心源性休克及血管活性药物

题目：心源性休克及血管活性药物定义：心源性休克（CardiogenicShock，CS）是指心脏功能障碍导致心输出量显著降低，并在临床和生化检验方面表现为组织及器官灌注不足、缺氧的一种临床综合征。

病因：①心肌病变：急性心肌梗死，急性心力衰竭，心脏手术后低排综合征，流出道梗阻，心肌顿抑。②瓣膜病变：人工瓣膜阻塞，关闭不全或受限。③电生理因素：房性或室性快速性心律失常。④心脏梗阻病变：心包填塞、心包缩窄。诊断标准：1.

临床标准：收缩压（SBP）<90mmHg超过30min或仅在支持治疗条件下SBP维持90mmHg以上；同时伴有组织灌注不足的表现：尿量（<30mL/h）、皮肤、肢端湿冷；。2.血流动力学标准：PCWP≥15mmHg且CI≤2.2L/(min·m2)。

其中血流动力学参数并非必需，但其有助于明确诊断及对不同临床研究进行比较。ADDTITLE心源性休克病理生理：湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28%急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症发生和死亡的风险较高。血压正常型尽管SBP≥90mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。SHOCK研究中，5.2%的患者是这一类型。右心室型。（CVP:PCWP≥0.8）

共同病理生理特点：低心脏指数（CI），但肺毛细血管契压（PCWP）或中心静脉压（CVP）不尽相同

分型：W

血流动力学影响受体药物常用剂量α1β1β2多巴胺

升压/强心

多巴胺0.5–2μg·kg−1·min−1-+-+++↑CO

5–10μg·kg−1·min−1+++++++↑↑CO,↑SVR

10–20μg·kg−1·min−1+++++-++↑↑SVR,↑CO去甲肾上腺素0.05–0.4μg·kg−1·min−1+++++++-↑↑SVR,↑CO肾上腺素0.01–0.5μg·kg−1·min−1++++++++++-↑↑CO,↑↑SVR苯肾上腺素0.1–10μg·kg−1·min−1+++---↑↑SVR抗利尿激素0.02–0.04U/min血管平滑肌V1受体激动剂↑↑SVR,↔PVR扩血管多巴酚丁胺2.5–20μg·kg−1·min−1+++++++-↑↑CO,↓SVR,↓PVR异丙肾上腺素2.0–20μg/min-+++++++-↑↑CO,↓SVR,↓PVR米力农0.125–0.75μg·kg−1·min−1磷酸二酯酶-3抑制剂↑CO,↓SVR,↓PVR依诺西酮2–10μg·kg−1·min−1磷酸二酯酶-3抑制剂↑CO,↓SVR,↓PVR左西孟旦0.05–0.2μg·kg−1·min−1Ca2+增敏剂，磷酸二酯酶-3抑制剂↑CO,↓SVR,↓PVR表2.血管活性药物在心源性休克中的应用去甲肾上腺素/多巴胺去甲肾上腺素主要通过兴奋α受体，引起血管收缩而升高平均动脉压。同时也会增加血管阻力，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器的血供。其代偿性迷走活性升高超过β受体兴奋的作用，综合效应为心输出量不变或下降，对心率和每搏输出量的影响较小。多巴胺对心血管系统的作用呈剂量依赖性。小剂量的多巴胺主要兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量进而增加尿量，中等剂量[5-10μg/（kg·min）]主要兴奋心肌β1受体，起到正性肌力作用，从而维持血压水平，改善心脏功能.大剂量[>10μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占据主要地位，引起体循环和内脏血管床动、静脉强烈收缩，全身血管阻力增高，甚至出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量一般不宜过大。较低剂量的多巴胺即可增加心输出量，因此对心脏收缩功能低下的患者更为有效，但比去甲肾上腺素更容易引起心动过速和心律失常。多巴胺/多巴酚丁胺与多巴胺相比，多巴酚丁胺能更大程度升高心输出量而心律失常不良反应相对减少，在需要同时升压效应（高剂量的α效应）和增加心排出量，而又没有显著的心动过速或心室兴奋增强的患者中，多巴酚丁胺是首选的正性肌力药。多巴酚丁胺由于对β2受体的激活效应强于对α受体的效应，因此它「强心兼扩血管」药物对比：肾上腺素/多巴胺两者的共同点是在一定剂量下兼具「强心缩血管」效应。多巴胺在3～10μg/kg/min中等剂量时心输出量增加会带来收缩压的升高，对外周阻力效应不明显，对舒张压影响不大。当剂量>10μg/kg/min时引起明显的α受体兴奋，外周血管收缩，外周血管阻力增加，收缩压和舒张压均升高。肾上腺素在0.3μg/kg/min:α兴奋效应明显增加，表现为血管强烈收缩，血压升高明显。多巴胺和肾上腺素会升高肺动脉楔压，增加肺循环分流，动脉血氧饱和度下降，因此对于血液瘀滞于静脉血管导致前负荷比较高的患者可能加重肺水肿而需谨慎使用。

米力农/多巴酚丁胺两者都有「强心」效应，相对来说米力农降低血压的效应更明显。因此在休克治疗中米力农往往均和一种血管收缩剂联合使用。在持续性代谢性酸中毒时，α及β受体敏感性会下调，从而会影响多巴酚丁胺的临床效应，而米力农的效应是非肾上腺素能受体介导的，可以避免这部分影响。从药动学上讲米力农半衰期相对长，起效慢，药物停用后药效消退也缓慢一些，一般建议用负荷剂量，而多巴酚丁胺半衰期短，起效快，便于随时根据临床反应进行剂量滴定调整。重症时往往伴随肾功能受损，此时米力农需根据肾功能影响程度调整剂量，而多巴酚丁胺不用进行剂量调节。

病因或CS临床症状血管活性药物血流动力学原理

湿冷型

去甲肾或多巴胺这一型通常CI↓SVR↑，心率快或心律失常时优先选择去甲肾；心率慢时则可选多巴胺（致心律失常风险较高）

干冷型

去甲肾或多巴胺

少量补液心率快或心律失常时优先选择去甲肾；心率慢时则可选多巴胺左室舒张末压可能偏低，可以适当补液。暖湿型或心源性与舒血管混合型去甲肾这一型体循环阻力较低去甲肾可以通过外周阻力升高血压，增加脏器血流

右心室型

补液、去甲肾、多巴胺或抗利尿激素正性肌力药物吸