天津医科大学生理学-第二章

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的基本结构和功能第二节物质跨细胞膜转运第三节细胞的生物电活动第四节细胞通讯第五节肌肉收缩活动第一节细胞膜的基本结构和功能一、细胞膜的分子组成与结构

液态镶嵌模型细胞膜的分子组成与结构(一)膜脂质：双分子层磷脂：70%双嗜性分子，稳定性、流动性胆固醇：30%调节膜流动性，↑↓(二)细胞膜蛋白质整合蛋白表面蛋白(三)细胞膜糖类糖脂糖蛋白二、细胞膜的基本功能屏障分隔：脂质转运物质：转运蛋白，通道蛋白特征标识：糖链传递信息：受体蛋白骨架结构：骨架蛋白第二节物质跨细胞膜转运一、单纯扩散转运

1.概念:物质顺其浓度梯度的跨细胞膜转移过程。

高浓度→向低浓度，布朗运动2.物质的移动条件：通透性（脂溶性高、分子量小）3.物质的移动速度：浓度差

3.转运的物质：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。水：脂质分子间隙；水通道，渗透二、膜蛋白介导转运亲水性物质

膜蛋白介导的跨膜转运易化转运主动转运载体转运通道转运原发性继发性孔道转运（一）易化转运/易化扩散(facilitateddiffusion)1.载体转运：载体（转运体）物质：G、AA、水溶性V方向：高→低特点：结构特异性饱和现象竞争性抑制2.通道转运：通道蛋白（离子通道）

物质：离子Na+、K+、Ca2+、Cl-

方向：高→低特点：极快，大量离子选择性电压门控门控特性化学门控

机械门控2.孔道转运：

非门控通道，常开状态

水通道：渗透压（二）主动转运

耗能，逆浓度、电学梯度

原发性主动转运继发性主动转运1.原发性主动转运：离子泵概念：直接与细胞能量代谢相关联转运物质：离子离子泵：化学本质:（ATP酶）：水解ATP→ADP，利用高能磷酸键贮存的能量完成离子跨膜转运。钠-钾泵（钠泵）钠-钾泵（Na+-K+依赖式ATP酶，NAK）：

重要的离子泵启动机制：膜内多Na+和膜外多K+有关。

当[Na+]i↑或[K+]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。钠-钾泵的生理意义：a建立势能储备，胞内30倍高K+，胞外12倍高Na+，形成的跨膜离子浓度为发生电活动的前提条件；为继发性主动转运提供能量b使细胞内高K+，保证细胞代谢c维持细胞内外水电解质平衡钙泵：Ca+-ATP酶质膜：1ATP--1Ca2+

胞内—胞外肌质网或内质网：1ATP--2Ca2+

胞质—肌质网或内质网作用：维持胞质内Ca2+低浓度启动机制：胞质内Ca2+浓度增加（敏感）质子泵：H+，K+-ATP酶：

H+-ATP酶：2.继发性主动转运：转运体概念：间接利用细胞代谢储备的生物能利用钠泵活动建立的跨膜Na+化学势能储备转运物质：非离子分类：同向转运：同向转运体逆向转运（交换）：逆向转运体（交换体）举例：Na+依赖性葡萄糖转运体：重吸收三、膜泡转运物质：大分子颗粒或物质团块1.胞吐/出胞：胞质内的大分子物质排出细胞如激素、神经递质、消化液的分泌2.胞吞/入胞：细胞外物质团块进入细胞如：脂蛋白颗粒、细胞碎片、细菌

吞噬－固体物

胞饮/吞饮－液态

不依赖膜蛋白的跨膜转运膜蛋白介导的跨膜转运膜泡转运易化扩散主动转运单纯扩散载体转运通道转运原发性继发性被动主动孔道转运

特点方式总结适用物质浓度差耗能参与蛋白单纯扩散易化扩散主动转运膜泡转运第三节细胞的电活动生物电（bioelectricity）：生物体出现的电活动现象，是细胞、组织乃至整体具有生命活动的征象，是最直接可测的重要生命指征。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。一、细胞生物电记录及其表述（一）细胞生物电活动的记录方式1.细胞外记录：胞外表面不同点之间的电位梯度安静时，等位线；兴奋时，一过性电位波动在体器官或组织的无创性检查，ECG、EEG，2.细胞内记录：玻璃微电极跨膜电位安静、兴奋时都

存在跨膜电位

安静：静息电位

兴奋：动作电位（二）细胞生物电现象的表述1.跨膜电位的大小：一般以膜内电位表述

-90~-70膜内电位↑静息电位↓

-70~-90膜内电位↓静息电位↑2.膜两侧电荷分布状态：

极化：内负外正

超极化：静息电位↑

去极化：静息电位↓

复极化：去极化后向静息电位恢复

超射/反极化：外负内正二、静息电位及其产生原理（一）静息电位restingpotential的记录和数值：静息电位安静状态时，质膜两侧存在外正内负的电位差。数值测量：细胞内电位记录（静息电位的测量）相对恒定，-10～-100mV描述：膜内电位负值↓称为静息电位↓，反之……

极化、超极化、去极化、反极化、超射、复极化静息时膜两侧内负外正的状态，称极化状态(polarization)。静息电位值加大—超极化静息电位值减小—去极化去极化后的恢复—复极化超极化去极化复极化（二）静息电位产生原理：细胞膜两侧存在电位梯度↑膜两侧电荷分布差异↑带电荷离子跨膜净移动通透性电化学驱动力产生离子扩散的条件：①

静息时膜对某种离子通透性：前提

通道的开-关状态电压钳②驱动力：跨膜浓度和电位梯度

产生K+离子扩散的条件：①

静息时膜对K+离子通透性②驱动力：钠泵→膜内、外离子的浓度差细胞内高K+

，细胞外高Na+

[Na+]i：[Na+]o≈1∶10,[K+]i：[K+]o≈35∶1离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位：①电化学驱动力：浓度差（动力）电位差（阻力）②动力=阻力→平衡电位（Nernst公式）

K+平衡电位Ek静息电位与Ek十分接近------取决于膜两侧最初K+浓度实测静息电位<

计算值------Na+内流（少量通透性）

钠泵的生电作用1ATP→3Na+

，2K+→膜内电位负值增大①安静状态下，膜主要对K+有通透性，静息电位主要由K+外流形成(接近Ek)。静息电位产生机制:③Na+-K+泵的生电作用也会影响静息电位.②静息状态下，膜对有Na+也有一定的通透性，少量Na+内流造成静息电位略小于Ek；影响静息电位的因素：①细胞膜内外K+浓度改变：膜内外K+浓度差减小——静息电位减小②细胞膜对K+、Na+的通透性大小：细胞膜对K+的通透性大，静息电位增大；细胞膜对Na+的通透性大，静息电位减小；③Na+-K+泵活动水平：活动下降—膜内外离子浓度差减少—静息电位减少。若钠泵失去活动（细胞死亡），膜内外不存在电位差三、

动作电位及其产生原理概念：可兴奋细胞受到有效刺激，在静息电位基础上，产生的瞬时、可逆的跨膜电位波动，称为动作电位（actionpotential）。产生原理：通透性驱动力刺激（一）动作电位的组成成分：神经纤维后电位(after-potential):锋电位之后膜电位出现的低幅缓慢的波动。去极化后电位超极化后电位峰电位(1ms)去极相——-70~+30mV复极相——+30~接近静息电位动作电位的主要组成；神经冲动可兴奋细胞的兴奋标志（二）动作电位的产生原理细胞膜对Na+

、K+通透性相继发生变化所致。去极化上升支----Na+内流复极化下降支----K+外流动作电位：膜电位波动←离子跨膜流动引起膜内、外表层电荷的改变。内向电流：膜外正电荷流入膜内—去极化外向电流：胞内正电荷流出胞外—复/超极化跨膜离子流动产生的因素：膜两侧对离子的电化学驱动力膜对离子的通透性1.膜通透性和离子通道度量：离子电流↑--通透性↑膜电导↑--通透性↑取决于：离子通道的状态（开启、关闭—闸门）

心室肌细胞Na+通道：关闭、激活、失活

离子通道在不同条件下的状态是生物电现象产生的基础条件。2.离子流与动作电位的形成内向离子流：去极化、反极化外向离子流：复极化、超极化Na+内流驱动力：膜内负电场膜外高Na+Na+通透性：电压钳

动作电位期间，膜对Na+通透性先迅速增加，旋即衰减

Na+通透性衰减的同时，K+通透性增大。动作电位的产生过程：有效刺激：激活膜上少量Na+通道开放，Na+少量内流，膜去极化使膜内电位上升。膜内电位上升至阈电位：正反馈（再生性循环）大量电压门控Na+通道激活开放→去极化→通道开放→去极化→……→动作电位峰值

峰值：接近且﹤ENa（Na通道关闭）复极化：Na+通道关闭，膜对K+通透性↑且膜电位处于峰值，对K+驱动力很强，外向离子流后电位：K+蓄积阻碍K+外流；K+外流，Na+泵

总结

1.去极化相：膜内外Na+不均匀分布（外高内低）膜突然对Na+通透增大（Na+通道开放）

Na+内流达近Na+平衡电位（Na+通道失活）

2.复极化相：

Na+通道失活，K+通道开放，K+外流

（三）动作电位的传导:细胞膜某一部位受到刺激后产生的动作电位，会沿细胞膜迅速传导出去，直到整个细胞膜都产生一次动作电位为止。刺激动作电位传导的机制：局部电流学说

——动作电位产生时，局部膜电位变成内正外负,因而会与邻近膜形成局部电流

——局部电流可使邻近膜去极化达阈电位，进而产生动作电位——动作电位沿膜依次产生不断向前传导。+--+++---+有髓神经纤维：传导兴奋呈跳跃式，因动作电位只能在朗飞结处产生。跳跃式传导速度快，如较粗的有髓神经纤维传导速度可达每秒100m左右，而纤细的无髓纤维仅每秒1m左右。特性“全”或“无”特性①产生：阈下刺激不引起动作电位，动作电位一旦产生即达最大，不随刺激强度改变。②传播：不衰减，幅度和波形不变。四、细胞兴奋的发生（一）兴奋的条件1.刺激要素：三要素

阈强度/阈值，阈刺激2.刺激电流：内向、外向3.阈电位thresholdpotential：膜Na+通道突然大量开启产生动作电位的临界膜电位NC：-70，-55

引起细胞兴奋的关键在于是否静息电位减小到阈电位

与导致膜电位减小的手段或刺激方式无关。

全或无（二）局部电位及其特征局部电位：阈下刺激，小幅度膜电位波动刺激强度低，被外流的K+抵消，达不到阈电位特点：等级性反应电紧张扩布：随距离增加而衰减总和：时间、空间+局部兴奋与动作电位的区别:不衰减扩布电紧张扩布⑥传播特点无有⑤总和现象有无④‘全或无’特点大小③膜电位变化幅度多少②钠通道开放数阈或阈上刺激阈下刺激①刺激强度动作电位局部兴奋区别五、细胞兴奋过程中兴奋性的变化绝对不应期：——兴奋性为0，任何刺激都无效

Na+通道失活锋电位时期相对不应期——兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常阈上刺激Na+通道开始复活负后电位前期超常期——细胞兴奋性高于正常阈下刺激Na+通道继续复活负后电位低常期——细胞兴奋性低于正常阈上刺激Na+通道完全恢复，但膜处超极化正后电位

绝对不应期的意义：

使锋电位不会重合，并决定其最大频率.

1绝对不应期(ms)锋电位最大频率=

举例——如果某一神经细胞的绝对不应期为2ms，问其能够产生兴奋的最高频率是多少？该神经细胞产生最高兴奋频率的理论值为：10002=500次/秒1.大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因()A.细胞内高K＋浓度和安静时膜主要对K＋有通透性B.细胞内高K＋浓度和安静时膜主要对Na＋有通透性C.细胞外高K＋浓度和安静时膜主要对K＋有通透性D.细胞内高Na＋浓度和安静时膜主要对Na＋有通透性练习2、神经细胞膜上的Na泵活动受抑制时，可导致的变化是：A、静息电位绝对值减小，动作电位幅度增大B、静息电位绝对值增大，动作电位幅度减小C、静息电位绝对值和动作电位幅度均减小D、静息电位绝对值和动作电位均增大3.刺激引起兴奋的基本条件是使跨膜电位达到()A.局部电位B.阈电位C.锋电位D.后电位

判断4.局部反应就是细胞膜上出现的较局限的动作电位。()第四节细胞通讯一、直接通讯结构基础：缝隙连接作用：信息联系物质交流二、间接通讯（化学传递）概念：细胞以分泌的多种化学物质作为信息载体，并以体液为媒介在细胞间传输信息的联络方式。过程：配体-受体→信号转导→应答反应→功能活动改变功能：细胞通讯使机体功能的调节具有多样性和精确性1.受体（1）功能特性：特异性、可逆性、饱和性、亲和性、多样性（2）受体调节：数量、亲和力下调、上调（3）受体的种类细胞膜受体：G蛋白偶联受体、酶偶联受体、离子通道受体细胞内受体：核受体/配体依赖转录激活因子

2.配体：体内：神经递质、激素、细胞因子等体外：药物、毒素等方式：内分泌/远距分泌：血液

旁分泌：组织液

自分泌：自身

神经内分泌：神经激素

神经分泌：神经递质种类（二）膜受体介导跨膜信号传递受体识别↓信号转导↓应答反应↓效应终止1、离子通道受体介导传递

离子通道型受体：受体+离子通道

信号转导过程：受体与膜外信号分子结合

↓离子通道开启或关闭↓离子流变化，引发电活动变化

特点：快，反应局限举例——骨骼肌终板膜ACh受体信号转导过程运动神经末梢释放ACh递质，与骨骼肌终板膜N2-AChR结合→通道开放→Na+(内流)

、K+(外流)跨膜流动→膜去极化(后述)2.G蛋白耦联受体介导传递化学信号细胞膜受体细胞膜内G蛋白膜效应器酶被活化第二信使（细胞内）细胞产生生物效应2.G蛋白:

鸟苷酸结合蛋白。特征：α、β、γ三个亚单位组成失活态（α-GDP）、激活态（α-GTP）构象的改变可改变效应器蛋白的活性

1.G蛋白偶联受体:

一条肽链、7次跨膜胞外结合配体胞内结合G蛋白(1)信息传递物质3.G蛋白效应器：酶、离子通道腺苷酸环化酶（adenylcyclase，AC）磷脂酶C（phospholipaseC，PLC)磷脂酶A2（phospholipaseA2，PLA2）磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE)某些离子通道催化生成（或分解）第二信使物质，传信号至胞内4.第二信使(secondmessenger)：第二信使----细胞内的信号分子第一信使----细胞间的信号分子主要第二信使:

环腺苷酸（cAMP）环鸟苷酸（cGMP）三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（DAG）Ca2+5.蛋白激酶(proteinkinase)：依赖cAMP的蛋白激酶/蛋白激酶A，PKA依赖Ca2+的蛋白激酶/蛋白激酶C，PKC依赖cGMP的蛋白激酶/蛋白激酶G，PKG(2)信息传递途径AC-cAMP-PKA途径PLC-IP3-Ca2+途径PLC-DAG-PKC途径G蛋白-离子通道途径3.酶偶联受体介导传递酶偶联受体:

——胞外结合配体，胞内具有酶活性或与膜内侧其他酶分子结合酪氨酸激酶受体：

配体+受体→受体胞内自身磷酸化→胞内各种信号蛋白沿不同路径转导信号→生物效应。

（配体：一些肽类激素和大部分生长因子）鸟苷酸环化酶受体

配体+受体GTP→cGMP蛋白激酶G蛋白质磷酸化细胞生物效应鸟苷酸环化酶（心房钠尿肽）（三）核受体介导跨膜信号传导细胞质/细胞核—→细胞核—→调控基因表达，合成功能蛋白质类固醇激素、甲状腺激素时间较长

骨骼肌

横纹肌

肌肉（功能特性）

心肌(形态特点)

平滑肌第五节肌肉收缩活动横纹肌心肌：其节律性收缩由自身节律细胞发动。骨骼肌：其收缩由中枢神经系统控制肌细胞受运动神经元轴突分支支配，神经兴奋——神经－肌接头——肌肉兴奋收缩第五节肌肉收缩活动一、骨骼肌的兴奋与收缩（一）骨骼肌细胞兴奋过程电----化学----电肌细胞的兴奋收缩耦联神经细胞产生动作电位并传递至末梢神经-肌肉接头处兴奋传递1.神经-骨骼肌接头功能结构（缺图）

接头前膜终板膜（接头后膜）电压门控Ca2+通道突触小泡（Ach，量子式释放）接头间隙

N2型ACh受体（N2

-AChR）胆碱脂酶神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控Ca2+通道开放Ca2+进入神经末梢突触小泡与接头前膜融合、ACh释放ACh结合并激活ACh受体通道胆碱酯酶分解净内向电流，终板去极化终板电位（局部电位）肌膜动作电位

2.终板电位的发生3.肌细胞动作电位的产生终板膜----终板电位肌膜----动作电位筒箭毒重症肌无力有机磷中毒4.神经肌接头传递的特点单向传递：神经末梢→肌纤维时间延搁：神经-肌接头易受干扰：递质、接头间隙对应传递：一次兴奋传递，一次收缩（二）骨骼肌收缩原理1.骨骼肌的超微功能结构

肌原纤维：肌小节----肌细胞收缩的基本结构功能单位

=1/2明带＋暗带＋1/2明带

=2条Z线间的区域M线：固定粗肌丝的骨架蛋白Z线：固定细肌丝暗带：粗肌丝明带：细肌丝粗肌丝——由肌球蛋白分子组成肌丝的分子组成杆部——粗肌丝主干头部——形成横桥

ATP酶结合肌纤蛋白肌球/凝蛋白细肌丝——由3种蛋白构成肌动/纤蛋白——细肌丝主干，激活肌凝蛋白ATP酶，结合肌凝蛋白原肌凝蛋白——阻止肌动蛋白与横桥结合肌钙蛋白——可与Ca2+结合，启动收缩过程肌管系统：

横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜动作电位沿T管传导）。

L型Ca2+通道/DHPR

纵管系统：L管（即肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)

Ca2+释放通道/RyR

三联体：T管+终池×2（兴奋与收缩衔接的关键结构）

肌丝滑行理论——肌肉的缩短或伸长，是通过通过粗、细肌丝相互滑行发生的，肌丝本身长度不变

H带2.骨骼肌细胞的收缩机制（1）肌肉收缩过程

肌细胞动作电位沿T管向细胞内部传导DHPR构象改变RyR开启，终池释放Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合肌动蛋白与肌纤蛋白结合横桥向M线摆动，细肌丝滑行肌小节缩短，肌肉收缩电触发钙释放（2）肌细胞舒张过程

动作电位后，肌质网泵活动↑胞浆Ca2+浓度↓肌钙蛋白、原