酸碱平衡紊乱修改

酸碱平衡紊乱人体的内环境：内环境的平衡与自稳调节内环境与疾病哲学、中医、西医人体的自愈能力第一节：酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱的概念

酸：释放H+的化学物质碱：能接受H+的化学物质二、体液中酸碱物质的来源

酸性物质：体内代谢产生碱性物质：食物

酸碱平衡：人体正常的代谢及生理活动在适宜的酸碱体液环境进行。生理条件下依靠缓冲系统、肺、肾调节，维持pH值恒定的过程称为酸碱平衡正常人动脉血pH为7.35～7.45，是变动范围狭窄的弱碱性环境。

1、酸的来源

1）.挥发酸：糖、蛋白质、脂肪分解代谢的终产物CO2，量可观，成为体内酸性物质的主要来源CO2+H2OH2CO3H++HCO3-CO2通过肺呼出体外，呼吸性调节成人安静状态每天代谢产生300~400L的CO2，H+13-15mol，运动则增加，固定酸只有50-100mmol

2）.固定酸：蛋白质分解代谢产物，硫酸，磷酸，尿酸，糖酵解的产物甘油酸，丙酮酸，乳酸等，通过肾由尿排除调节三、酸碱平衡的调节（一）血液缓冲系统缓冲系统构成存在部位缓冲特点

HCO3-+H+H2CO3

细胞内、外液血浆中缓冲固定酸的主要系统，。HPO42-+H+

H2PO4-

细胞内、外液主要细胞内缓冲Pr-+H+

HPr血浆及细胞内Hb-+H+

HHb红细胞内缓冲挥发酸HbO2-+H+

HHbO2缓冲挥发酸**

缓冲能力强、含量最高、潜力大，不能缓冲挥发酸(二)肺在酸碱平衡中的调节作用

改变CO2的排出量→调节H2CO3浓度→维持NaHCO3/H2CO3正常比值

NaHCO3H2CO31.2mmol/L24mmol/L==201即使NaHCO3或H2CO3的浓度已经发生了变化，通过机体各种调节，两者的浓度比仍能维持20/1，血浆pH不改变。

血CO2↑→血脑屏障→脑脊液H+↑→刺激中枢化感器→呼吸中枢兴奋↑→呼吸运动↑→排出CO2↑,1.呼吸运动的中枢调节

PCO2↑→60mmHg,肺的通气量可以增加十倍PCO2↑→80mmHg,抑制呼吸中枢，CO2麻醉2.呼吸运动的外周调节PaO2↓PCO2↑pH↓颈动脉体主动脉体ST兴奋呼吸中枢**1.PaO2<60mmHg时才起作；

2.PaO2过低反而是抑制作用；3.CO2容易扩散进入外周化感器细胞，细胞H+↑，而血液中的H+

不容易进入细胞，CO2对外周化感器作用比H+

强，PaO2、pH主要通过延髓中枢作用4.感受的是PaO2而不是O2含量，缺氧可以氧分压不降低（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用H+↑K+↑H+↑Na+↑Na+↑Cl-↑HCO3-↑1.肾脏近曲小管肾小管腔肾小管壁血管H+HCO3-NaHCO3NaHCO3↓HCO3-Na+HCO3-↓H2OCO2+H2O→H2CO3H+HCO3-H+Na+CO2+Na+酸中毒，碳酸酐酶↑H2CO3CO2+H2O→H2CO3CA（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用90%NaHCO3在近曲小管被重吸收2.肾脏远曲小管和集合管肾小管腔肾小管壁血管H+HCO3-H+HPO42-H+-ATP酶Cl-H2PO4-3.NH4+排出肾小管腔肾小管壁血管谷氨酰胺↓↓NH3谷氨酸+NH4+ɑ-酮戊二酸NH3↓+H+Na+Na++2H+2HCO3-第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类血液正常pH=7.34~7.45，平均7.4HCO3-H2CO31.2mmol/L24mmol/L==201决定因素即使NaHCO3或H2CO3的浓度已经发生了变化，通过机体各种调节，两者的浓度比仍能维持20/1，血浆pH不改变。

酸中毒<

7.35碱中毒＞

7.45**HCO3-反应代谢因素，H2CO3反应呼吸因素原发性HCO3-浓度↓，代谢性酸中毒原发性HCO3-浓度↑，代谢性碱中毒原发性H2CO3浓度↑，呼吸性酸中毒原发性H2CO3浓度↓

，呼吸性碱中毒代偿性酸或碱中毒：体内酸性物质或者碱性物质绝对值已经发生变化，但是HCO3-/H2CO3比值保持20/1二、常用检测指标及意义（一）pH和H+浓度pH是指溶液中氢离子浓度的负对数。正常人动脉血pH7.35～7.45，平均为7.4。（一）反映血浆［H2CO3］的指标—PaCO2

PaCO2：物理溶解在动脉血中的CO2分子所产生的张力，与肺泡通气成反比，反应呼吸酸碱平衡紊乱正常范围33～47mmHg(4.4～6.3kPa)，平均40mmHg(5.32kPa)。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐①标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)指在标准情况即38℃，血氧饱和度100%，PCO2为40mmHg，测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24(22-27)

mmoll/L,判断代谢因素指标，不受呼吸因素影响代谢性酸中毒，SB↓，代谢性碱中毒，SB↑，呼吸性酸中毒，CO2↑，肾脏排酸保碱，SB代偿性↑呼吸性碱中毒，CO2↓，肾脏排碱保酸，SB代偿性↓隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱度、体温、PaCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢影响，AB与SB差值反映呼吸因素影响，即通过呼吸来影响HCO3-

AB=SB：PaCO2=45mmHgAB＞SB：HCO3-↑，

CO2↑

PaCO2>45mmHg，呼吸性酸中毒，原发

CO2↑

+H2O→HCO3-↑，

代谢性碱中毒，原发HCO3-↑，减少

CO2排出代偿，CO2↑

AB<SB：HCO3-

↓，CO2↓，PaCO2<40mmHg，

呼吸性碱中毒，原发

CO2↓+H2O→HCO3-

↓代谢性酸中毒，原发HCO3-

↓，呼出CO2代偿，CO2↓

②实际碳酸氢盐(actualbicarbonateAB)（四）缓冲碱(bufferexcessBB)

是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子(HCO3-,Hb-,HbO2-,Pr-,HPO42-)的总和，正常范围45～52mmol/L，平均为48mmol/L反映代谢因素，BE↑，代谢性碱中毒（五）碱剩余(baseexcessBE)指在标准情况下,将1升全血滴定到pH7.4所用的酸或碱的量。正常人BE值为(0±3)mmol/L。代谢性酸中毒，体内碱缺失，用碱滴定，BE用负值表示；代谢性碱中毒，体内碱增加，用酸滴定，BE用正值表示。（六）阴离子间隙(aniongapAG)AG=UA(血浆中未测定阴离子量)-UC(未测定阳离子量)血浆中阳离子：Na+,90%,可测定K+,Ca2+,Mg2+，血浆中阴离子：HCO3-和Cl-,85%,可测定Pr-,HPO42-,SO42-，未(不可)测定--UC未(不可)测定--UA阳离子=阴离子Na++

UC=HCO3-+Cl-+UAUA-UC=

Na+--（HCO3-+Cl-）→→AGAG增高的意义：1.AG

>16mmol/L，AG增高的代谢性酸中毒，提示固定酸增多，如硫酸盐、磷酸盐蓄积，乳酸堆积，酮体过多，水杨酸中毒，甲醇中毒2.脱水，钠盐药物滥用，骨髓瘤病人释放本周氏蛋白第三节：单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒：原发性HCO3-↓，和/或摄入固定酸

↑，→血浆HCO3-↓，细胞外液H+浓度↑，

pH↓临床上最为常见。（一）原因和机制1.HCO3-从肠和肾脏直接丢失过多严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流，大面积烧伤，都会导致大量HCO3-丢失2.肾排酸保碱功能障碍1）肾衰竭：GFR↓，固定酸排出障碍，尤其是硫酸和磷酸，H+↑→HCO3-被缓冲2）重金属及药物中毒：贡，铅，磺胺职业病，化妆品，滥用磺胺3）肾小管功能障碍Ⅰ型肾小管性酸中毒：远端小管分泌H+障碍Ⅱ型肾小管性酸中毒：Na+--H+转运障碍，碳酸酐酶活性低，HCO3-在近曲小管吸收障碍Ⅰ型肾小管性酸中毒：远端肾小管功能缺陷，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内；Ⅱ型肾小管性酸中毒：近端肾小管重吸收碳酸钠功能↓

，吸收碳酸钠减少，高氯性酸中毒

3.代谢功能障碍1）乳酸酸中毒：缺氧，细胞无氧酵解：休克，心脏骤停，心衰等2）酮症酸中毒：脂肪大动员：糖尿病，饥饿，酒精中毒，insulin↓→glucose利用↓→脂肪分解→脂肪酸↑→合成酮体（β羟丁酸，乙酰乙酸）4.其它原因：①外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒，含氯成分药物过多，甲醇中毒②高K+血症③血液稀释：大量快速输入无HCO3-液体，如生理盐水，葡萄糖阿司匹林、水杨酸钠、水杨酸类的酊剂、软膏等一次用量过大或长期大量应用，婴儿误服过量；外用水杨酸油膏于皮肤大面积破损处，经皮肤吸收中毒恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、视觉障碍，面色潮红，病儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，呼气过度，大量CO2排出→呼吸性碱中毒；同时呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等→代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒：AG↑，血Cl-正常增高的酸类：含氯以外的任何固定酸。乳酸，酮体，水杨酸，磷酸，硫酸等缓冲：

H++HCO3-，（消耗HCO3-）其余酸根↑

→未测定阴离子↑

，即AG↑AG正常型代谢性酸中毒

：AG正常，血Cl-↑HCO3-↓，血Cl-代偿性↑。酸的绝对值或许不多，而是丢失HCO3-或是肾脏重新收HCO3-↓，分泌H+少，则酸留存体内多，Cl-代偿性↑（二）分类Na+=AG+HCO3-+Cl-

–

↑

↓

–

––↓↑2.UA-UC=

Na+--[HCO3-+Cl-]=

AG1.HCO3-反映代谢因素，代酸，HCO3-↓，（三）机体代偿调节1．血浆缓冲系统：立即发生H++HCO3-→2．细胞内外离子交换２~4hour发生H+Ｋ+血钾↑

3．肺的代偿PaO2↓PCO2↑H+↑颈动脉体主动脉体ST兴奋呼吸中枢呼出CO24．肾的代偿肾小管腔肾小管壁血管H+HCO3-NaHCO3NaHCO3↓HCO3-Na+HCO3-↓H2OCO2+H2O→H2CO3H+HCO3-H+Na+CO2+Na+酸中毒，碳酸酐酶↑H2CO3CO2+H2O→H2CO3CA肾脏远曲小管和集合管肾小管腔肾小管壁血管H+HCO3-H+HPO42-H+-ATP酶Cl-H2PO4-3.NH4+排出肾小管腔肾小管壁血管谷氨酰胺↓↓NH3谷氨酸+NH4+ɑ-酮戊二酸NH3↓+H+Na+Na++2H+2HCO3-酸碱平衡指标的变化趋势代谢性酸中毒的基本特征是HCO3-↓，故反映HCO3-的指标均降低，反映抗酸物质总量的指标亦降低或为负值SB↓，AB↓，BB↓，BE负值↑代偿继发性变化：①呼出CO2

代偿，PaCO2↓，②AB<SB：CO2↓+H2O→HCO3-

↓③血K+↑（四）对机体影响1.心血管系统的改变1）室性心律失常：主要因高血钾所致细胞内外钾与H+的交换肾小管泌H+↑，泌K+↓血钾↑重度高血钾导致心脏：传导阻滞，室颤，心肌兴奋性消失，心脏骤停2）.心肌收缩力降低H+抑制Ca2+内流，抑制肌浆网摄取、释放Ca2+

竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋收缩偶联障碍3）血管系统对儿茶酚胺反应性

酸环境下，α、β受体对儿茶酚胺反应低下肾上腺素：轻度酸中毒，发挥正性肌力作用，

严重酸中毒则阻断，

以pH7.2为界，2．中枢神经系统pH降低可抑制中枢神经系统的功能。其作用机制是：①抑制性神经递质γ—氨基丁酸生成增多；②代谢障碍使能量生成减少。3．骨骼系统改变：骨骼释放钙缓冲H+CO2排出障碍或者吸入过多→血浆H2CO3↑，pH↓二、呼吸性酸中毒：（一）原因和机制1.呼吸中枢抑制2.呼吸道阻塞3.呼吸肌麻痹4.胸廓病变5.肺部疾患6.CO2吸入过多呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力（二）分类：急性和慢性（三）机体代偿调节：**不能依靠HCO3-系统代偿，依靠非HCO3-缓冲系统1.急性呼吸性酸中毒代偿体系：细胞内外离子交换、细胞内缓冲代偿能力：低，不足或失代偿代偿结果：血HCO3-↑，Cl-↓,但HCO3-/H2CO3<20/1CO2弥散CO2+H2O→H2CO3H+HCO3-Cl-

HHbHHbO2RedcellCO2↑血浆H2CO3H+HCO3-K+HCO3-H2CO3２.慢性呼吸性酸中毒PaCO2Ｈ＋２４h肾小管泌H+和HN4重吸收HCO3-3~5天完成结果：

PaCO2↑10mmHg,HCO3-↑3.5~4.0mmol/L≈20/1

PaCO2HCO3-PaCO2↑，HCO3-／H2CO3↓，血pH↓。AB、SB、BB代偿性↑，AB＞SB，BE正值↑。（四）对机体影响1.与代谢性酸中毒相似2.CO2直接舒张脑血管，血流↑，颅内压↑3.CO2麻醉醉：PaCO2>80mmHgCO2脂溶性，迅速通过血脑屏障,精神错乱，震颤，谵妄，昏迷（五）防治原则肺性脑病：呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱为主的神经精神综合征三、代谢性碱中毒特征：细胞外液碱↑，或H+丢失→HCO3-

↑

，pH↑（一）原因和机制：CO2+H2O→H2CO3CAH+HCO3-Cl-+HCl血液HCO3-↑壁细胞HCl餐后碱潮H+大量HCO3-+分泌大量中和酸性食糜1.剧烈呕吐，胃液丢失：丢失H+

：HCO3-没有中和，→血HCO3-↑丢失Cl-：低Cl性碱中毒丢失K+：低K性碱中毒2.肾失H+：①低氯：利尿剂抑制Cl重吸收，排出↑②高醛固酮↑，保钠排钾排H+→低钾碱中毒4.

H+移入细胞：低钾血症时，肾脏分泌电解质的改变3.HCO3-摄入过多：*口服或输入大量HCO3-可引起代谢性碱中毒。*大量输人库存血，其中抗凝物柠檬酸盐在体内代谢生成NaHCO3，可引起碱中毒，尤其是在肾的排泄能力减退时。分类1.盐水反应性碱中毒：呕吐、胃引流、利尿剂→失液，伴低氯低钾；补充糖盐水→扩容，补Cl-→排HCO3-2.盐水抵抗性碱中毒：全身水肿，醛固酮↑，低钾，单纯输液没有用（三）机体的代偿调节1.体液缓冲和细胞内外离子交换

*pH↑,OH-↑,

*OH-+(H2CO3,HHbO2,HHb,Hpr,H2PO4-)→

HCO3-及非HCO3-（Buf-）↑

*K+进入细胞→低钾，2.肺的代偿调节1）血pH↑→呼吸运动变浅变慢→血浆H2CO3↑2）代偿的极限：PaCO2<55mmHg因为PaCO2↑→呼吸中枢兴奋→呼吸加快肾小管腔肾小管壁血管H+↓H+↓H+1）血H+↓,泌H+、HN3、HN4+↓2）重吸收HCO3-↓→碱性尿3）低钾,反常性酸性尿，3.肾脏代偿调节HCO3-↓K+↓HCO3-重吸收↓碱性尿K+↓K+重吸收↑分泌酸性尿血气参数：1）pH↑,PaCO2继发性↑,但<55mmHg2）AB、SB、BB原发性↑，3)AB＞SB，BB正值↑（四）对机体的影响1.中枢神经系统兴奋：pH↑，γ-氨基丁酸↓2.血红蛋白曲线左移：pH↑，Hb与O2亲和力↑3.血浆游离钙↓→肌肉抽搐4.低钾血症：心律失常四、呼吸性碱中毒血浆H2CO3浓度和PaCO2原发性，pH↑1.急性呼吸性碱中毒：H2CO3迅速↓，HCO3-↑原因：人工呼吸机过度，癔病，高热，低氧代偿：非碳酸氢盐HBufBuf-+H+HCO3-+H2CO3代偿RedcellHCO3-Cl-cellH+H2CO3H2OCO2H2CO32.慢性呼吸性碱中毒：慢性颅脑疾病，肺部疾患肾脏代偿：3.指标的变化趋势：急性呼吸性碱中毒常失代偿，血pH↑，PaCO2原发性↓，AB＜SB（呼出CO2↑)；AB可稍↓，SB、BB与BE不变。慢性呼吸性碱中毒，代偿性或失代偿性，血pH–或↑，PaCO2原发性↓，AB＜SB；SB、AB、CO2CP、BB继发性↓，BE为负值。（四）对机体影响：碱中毒时的临床表现往往为原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重的碱中毒时，主要的功能代谢障碍是：1.中枢神经系统功能改变严重的碱中毒脑内γ-氨基丁酸↓，中枢神经系统过度兴奋。呼吸性碱中毒时，PaCO2↓→脑血管收缩，脑血流量减少，更易出现神经精神症状。2.神经肌肉应激性增高。碱中毒时，血清游离钙减少，神经肌肉应激性增高，面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。summarise1.酸中毒：pH<7.35，H+>45mmol/L,碱中毒pH>7.45，H+<35mmol/L,2.原发PaCO2↑，pH↓，呼吸性酸中毒，

原发PaCO2↓，pH↑，呼吸性碱中毒，原发HCO3-↓，pH↓，代谢性酸中毒