼血尿多为自限性，一般保守治疗，但也应积极预防大出血或囊肿破裂的发生。预防及护理措施包括：①嘱患者多卧床休息，避免剧烈运动或腹部撞击。②如囊肿破裂、出血，多饮水防止血块堵塞尿路，如出血严重者，遵医嘱输血治疗，注意观察有无输血反应。③有疼痛者，遵医嘱为患者止痛治疗。④必要时可遵医嘱行肾动脉栓塞术有切除术。高血压：高血压是本病最常见并发症之一，也是促进肾功能恶化的危险因素之一。血压的高低与肾脏大小、囊肿多少成正比，且随年龄增大不断上升。因此，控制高血压对ADPKD患者保护肾功能、改善预后至关重要。预防及护理措施：①严密监测血压变化。②限制钠盐摄入。③适量运动。④遵医嘱给予ARB(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂)及ACEI药物降压治疗，控制血压在130/80mmHg左右。⑤如有剧烈头痛、恶心、呕吐等高血压脑病症状患者立即通知医生处理（高血压脑病急救护理见本意第八节“其他肾脏疾病患者的护理”中的“高血压性肾损害患者的护理”）。遗传性多囊患者的护理感染：泌尿系统及囊肿感染是酸辣的觉并发症，此感染多以逆行感染为主要途径。预防及护理措施包括：①监测患者体温及尿液变化，定期尿常规检查。②多饮水，多排尿情深似海冲洗尿路。③注意个人卫生尤其是保持外阴清洁。④如有尿路刺激征表现及时通知医生，遵医嘱行尿培养检查。血管瘤破裂：血管瘤尤其是颅内埃及瘤破裂是ADPKD患者早期死亡的重要原因。预防及护理措施包括：①定期检查，控制血压，避免外伤或剧烈运动，如有头痛者适当应用镇痛剂，禁用阿司匹林。患者头痛剧烈、神志改变甚至昏迷时遵医嘱及时处理，血管瘤圈套时应及时手术治疗。遗传性多囊患者的护理疼痛护理ADPKD患者疼痛可分为急性和慢性两种，急性疼痛病因有囊肿出血、感染或结石；慢性疼痛病因多为肾脏体积增大所致的结构扭曲护理措施包括：①监测血常规、尿常规，观察患者生命体征、尿液颜色、疼痛变化。②卧床休息，避免剧烈运动。③安抚患者，转移患者对疼痛的注意力（如与患者交谈、看电视等）。④疼痛剧烈者可考虑手术治疗（囊肿穿刺硬化治疗、囊肿去顶羞辱术或肾脏切除术）。遗传性多囊患者的护理【健康教育】病情指导

告知患者延缓肾功能进展的措施包括：控制高血压、治疗高脂血症、优质低蛋白饮食、纠正酸中毒、预防高血磷症。指导患者观察血压、尿液变化、有无腰痛及疼痛的程度，观察自身有无头痛、恶心呕吐等不适症状，有无严重并发症如出血、瘤破裂等表现。饮食指导

告知患者选择低盐、优质低蛋白饮食，避免含磷高饮食的摄人，指导患者合理饮食：食欲不佳者嘱患者少量多餐，避免过度限制钠盐及蛋白质的摄入用药指导

告知患者降压药物的作用及不良反应，指导患者慎用抗凝剂，避免肾毒性药物，避免长期使用镇痛剂。生活指导疼痛或病情严重时卧床休息，指导患者适当运动，以免囊肿裂。指导患者保持个人卫生，告知其预防泌尿系感染的措施。随访告知患者定期复查，定期行肾功能及尿液检查．监测血红蛋白变化，如有不适及时就诊。ADPKD的预后与患者的基因型、性别、年龄、发病时间、高血压，血尿、蛋白尿、尿路感染、肾脏及囊肿大小、妊娠．激素等相关，因此，对于其中的可控因素我们应积极预防、治疗，从而延缓肾功能进展，改善预后。高血压性肾损害患者的护理

高血压的诊断标准为收缩压（systolicbloodpressure，SBP≥140mmhg和舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）≥90mmhg。原发性高血压是指无明确继发性原因引起的血压升高，肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压肾损害是指由原发性高血压所致的肾脏小动脉或肾实质损害。【病因及发病机制】原发病高血压发病机制尚不完全清楚，据文献报道，主要与神经、体液、内分泌异常有关，部分还可能与遗传及环境因素有关。肾脏在高血压的发生、发展中扮演了重要的角色，高血压状态下的肾小球内高压是导致高血压病肾损害的主要病理生理机制。高血压性肾损害患者的护理【临床表现】1.高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿及肾功能损害。

（1）蛋白尿

多数患者表现为微量白蛋白尿，少数表现为非肾病范围的蛋白尿。（2）肾功能损害

轻到中度者GFR可以正常或升高，严重的高血压性肾损害患者可出现GFR 下降以及尿浓缩功能的受损，夜尿增多。（3）其他

心血管方面可见左心室肥厚、心脏增大、心功能下降；神经系统检查时可见脑血管病变；眼底检查视网膜病变时，可见眼底出血、渗出和视盘水肿等并发症。高血压性肾损害患者的护理【辅助检查】1.实验室检查

尿微量蛋白测定。2.其他检查

动态血压监测，监测患者24小时血压变化曲线，作为调整降压药物，控制患者血压水平的一个辅助检查。【诊断】高血压性肾损害的诊断主要基于临床表现，通常并不常规行肾脏活体组织检查。当确诊高血压病的患者在疾病过程中出现持续性微量白蛋白尿或轻、中度蛋白尿，或肾小球功能损害等临床表现时，应考虑高血压性肾损害。高血压性肾损害患者的护理【治疗要点】1.积极有效的控制血压。2.分层治疗，针对不同的人群调控不同的理想血压标准。3.正确的血压监测，定期进行24小时动态血压监测，能更好地评价降压治疗的效果以及优化治疗方案。【护理评估】1.询问患者高血压病史时间、血压控制范围值、用药史。对病程长的患者应注意询问患者有无心悸、胸闷及心前区不适感，有无视物模糊，有无夜尿增多，尿中有无泡沫等改变。2.了解疾病对患者生活的影响，了解患者的生活方式、饮食习惯等。高血压性肾损害患者的护理【护理措施】1.病情观察

监测患者血压的变化，有无血压骤升、剧烈头痛、呕吐等高血压脑病的表现；监测肾功能的变化，注意观察患者尿液的量及性状等改变。2.饮食护理

限制钠盐有助于患者血压控制3.用药护理

监测患者血压变化来判断疗效，并密切观察药物不良反应，嘱患者切忌私自停药或漏服，推荐使用能够保护肾功能的降压药物，如肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）阻断剂.高血压性肾损害患者的护理4.并发症护理主要是针对高血压引起的并发症如高血压危象、高血压脑病、心力衰竭、终末期肾脏病等。以下讲述高血压脑病及终末期肾脏病的护理。（1）高血压脑病的护理：高血压脑病是指在高血压病程中，由于某些诱因使血压突然急剧升高，发生脑小动脉持久痉挛，导致脑部血液循环急性障碍，引起脑水肿和颅内压升高，出现头痛、呕吐、烦躁、抽搐及意识障碍等一系列症状。具体抢救护理措施如下：①一旦发现应立即报告医生，并做好抢救准备，立即采取护理措施，遵医嘱开放静脉，给予降压药物治疗，密切观察药物疗效，尤其注意老年患者不可降压过快，以免造成脑供血不足和血流下降。②立即给予患者平卧位，头偏向一侧，解开领口和裤带，以防止舌根后阻塞呼吸道，必要时面罩给氧。③如患者发生躁动不安、抽搐时，置牙垫于上下臼齿之间，以防止咬伤舌、唇和颊部，如有活动义齿应取下，并遵医嘱给予镇静药物治疗，直至抽搐停止。④室内保持安静，对于易擦伤的关节部位用棉垫加以保持，并加床档以免自伤或伤人。⑤病情稳定后，监测血压变化，尤其是体位变化时，动作要缓慢，以免血压突降发生跌倒等意外事件。(2)ESRD护理：见本章第十节‘CKD患者的护理’。高血压性肾损害患者的护理【健康教育】1.自我监测

指导患者和家属正确的家庭血压监测方法，向其讲解四定：定时间、定血压计、定体位、定肢体。2.用药指导

向家属及患者强调药物治疗的重要性，高血压控制的水平直接影响肾功能的发展，若控制不良者最终可发展为终末期肾脏病。3.饮食指导

合理饮食，尤其是限制钠盐的摄入。控制能量摄入，合理膳食，营养均衡，减少脂肪摄入，适量蛋白质，多吃蔬菜，增加粗纤维食物摄入。4.运动指导

指导患者根据年龄和血压水平选择适宜的运动方式，合理安排运动量。建立良好的生活习惯、戒烟酒等，典型的活动计划包括三个阶段：5-10分钟的热身；20-30分钟的有氧运动；放松阶段，逐渐较少用力，约5分钟。5.随访

了解患者出院后用药、饮食等方面的依从性及血压控制情况，如有异常及时复查。血栓性微血管病患者的护理

血栓性微血管病是指一组急性临床综合征，呈微血管病性溶血性贫血、血小板减少以及由于血小板血栓造成的器官受累的表现。血栓性微血管病主要包括溶血性尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜两个疾病。HUS主要表现为溶血性贫血、血小板减少和急性肾损伤三联征外还表现为发热、精神及神经系统症状。临床上，HUS是以肾脏受损为主，儿童多见。一般情况下，儿童HUS若早期诊断，及时治疗，预后较好；成人HUS预后则较差，多易发展为慢性肾脏病。TTP则常以中枢神经系统受累为主，多见于成人，预后多较HUS差。本文主要针对HUS及TTP患者的护理进行阐述。血栓性微血管病患者的护理病因及发病机制微血管内皮细胞的损伤是血栓性微血管病发生的关键。与该病相关的致病因素包括细菌、外毒素和内毒素、抗体、免疫复合物、药物、病毒等。一般认为在易感人群中内皮细胞的损伤可以引起一系列变化而造成广泛的微血管血栓形成，从而引起血栓性微血管病。血栓性微血管病患者的护理【临床表现】1.HUSHUS分为典型或腹泻后（post-diarrheal,D+）型和非典型或无腹泻（non-diarrheal,D-）型两种，前者约占全部病例的90%，后者约占10%。（1）典型HUS的临床特点：患者常先有前驱消化道感染症状，表现为腹泻、呕吐和腹痛等，后发生急性肾损伤。本型多由大肠埃希菌感染所致。（2）非典型HUS的临床特点：一般起病比较隐匿，在各年龄段均可发病。患者常有严重的胃肠道前驱症状，急性肾损伤较重，部分患者可表现为肾病综合征和恶性高血压，肾损害呈进行性发展或反复出现，患者预后多较典HUS差。2．TTPTTP患者可有不同程度的神经症状、发热、紫癜等。神经症状可有头痛、头晕、惊厥、视力障碍、失语、肢体麻木等；患者还可有发热、贫血、黄疸、血小板减少，皮肤和粘膜出血，严重者可发生颅内出血；肾损害表现为血尿、蛋白尿、以及少尿、氮质血症等，多数患者伴有高血压。血栓性微血管病患者的护理【辅助检查】1.尿液检查

镜下血尿，可伴有少量白细胞，部分患者尿中可出现白蛋白。2.血液检查

血小板降低，血红蛋白降低，乳酸脱氢酶上升，网织红细胞升高，一般伴有高胆红素症；典型的HUS常有白细胞升高伴核左移，非典型的HUS和TTP则白细胞数多正常；血尿素氮和血肌酐可出现轻中度升高。3.其他

外周血涂片见到破碎红细胞和抗人球蛋白试验阴性可以确定微血管病变性溶血。如果抗人球蛋白试验阳性又同时在外周血涂片看到破碎红细胞，则可能为肺炎链球菌相关的HUS。血栓性微血管病患者的护理【诊断】对于TMA肾损害的诊断，一般应符合以下条件：1.微血管溶血性贫血

血红蛋白＜100g/L，网织红细胞数升高，外周血破碎红细胞阳性，抗人球蛋白试验（Coombs，test）阴性，LDH升高＞250U/L。2.病程中有血小板下降，最低值可＜90*10/L。3.肾脏表现

血尿、蛋白尿和（或）急性肾损伤。对HUS和TTP的临床诊断，应结合病因、原发病表现以及临床表现等特点，对导致的肾损害，在无禁忌症的情况下，积极进行肾活检明确病理类型。血栓性微血管病患者的护理【治疗要点】对于HUS和TTP的治疗方法主要包括：1.消除病因和诱因；2.药物治疗（肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂等）；3.肾脏替代治疗；4.血浆置换；5.输血（血浆、血小板）治疗；6.对症、支持治疗等几个方面。对于HUS的治疗，应每日密切监测和维持水、电解质与酸碱的平衡；避免或慎用肾毒性较强的药物；在肾损伤是慎用麻醉和镇静药物，因其代谢物常可诱发癫痫发作，而脑血管并发症是HUS患者死亡的主要原因。需要强调的是，由肺炎链球菌感染导致的HUS不可行血浆置换和输血治疗，以免加重病情。对于TTP的治疗方法，主要包括血浆置换、血浆输注以及糖皮质激素和免疫抑制剂等治疗。血栓性微血管病患者的护理【护理评估】评估患者有无发热、发热的程度和热型；评估患者腹泻的程度、性质、量的变化；腹痛者评估其腹痛的程度、性质、部位及持续时间；评估皮肤黏膜有无苍白、瘀点、瘀斑及紫癜等。评估患者头痛的程度、部位、性质及持续的时间。血栓性微血管病患者的护理【护理措施】HUS的护理病情观察：急性期应嘱患者注意卧床休息；密切观察患者生命体征及电解质的变化；观察患者有无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，大便的颜色、性质、量；观察患者口腔黏膜、皮肤有无新的出血点、瘀斑；观察患者有无头晕、头痛、视物模糊等高血压危象表现。饮食护理；遵医嘱给予患者清淡、易消化、富含营养的饮食，保证摄入足够热量和水分，可多吃新鲜蔬菜及水果。忌辛辣、刺激性食物，勿进食过硬食物，防止消化道出血。用药护理糖皮质激素、免疫抑制剂的药物护理。发热护理:1，患者发热期间应注意休息，对于低、中热患者，可通过改变环境、温度、衣着、被褥厚薄以及腋下夹用干毛巾裹好的冰袋等方式进行缓解。2，对于高热的患者，遵医嘱服用肾毒性小的解热镇痛药物。3，密切观察体温变化，及时根据患者的实际情况补充足够的水分，并做好口腔及皮肤护理。2.TTP的护理

同HUS患者的护理，另外应密切观察患者瞳孔、意识的变化；为患者竖起床档，防止坠床，对于极度躁动的患者应使用约束带进行保护，并专人护理，必要时遵医嘱给予患者镇静安眠药；对于病情危重的患者应在患者床旁备好抢救用物以便及时抢救。血栓性微血管病患者的护理【健康教育】1.避免诱因

告知患者典型HUS的常见感染源有生牛肉、火腿、火鸡等。某些抗肿瘤药物（阿糖胞苷、长春新碱）、免疫抑制剂（环孢素、他克莫司）可导致TMA的风险，应用时密切监测肾功能情况、有无溶血性贫血及血小板减少表现。2.随访

叮嘱患者定期随访，强调监测肾功能的重要性，避免妊娠、高血压等其他疾病诱因的发生。肝肾综合征患者的护理

肝肾综合症（hepatornalsyndrome，HRS）是严重肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。常见于病毒性肝炎、酒精性肝炎、原发性和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等各种类型肝病引起的肝硬化、爆发性肝功能衰竭晚期，急性肝衰竭者也可发生本病。患者一旦发病，存活率低，预后差，患者多死于肝功能衰竭、消化道出血、感染及高钾血症等并发症。无肝硬化患者肾移植后肾脏可正常发挥作用，该病患者移植肝脏可逆转本病肝肾综合征患者的护理【病因及发病机制】HRS可在无明显诱因的情况下发生，但更常在某些诱因如细菌感染、大量腹腔积液丢失（腹腔积液引流＞5L）而未扩容、消化道出血等情况下发生，这些诱因可导致循环功能障碍以及肾脏低灌注。HRS确切的发生机制尚不明确，可能是多因素的包括全身和肾脏血液循环功能和血管活性物质的紊乱。

1.与门脉高压相关的显著性内脏血管扩张，导致全身血液循环严重的动脉灌注不足。2.与此相反，肾脏的血管显著收缩。引起肾血管收缩的其他因素如血栓素和前列腺素比值增高、内毒素、内皮素、假性神经递质、肾交感你张力增加等也可能参与了本病的发病机制。肝肾综合征患者的护理【临床表现】

本病除有晚期肝功能衰竭及门脉高压的症状和体征外，其临床主要表现为尿量减少；血肌酐、尿素氮逐日上升，尿蛋白阴性或微量，可有少量红细胞、白细胞或管型，常有电解质紊乱如稀释性低钠血症、高钾血症，严重的心血管功能异常，感染等以及肝病相关并发症。患者肝病表现为黄疸、腹腔积液、凝血机制障碍、营养不良甚至有昏迷及肝性脑病等表现。

根据国际腹水协会（internationalascitesclub，IAC）提出的标准HRS可分为两型。1.Ⅰ型

患者肾功能很差，极短时间内血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速下降，该型发生多与一些加速肝病进展的因素有关，自发性细菌性腹膜炎是肝硬化患者肾功能进一步恶化的常见原因，此型死亡率高，是肝硬化患者预后最差的并发症之一。2.Ⅱ型

患者血压相对稳定，肾功能轻度下降，尚有一定的肝功能储备，以顽固性腹腔积液为特征，生存时间较Ⅰ型长，但预后仍十分凶险。肝肾综合征患者的护理【辅助检查】1.尿液检查

低尿钠，尿常规有微量蛋白、白细胞、管型等。2.血液检查

血肌酐、尿素氮上升，低血钠，高血钾，GFR降低，肝功能异常，凝血功能异常。3.影响学检查B超腹部积水，病程长者可见双肾缩小。【诊断】严重肝病患者出现氮质血症、少尿或无尿、血肌酐上升、GFR显著下降，结合其他临床表现和实验室检查可诊断该病。【治疗要点】HRS患者若肝功能能得到改善，病情将得到缓解，因此本病治疗重点在于肝病及并发症的治疗，改善肝功能。HRS主要治疗包括：①防治肾损伤诱因，如感染、过度利尿、大量放腹腔积液、低血压、肾毒性药物使用等。②给予营养支持治疗，高糖、低蛋白、易消化食物。③积极治疗肝脏原发病及并发症如上消化道出血、肝性脑病等。④有腹腔积液者，适当扩容利尿对症治疗。⑤应用缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物增加肾血流量和肾灌注。⑥外科手术如经颈静脉肝内门体分流术降低门脉压，肝移植可逆转本病。⑦RRT以维持至肝移植或自发肾功能好转。肝肾综合征患者的护理【护理评估】评估患者肝病病史，评估其神志、黄疸程度、肝功能、凝血功能、腹腔积液程度及性质，有无出血与血栓表现等；评估患者尿量变化、尿电解质、血肌酐指标。肝肾综合征患者的护理【护理措施】1.病情观察

观察患者黄疸程度、肝功能及凝血功能变化，并每日测量腹围；观察患者有无皮肤出血点、瘀斑、淤血等；观察患者神志是否清楚，有无意识障碍、性格改变、行为改变、视力障碍、睡眠颠倒甚至昏迷等肝性脑病的表现；观察患者有无腹痛、体温升高等自发性细菌性能腹膜炎表现，或咳嗽、咳痰、呼吸困难等肺炎甚至败血症症状；观察患者有无血压降低引起的心血管异常表现；观察患者有无心律不齐、肢体麻木、乏力、四肢湿冷、烦躁不安、呼吸困难等高钾血症表现。2.饮食护理

给予患者高糖、易消化、低蛋白饮食，少进粗纤维饮食，昏迷者给予肠内或肠外营养支持，钠潴留者给予低盐饮食，有高钾血症者限制钾的摄入。3.用药护理

使用利尿剂时注意患者出入量变化，避免利尿过度加重肾损伤；应用扩张药物如白蛋白、血浆时注意有无过敏症状，避免过度扩容，严重少尿患者严格控制入量，扩容过程中密切观察患者生命体征及不适主诉，避免肺水肿；使用血管活性药物时密切观察患者的血压情况。肝肾综合征患者的护理4.并发症的预防及护理

感染、消化道出血是HRS的常见并发症。（1）感染：感染是HRS的主要死亡原因。密切观察患者生命体征及不适主诉，实施预防感染措施（见本章第一节“肾脏病护理总论”一般护理），尤其是各种有创操作如腹腔积液引流、静脉输液时严格无菌操作。（2）消化道出血：消化道出血是肝病患者严重并发症，需积极预防。注意避免剧烈运动，饮食软烂易消化，防止便秘，如大便不通畅及时使用泻药或灌肠（忌用肥皂水），检查呕吐物及粪便，有无出血现象，如有出血及时清理肠道并遵医嘱止血治疗；如消化道出血诱发肝性脑病，及时通知医生，配合治疗。5.透析护理6.移植护理

患者经肝移植后密切观察生命体征变化、伤口愈合情况及引流液体情况，患者如病情好转后，需遵医嘱按时服用抗排斥药物，定期复查，积极预防感染。肝肾综合征患者的护理【健康教育】1.自我监测

指导患者每日定时测量血压，指导有腹腔积液者测量腹围（正确测量腹围的方法：可选择在清晨平卧时，用皮尺在脐位置水平绕一周，所得的数据即为腹围长度），灌注腹围的消长。严格记录出入量及体重变化，如有尿量改变、乏力加重、食欲缺乏、血压升高、神志改变、性格变化等异常情况或不适症状及时就诊。2.用药指导

指导患者用药知识如药物作用及不良反应，讲解遵医嘱服药的重要性，嘱患者不胡乱服用药物。避免肝毒性及肾毒性药物，肝毒性药物如巴比妥类安眠药、复方阿司匹林、磺胺类药物等，肾毒性药物如氨基糖苷类抗生素、NSAIDs、造影剂、含马兜铃酸的中药等。健康教育最后几点：1、危险因素防治

告知患者肝肾综合征的危险性，避免病情恶化的诱因，如感染、腹腔积液大量丢失（腹腔积液引流>5L）而未扩容及消化道出血等；告诫患者避免劳累；避免使用肝毒性及肾毒性较大的药物，肝毒素药物如巴比妥类安眠药、复方阿司匹林、磺胺类药物等，肾毒性药物如氨基糖苷类抗生素、NSAIDs、造影剂、含马兜铃酸的中药等；预防感染，尤其是上呼吸道感染和腹膜炎。若因其他疾病就诊时要告知医生肝脏及肾脏病史，以便合理用药。肝肾综合征患者的护理2、饮食指导

指导患者进食高糖、易消化、低蛋白饮食，少食粗纤维食物，食欲不佳者少食多餐，避免过度限盐及蛋白质的摄入，以免营养不良。

3、生活指导

生活作息规律，保证充足睡眠；长期卧床者应指导患者床上活动，避免发生静脉血栓或肌肉萎缩。可下地活动者可适当体育锻炼，避免过度劳累及剧烈运动；保持情绪稳定，避免生气、抑郁等不良情绪影响病情发展。

4、随访

向患者解释监测各项血液检查的重要性，定期复查血压、肝功能、肾功能、血尿常规等检查，如有病情变化随时就诊急性肾损伤患者的护理急性肾损害（AKI）是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征为肾功能的急性减退，涵盖急性肾衰竭（acute

renal

failure,ARF）。AKI是临床综合征，由多种不同病因引起，包括急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性肾小球和血管性肾疾肾前性氮质血症和急性肾后性梗阻性疾病。AKI综合征涵盖了直接导致肾结构损伤以及急性肾功能损伤的疾病。

2012年美国K/DOQI专家提出对AKI的分期方法，将AKI分为3期（表4-9-1）表4-9-1

AKI分期诊断准

分级

血肌酐

尿量

1

升高基础值的1.5~1.9倍，或高达

<0.5ml/(kg.h),持续6~12小时

≥26.5

µmol/L(≥0.3mg/d1)；

2

升高达基础值的2.0~2.9倍

<0.5ml/(kg.h),连续≥12小时

3

升高达基础值的3倍以上；或升高达

持续24小时<0.3m/(kg·h)；

353.6µmol/l(≥4.0mg/d1)；或开始肾

或无尿≥12小时

脏替代治疗；或年龄<18岁，GFR下降

达35m1/(min·1.73㎡)

急性肾损伤患者的护理【病因及发病机制】AKI是由多种病因引起的急性肾脏损伤性病变，根据病因作用于肾脏部位的不同进行分类，可分为肾前性、肾性及肾后性三类。肾前性

血容量不足和心脏泵功能明显降低导致的肾脏灌注不足有关。血容量不足常见于：①消化道失液：如呕吐、腹泻等。②各种原因引起的大出血：大量出血致低血容量甚至休克。③皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗。④过渡利尿等。心排血量严重不足常见于：充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心脏压塞、肾动脉栓塞或血栓形成、大面积肺栓塞、严重心律失常。肾性

直接损害肾实质发生的急性病变，如急性肾小管损伤或坏死、急性肾小球及肾小血管疾病、急性肾间质性疾病、肾血管性疾病。肾后性

尿路梗阻或排尿功能障碍（如肿瘤、结石、前列腺增生等）所致的AKI。常见疾病：①输尿管结石；②尿路梗阻；③膀胱颈梗阻；④前列腺增生肥大或癌；⑤膀胱肿瘤；⑥盆腔肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管、膀胱、尿道。急性肾损伤患者的护理【临床表现】AKI的临床表现与病因和所处AKI分期不同有关，差异性很大。主要临床表现有：尿量改变AKI发病时，尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1、3期患者少尿期一般为1~2周，但少数患者少尿可持续1~3个月以上。1水、电解质和酸碱平衡紊乱（1）水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，再加体内本身的内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。（2）高钾血症：正常人90%的钾离子从肾脏排泄。AKI少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等；热量摄入不足所致机体内蛋白分解、释放出钾离子；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几个小时内发生严重高钾血症。可表现为：①神经肌肉系统：四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷。②消化系统症状：恶心、呕吐。③心血管系统：室性心动过速、心室扑动和心室纤颤。（3）代谢性酸中毒：AKI时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降，致使血浆HCO¯³浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快，从而导致代谢性酸中毒。急性肾损伤患者的护理（4）低钾血症、高磷血症：低钙血症都有于高磷血症引起，正常摄入的磷酸盐60%~80%。经尿液排出。AKI少尿期常有轻度血磷升高，伴有代谢性酸中毒时，高磷血症的表现更为突出，常见临床表现有：

消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀等。

心律失常；心动过速、QT间期延长。

精神症状:可有精神亢奋、胡言乱语等。（5）低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症临床上表现疲乏、恶心、呕吐、嗜睡、严重者出现低渗昏迷等。低氯血症可出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。（6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变表现为P-R间期延长和QRS波增宽。当高镁血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及（或）QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。急性肾损伤患者的护理2.心血管系统表现高血压:肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多，或水过多引起容量负荷增加均可导致高血压。急性肺水肿和心力衰竭:是少尿期常见死因。主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。心律失常:多有高血钾症引起如不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动。3.消化系统表现

常见症状为食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。4.神经系统表现

部分患者早期表现为疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，应及早施行RRT。5.血液系统表现

贫血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发疾病、病程长短、有无出血并发症等密切相关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血、严重感染等情况，贫血多较为严重；可发生弥散性血管性凝血（DIC），临床表现为出血倾向，血小板减少、消耗心低凝血症及纤维蛋白溶解等征象。急性肾损伤患者的护理【辅助检查】1.血液检查

早期可有程度较轻的贫血。常见有血肌酐和尿素氮进行性上升。血钾浓度升高也较常见，血清钠浓度可正常或偏低，血钙可降低，血磷升高。2.尿常规

尿液外观多浑浊，尿色深。尿蛋白多为+~++，以中、小分子蛋白质为主；尿沉渣镜检可发现肾小管上皮细胞、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在；如为肾前性氮质血症，尿比重多在1.020以上，尿钠小于20mmol/L，尿渗透压大于500mosm/(kg·H2O），如为急性肾小管坏死，尿比重多在1.012以下，尿钠大于40mmol/L，尿渗透浓度低于350mosm/(kg·H2O)。3.其他检查

泌尿系统B超检查用于排出尿路梗阻。4.肾活检是重要的诊断手段。在明确无肾前性原因时，对于病因不明确的肾性AKI,如无禁忌症，都应尽早进行肾活检。急性肾损伤患者的护理【诊断】根据原发疾病，临床表现和辅助检查可作出诊断。诊断标准按照K/DOQI指南提出的AKI分期标准（表4-9-1），或者结合急性透析质量倡议(acutedialysisqualityinitiative,ADQI)提出的RIFLE分层诊断标准（表4-9-2）来确诊。

表4-9-2急性肾损伤RIFLE分层诊断标准

分层

肾小球功能指标

尿量

高危阶段(risk)

Scr↑×1.5或GFR↓>25％<0.5m1/(kg·g）持续6小时

损伤阶段(injury)Scr↑×2.0或GFR↓>50％<0.5m1/(kg·g）持续12小时衰竭阶段(failure)

Scr↑×3或4m1/d1或GFR↓<0.3m1/(kg·g）或无尿持续>75％12小时丢失阶段(loss)

肾功能丧失持续4周以上终末期肾脏病(ESRD)肾功能丧失3个月以上急性肾损伤患者的护理【治疗要点】AKI的早期预防重于治疗，对于发病的高位人群（老年人、原有肾脏病患者等）给予相应保护措施并密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化，得以早期诊断和治疗。AKI的治疗原则：1.液体管理

早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入液量。2.维持内环境稳定

调节钠、钾等电解质及酸碱平衡，严密监测，及时处理。3.控制感染

及时选用敏感抗生素。4.RRT有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的修复。5.积极治疗原发病

及早发现导致AKI的危险因素，并迅速祛除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。急性肾损伤患者的护理【护理评估】1.容量评估

每日监测患者体重、出入量和血流动力学指标如中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)等，以评估患者的血容量水平。2.心肺功能评估

监测患者脑利尿钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）、动脉血气、血氧饱和度水平；监测脉搏及心脏节律变化；观察患者呼吸频率、节律，有无咳嗽、胸闷、胸痛、心前区不适、憋气、气喘、气促、咳泡沫痰等症状；评估患者是否有呼吸窘迫、心力衰竭、心律失常或其他心肺功能异常的危险。3.电解质及肝肾功能的评估

每日监测患者的电解质，尤其是钾、钠、钙、镁的水平。肝肾功能中应重点关注转氨酶、胆红素 LDH、血肌酐、血尿素氮、血清白蛋白和血红蛋白水平的变化，评估患者疾病的进展及恢复情况。4.感染评估

见第四章第十节“CKD患者的护理”。5.管路的评估详见第四章第十节“CKD患者的护理”。急性肾损伤患者的护理【护理措施】

1.病情观察

密切观察患者的生命体征；观察有无出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷等意识状态改变；观察有无恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；观察有无水肿、呼吸困难、体液过多的症状和体征；观察有无心力衰竭表现；观察皮肤黏膜是否有淤血、瘀斑、瘀点、便血等出血征象；观察有无高钾血症、低钙血症的表现。2.饮食护理

AKI时患者处于高分解代谢过程，因此蛋白的摄入量不需严格限制，应重点避免营养不良的发生。对不同期AKI患者制订个性化的营养治疗方案，避免加重肾脏损害，有助于改善AKI患者的预后。具体个体化营养方案（表4-9-3）急性肾损伤患者的护理轻度

中度

重度氮排出过多（>氮摄入）

>6g6~12g>12g临床情况

药物中毒手术伴（不伴）感染严重创伤或败血症需血液透析或血液滤过

很少可能经常营养治疗途径

口服肠道内或肠道外

肠道内或肠道外能量需求[kal/(kg·g)]2525~3025~35供能物质

葡萄糖葡萄糖+脂肪糖[kal/(kg·g)]3.0~5.03.0~5.03.0~5.0脂肪[kal/(kg·g)]0.5~1.00.8~1.5氨基酸/蛋白

0.6~1.00.8~1.21.0~1.5[g/(kg·g)]EAA(+NEAA)EAA+NEAAEAA+NEAA需用的营养素

食物肠道内营养处方葡萄糖50%~70%脂肪乳10%或20%肠道内营养处方葡萄糖50%~70%脂肪乳10%或20%急性肾损伤患者的护理护理

对症治疗的药物有高血压药物，改善心功能药物、改善贫血药物等，应用时密切观察用药后的不良反应，但患者存在AKI时有些药物会加剧肾实质的损伤如：造影剂，各种肾毒性药物；尽量避免或慎用此类药物，肾毒性药物包括：①抗身素：如两性霉素B、多黏菌素、氨基糖苷类、妥布霉素。②造影剂：包括各种含碘造影剂。③其他药物：如NSAIDs、环孢素A、甘露醇等。4.并发症护理

由于AKI是由于综合因素联合致病，致病率高的并发症有：高血钾症、急性肺水肿、心力衰竭和感染等。（1）高血钾症：是急性致死的高危因素，每日密切监测患者电解质变化，发现异常及时通知医生进行处理。如血钾＞6.5mmol/L或心电图出现QRS波增宽等高血钾图形时，应紧急实施RRT，（2）急性肺水肿及心力衰竭：是少尿期最常见的死因。密切观察患者的病情变化。如有无胸闷、憋气、咯血等肺水肿表现。每日监测血容量及心脏前负荷情况，如有异常情况通知医生，给予对症处理。准确几率出入量，严格按照AKI少尿期液体管理给予相应护理。必要时给予RRT，急性肾损伤患者的护理(3)感染：常见于免疫力低下或营养摄入不足引起，因此预防护理显得尤为重要。预防护理见于本章第二节“原发性肾小球疾病患者的护理”中的“肾病综合症患者的护理”。5.个体化护理

由于造成AKI的因素有很多，但首发表现为少尿，因此液体护理显得尤为重要。根据AKI的临床分期分为少尿期和多尿期液体管理。（1）少尿期:应保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为前一日总排出量加500ml；早起严格限制水、钠、钾的摄入。准确纪律24小时出入量：口服摄入及静脉输注的液体量，尤其是口服量要精确到毫升。出量包括：尿量、超滤量、异常丢失如呕吐、渗出液、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确称量。每日定时测量体重，观察体重的增减；观察患者的消长情况急性肾损伤患者的护理（2）多尿期：多尿期尿量明显增多，需特别注意水及电解质的变化；尿量过多可适当补液，补液量为尿量1/3~2/3；最好给予患者血流动力监测，评价心脏前负荷，指导补液量，发现异常及时通知医生，遵医嘱配合处理。6.皮肤护理

卧床患者应勤翻身，并每日观察患者皮肤有无压红、破溃等，必要时给予保护性措施防止压疮的发生，如使用气垫床或减压贴。对于有出血倾向的患者进行护理操作时动作要轻柔，避免磕碰，造成皮下出血。7.血液透析患者的护理8.透析管路的观察与维急性肾损伤患者的护理【健康教育】临床上大于90%的AKI是由灌注不足或中毒等多种危险因素引起的急性肾小管损伤或坏死，针对危险因素采取相应的预防措施可有效地降低AKI的发病率。出院患者的预防指导如下：1.药物预防指道

告知患者如氨基糖苷类、两性霉素B、多黏菌素、妥布霉素等抗生素以及NSAIDs、环孢素A等，都可以引起肾功能损伤。应用时应密切监测肾功能、尿量变化。感染预防指导

全身性感染，特别是感染性休克时AKI最重要的危险因素之一，控制感染是预防AKI的重要措施。指导患者如何监测体温、注意有无咳嗽等呼吸道感染表现，有无尿频、尿急、尿痛等泌尿系感染的表现。高危人群的预防指导

高危人群（老年人、本身患有肾脏疾病）的患者应定期随访并密切监测肾功能、尿量的变化.慢性肾脏病患者的护理

慢性肾脏病患者的护理慢性肾脏病（CKD）是指患者肾功能损害或GFR＜60（min.1.73㎡）持续至少3个月。肾损害是指肾脏的结构或动能异常，表现为肾脏病理形态学异常或者血尿异常、影像学异常。2012年发表的一篇关于慢性肾脏病患病率调查研究显示，我国成年人群中CKD的总患病率为10.8%，患者数超过1亿。2012年美国K/DOQI专家提出对CKD新的分期法，将CKD分为5期（表4-10-1）。通常患者病情进展至CKD5期时即被称为ESRD慢性肾脏病患者的护理分期特征GFRml（min.1.73㎡）G1肾损害伴GFR正常或升高≥90G2肾损害伴GFR轻度下降60-89G3AGFR轻度至中度下降45-59G3BGFR中度至重度下降30-44G4GFR重度下降15-29G5肾衰竭＜15慢性肾脏病患者的护理【病因及发病机制】在西方发达国家，糖尿病肾病、高血压肾病已成为CKD的只要病因。发展中国家则是以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎为主要病因。但近年来糖尿病肾病、高血压肾病的发病率明显升高，也成为老年CKD的重要病因。CKD可因肾小球高滤过、矫枉失衡、肾小管高代谢、脂代谢紊乱、高蛋白饮食加速肾损伤、肾的内分泌功能障碍等机制促进肾功能进一步恶化，直至ESRD慢性肾脏病患者的护理【临床表现】CKD起病隐匿，1-2期常无典型症状或明显症状，因肾脏代偿功能仅表现为基础疾病的症状，如尿液异常。当疾病发展到3-5期时，才会出现明显的临床症状。当患者的多个系统功能紊乱时其疾病即进展至终末期。水、电解质、酸碱平衡紊乱（1）水钠代谢紊乱：肾脏主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或体腔积液；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因过多或其他因素所引起（假性低钠血症），以后者更为多见。慢性肾脏病患者的护理（2）钾代谢紊乱；临床上主要表现为高钾血症，有时患者因钾摄入不足、胃肠道丢失过多或过度应用排钾利尿剂时可出现低钾血症。（3)钙磷代谢紊乱；主要表现为低钙血症、高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进，少数有高钙血症。临床表现有神经肌肉应激性增加、手足搐溺、瘙痒、皮肤和皮下组织转移性钙化、骨营养不良（近端肌肉、软组织钙化和骨病）。（4）高镁血症；高镁可引起食欲缺乏、血压下降、腱反射减弱和肌无力、言语障碍、嗜睡、昏睡、心动过缓，严重者可致心搏骤停等。（5）代谢性酸中毒；酸中毒最主要的危害是心血管系统和中枢神经系统功能障碍，可产生致死性实室心律失常、心肌收缩力降低以及儿茶酚胺反应性降低。部分轻中度CKD患者中可有高氯血症代谢性酸中毒，患者可表现为食欲缺乏、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。慢性肾脏病患者的护理2.糖、脂肪、蛋白质和氨基酸代谢紊乱（1）血糖紊乱:患者血糖升高主要因胰岛素抵抗、肝脏葡萄糖输出增加。胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛素清除率下降等机制引起。亦可发生低血糖，或因长期进食不足，严重营养不良引起低血糖。（2）脂代谢紊乱：表现为高甘油三酯血症、高胆固醇血症。（3）蛋白质和氨基酸代谢障碍：表现为蛋白质、氨基酸合成下降，蛋白质分解代谢增加及负氮平衡（指摄入氮小于排除氮，即食氮量少于排泄物中的氮量，这表明体内蛋白质的合成量小于分解量），如不纠正，儿童可出现生长发育迟缓，成人则表现为营养不良。慢性肾脏病患者的护理3.各系统功能紊乱

（1）消化系统：消化系统症状是CKD-5期患者最早和最突出的表现。食欲缺乏是最常见的早期表现。随着肾功能减退，常出现恶心、呕吐、腹泻，严重者可致水、电解质和酸碱平衡紊乱。ESRD患者可出现口腔炎、口腔黏膜溃疡、口臭、呼出气体中有尿味和金属味，腮腺肿大食管黏膜出血，胃或十二指肠溃疡甚至上消化道出血等。（2）心血管系统：高血压、动脉粥样硬化、心肌病、心包炎、心功能不全等表现。

（3）呼吸系统：咳嗽、痰中带血、胸闷、气短、呼吸困难、尿毒症性胸膜炎、胸腔积液、肺钙化等。

（4）神经系统1）中枢神经系统表现：早期表现可有功能抑制，如疲乏、注意力不集中、失眠；之后患者可有行为异常、抑郁、记忆力减退，判断力、定向力和计算力障碍，同时可伴发神经肌肉兴奋症状，如肌肉颤动或痉挛、呃逆、抽搐等；晚期者表现为抑郁或狂躁、精神错乱、幻觉等，可出现肌肉阵挛、震颤和舞蹈病，神志昏迷。3.各慢性肾脏病患者的护理(2）周围神经系统表现：常见下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失，称之为下肢不安综合征，进一步发展则有机体无力、步态不稳、深腱反射减弱，最后则出现运动障碍。

(3）自主神经功能障碍：部分患者可出现直立性低血压、发汗障碍、神经源性膀胱炎和早泄等。

（5）血液系统：贫血、出血倾向如鼻出血、皮肤瘀斑、月经量增多、术后伤口出血和牙龈出血等，严重者可有血性心包炎，腹膜后、消化道甚至颅内出血。也可出现血栓倾向。

（6）运动系统：ESRD患者可出现骨病如骨痛、自发性骨折、关节炎，还可出现肌病，表现为严重肌无力，常以近心端肌肉受累为主，可表现为举臂或起立困难、企鹅样步态等，儿童常有生长发育迟缓及佝偻病表现，成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形。

（7）皮肤变化：皮肤瘙痒、面色苍白或呈黄褐色，严重者皮肤有尿素霜。

（8）免疫系统：免疫力低下，常伴有感染。

（9）内分泌系统：性激素紊乱（闭经、不育等）、甲状腺功能低下、体温调节紊乱慢性肾脏病患者的护理【辅助检查】1.尿液检查

夜尿增多、尿渗透压下降，尿中可见红细胞、白细胞、管型、白蛋白、肾小球滤过率降低。2.血液检查

红细胞计数下降、血红蛋白浓度降低、白细胞计数可升高或降低，血肌酐及尿素氮升高、电解质紊乱、代谢性酸中毒。3.肾脏B超B超检查可有双肾缩小。【诊断】CKD诊断包括：①基础疾病的诊断；②评估肾功能；③有无并发症如高血压、贫血、骨病等；④是否合并心脏病或糖尿病等；主要诊断指标包括病史、实验室检查结果及肾脏影像学检查，尤其GFR有无降低及降低程度。慢性肾脏病患者的护理【治疗要点】1.原发病和诱因的治疗

对高血压、糖尿病、肾小球肾炎等的长期治疗，避免疾病复发、感染、急性创伤、肾脏缺血及使用肾毒性药物。严格控制血糖，根据2012年K/DIGO指南及2014中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组制定的《糖尿病肾病防治专家共识》，应使患者糖化血红蛋白<7%，并降低尿蛋白量，或减轻微量白蛋白尿，可延缓肾功能进一步恶化，减少并发症，提高患者的生存率和生活质量。2.控制高血压

严格控制血压是干预CKD进展的最重要措施。CKD1-4期患者血压控制靶目标<130/80mmHg。针对CKD5期患者目前建议患者血压控制靶目标<140/90mmHg。正确选择降压药，严格控制高血压是治疗的关键。ACEI、ARB、利尿剂、CCB及β受体拮抗剂均可以作为一线降压药物。为有效控制高血压常需要多种降压药物联合使用。最多见的是ACEI和ARB与CCB以及利尿剂联合应用。3.饮食疗法

应在保护肾功能基础上纠正患者营养不良或平衡患者营养状况。CKD5期患者必要时可加用必需氨基酸或α-酮酸。慢性肾脏病患者的护理4.纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。5.改善脂质代谢紊乱CKD患者常有脂质代谢异常表现，应用降脂药物如他汀类药物可以降低心血管疾病的发病和死亡风险。6.控制感染CKD患者免疫力低下，极易并发感染，特别是肺部和尿路感染，应及时使用合适的抗生素，禁用或慎用肾毒性药物。7.对症处理

有出血倾向的患者注意预防出血，贫血患者应用重组人促红细胞生成素和铁剂可帮助其纠正贫血；对有恶心呕吐等消化道症状者除药物治疗外，应注意口腔卫生；积极预防并发症，出现有心律失常、呼吸困难、心力衰竭或有神经症状的患者应积极治疗，及时透析。8.透析治疗CKD患者应根据病情发展及临床透析指征适时透析治疗慢性肾脏病患者的护理【护理评估】容量评估

监测患者每日体重、出入量和血流动力学指标如CVP等，以评估患者的血容量水平有无液体超负荷。心肺功能评估

监测患者BNP、动脉血气、血氧饱和度，监测脉搏及心脏节律变化，观察患者呼吸频率、节律，有无咳嗽、胸闷、胸痛、心前区不适、憋气、气喘、气促、咳泡沫痰等症状，肺部有无哮鸣音、湿罗音，心脏有无杂音、心音亢进、奔马律等体征，评估患者是否有呼吸窘迫、心力衰竭、心律失常或其他心肺功能异常的危险。电解质评估

监测患者的电解质水平如钾、钠、氯、钙、磷等变化，评估患者有无电解质紊乱的危险。感染评估

每日监测患者体温、心率、呼吸变化，观察有无体温升高、心率加快、呼吸急促、咳嗽、咳痰等呼吸道感染征象，有无尿频、尿急、尿痛等泌尿系感染表现；评估患者皮肤完整性，有无皮肤破溃或红、肿、痛等皮肤感染表现。管路评估

有透析管路患者定期评估患者管路是否固定良好、通畅、有无外出口的皮肤感染征象，以及有无全身感染征象、管路滑脱风险等。肝肾功能及营养评估

定期检测患者肝肾功能如转氨酶、胆红素、LDH、血肌酐、血尿素氮、血清白蛋白、血红蛋白、血清铁蛋白浓度等，以评估患者营养摄入需求。慢性肾脏病患者的护理【护理措施】病情观察

密切观察患者生命体征及意识状态；观察有无恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；观察有无水肿、呼吸困难、液体量过多的症状和体征；观察有无乏力、头晕、面色苍白等贫血表现；观察有无心力衰竭表现；观察皮肤黏膜是否有淤血、瘀斑、瘀点、便血等出血征象；观察患者呼出气体有无尿味，皮肤瘙痒有无抓痕，有无面色晦暗等ESRD的表现；观察有无高钾血症、低钙血症的征象。饮食护理CKD患者的饮食需根据其基础病因、肾功能水平、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等进行个体化制定。应给予患者高热量、高维生素、优质低蛋白、低磷、高钙饮食，适当限制钠盐和钾盐的摄入，蛋白质摄入不可过多，避免增加肾脏负担。有少尿水肿、高血压和心力衰竭者，应限制入量及盐的摄入。有高钾血症者限制含钾食物的摄入，低钙血症者，摄入含钙较高的食物和牛奶，或遵医嘱使用活性维生素D及钙剂。ESRD常有热量不足，可经胃肠道外补充营养（详见本章第十一节“肾脏病患者营养评估与饮食教育”。慢性肾脏病患者的护理用药护理CKD患者常服用多种药物，应注意配伍禁忌。使用促红细胞生成素时，注意观察有无头痛、高血压、癫痫发作等不良反应，定期检查血常规；高钾血症患者应用降钾药物（如降钾树脂）时注意观察有无恶心、呕吐、便秘、腹泻等消化道不良反应，注意观察血压、心率、电解质（如钾、钠）变化，避免血压升高、血钠升高、血钾过低、血钙降低等不良反应发生。使用强心苷类药物（如地高辛）患者慎用降钾树脂。注意其他药物如利尿剂、降压药、降糖药等不良反应（详见本章第一节“肾脏病护理总论”及第三节“继发性肾小球疾病患者的护理”中糖尿病患者的药物护理）。慢性肾脏病患者的护理并发症的预防及护理

出现严重并发症时，护理人员应该安抚患者及家属的紧张恐惧心理，积极配合医生进行抢救，挽救生命。高血压脑病：指导患者按时按量正确服用降压药，控制高血压以预防高血压脑病。严格观察血压、心律、神志变化，观察有无头晕、头痛等血压升高表现，发生颅内压增高时，及时告知医生，遵医嘱做必要处理。预防及抢救护理措施见本章第八节“其他肾脏疾病患者的护理”中的“高血压性肾损害患者的护理”.电解质及酸碱失衡：①严密监测患者血电解质变化，观察患者有无电解质变化，观察患者有无心律失常、肌无力、心电图改变等高钾升高，应限制钾的摄入，少食含钾高的食物，禁止输入库存血。②患者有无手指麻木、抽搐、易激怒、腱反射亢进等低钙血症表现，有无皮肤瘙痒、骨痛等高磷血症表现，如有异常及时通知医生进行处理，并指导患者摄入含钙高的食物，少食含磷高的食物，遵医嘱使用钙剂，活性维生素D及磷结合剂等，必要时，静脉输注药物治疗，注意观察药物疗效及不良反应。③观察患者有无咳嗽、胸闷等表现，若出现深大呼吸伴嗜睡，提示代谢性酸中毒，应及时通知医生进行处理。慢性肾脏病患者的护理心力衰竭病情观察：观察患者脉搏及心率、心律变化，观察患者有无呼吸困难、胸闷、胸痛、心前区不适、咳嗽、咳泡沫痰、咯血、乏力、面色苍白、四肢发冷、呼吸频率增加，心率加快，奔马律、甚至肺部出现湿罗音、哮鸣音及干湿罗音等症状或体征。护理措施：①如有心力衰竭表现时及时通知医生，并立即给予半卧位休息吸氧，遵医嘱应用利尿剂、扩张血管药物，以降低循环血量，减轻心脏负荷。②严格检测出入量及体重并做好记录，观察使用利尿剂后出入量及体重变化。③使用血管扩张药物时，严密观察患者心电图、心率、心律变化，定时监测血压，并做好记录，如有异常及时通知医生。指导患者变换体位或活动时动作要慢、防止跌倒，并根据心功能分级进行活动指导。④洋地黄类药物使用注意事项：一有心功能损伤的患者服用洋地黄类药物，应按医嘱服用，服用前应数脉搏，观察患者有无心律失常、消化道反应（如食欲缺乏、恶心呕吐）、神经系统表现（如黄绿视、头痛）等洋地黄类药物中毒表现。如有异常，遵医嘱立即停用药物，对症处理。慢性肾脏病患者的护理感染的预防及护理：监测生命体征，注意有无体温升高；观察有无咳嗽、咳痰、肺部干湿罗音、尿路刺激征、