《 肾综合征出血热》医学课件

第二章病毒性传染病第七节

肾综合征出血热一、疾病背景二、流行病学三、病理生理机制四、临床特点五、治疗与预防概述疾病背景：1个人；1种疾病流行病学：1种病毒；2个宿主

病理生理机制：1种基本病理变化；3种病理生理临床特点：5期经过；3大主症；3红；3肿；3痛；3怪；3高；1低治疗与预防：4字方针

；5高（透析指征）

五个1；一个2

；七个3

；一个4

；二个5

一、疾病背景高丽大学教授

大韩民国学术院院长

汉滩生命科学研究所所长

高丽汉滩病毒发现者

—李镐汪1个人前苏联 出血性肾病肾炎 HFRS北欧 流行性肾病（nephropathia

epidemica，NE）南斯拉夫 流行性肾炎朝鲜 朝鲜出血热中国、日本 流行性出血热1931年（黑龙江）“孙吴热”“二道岗热（NidokoFever）”1942年流行出血热（epidemichemorrhagefever，EHF）1976年李镐汪分离出HV病毒。1984年宋干分离出HV病毒WHO（1982年）

HFRS卫生部（1994年） HFRS（学术交流） EHF（其它）1种疾病二、流行病学传染病学（第9版）镜下的汉坦病毒（HV）布尼亚病毒科：汉坦病毒属1种病毒HV形态和分子结构示意图S基因—核蛋白（N）M基因—膜蛋白（G1、G2）L基因—多聚酶（L）传染病学（第9版）引起人类的HFRS的HV有四型:Ⅰ型汉滩病毒（Hantaanvirus，HTNV）Ⅱ型汉城病毒（Seoulvirus，SEOV）Ⅲ型普马拉病毒（PuumalaVirus，PUUV）多布拉伐病毒（Dobravavirus，DOBV

）传染源传播途径人群易感性流行特征流行病学型（种）原始宿主人类疾病病死率Ⅰ型汉滩

黑线姬鼠重型HFRS（姬鼠型）5%～15%Ⅱ型汉城褐家鼠轻，中型HFRS（家鼠型）1%传染源：2个宿主（我国）注：实验动物大白鼠有时也可成为传染源。传播途径呼吸道消化道接触传播垂直传播虫媒传播（革螨和恙螨）实验动物传播人群易感性普通易感，青壮年特别是野外作业者多见显性感染多见感染后有一定的免疫力流行特征地区性流行于亚洲、欧洲中国高发省份—山东、湖北、陕西、浙江、安徽、黑龙江、湖南、江西、江苏农村和城市的边缘地带多呈散发季节性 黑线姬鼠传播者 11月~次年1月、5~7月褐家鼠传播者 3~5月三、病理生理机制全身小血管（小动脉，小静脉和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变性和坏死具体表现：各器官的充血出血、水肿、变性和坏死1个基本病理变化3个病理生理机制病毒直接作用

泛嗜性免疫损伤作用Ⅲ型变态反应是本病血管和肾脏损害的原因Ⅰ型（早期）Ⅱ型Ⅳ型细胞免疫反应细胞因子和介质 IL-1 TNF病理生理休克出血急性肾衰竭休克（shock）

原发性休克：发病3～7天发生的低血压性休克继发性休克：少尿期以后发生的休克原发性休克血管通透性增加血浆外渗血容量下降血液浓缩血黏稠度升高和DIC血液循环淤滞继发性休克继发性休克大出血继发感染多尿期水和电解质补充不够全身小血管损伤血小板减少和血小板功能障碍（前两者是该病早期或者发热期出血的主要原因）肝素类物质增加及尿毒症DIC所致的凝血机制异常（发病后期出血的主要原因）出血外在因素：肾血流不足肾素、血管紧张素的激活内在因素：肾小球基底膜的免疫损伤、微血栓形成和缺血性坏死肾间质水肿和出血肾小管基底膜的免疫损伤、管腔阻塞急性肾衰竭四、临床特点发热

充血、出血和渗出肾损害三大主征五期经过发热期

低血压休克期

少尿期

多尿期

恢复期患者颜面部显著充血潮红发热期（早期临床症状）主要病理变化：毛细血管损害：充血、出血、渗出和水肿临床表现：三红：球结合膜及颜面部、颈部和上胸部皮肤出现显著的潮红（酒醉貌）三肿：眼球结合膜、眼睑和颜面部浮肿及腹水三痛：头痛、腰痛、眼眶痛，同时伴有全身酸痛、胃肠道症状、精神神经症状三怪：发热伴有酒醉貌、不吃不喝反见胖、体温下降倒遭殃肾损害：部分病人尿镜检可见膜状物出现时间（4～6天/8～9天）持续时间（几小时～6天）低血压休克期少尿期（持续1～10天）主要临床表现尿毒症

酸中毒

水电解质紊乱

高血容量综合征

肺水肿

常见并发症高血容量综合征急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

鉴别诊断肾前性少尿无/少尿型肾功能衰竭多尿期

病生机制：肾脏组织逐渐恢复，肾小球滤过率增加，肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等物质高渗利尿。分期移行期

﹥400～2000ml，BUN、Cr上升，症状加重多尿早期

﹥2000ml，BUN、Cr以及症状均未改善多尿后期

﹥3000ml，BUN、Cr以及症状均逐渐好转恢复期

腔道出血：胃肠道出血最常见中枢神经系统并发症EHFV所致的脑炎和脑膜炎休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征引起—脑水肿高血压脑病颅内出血肺水肿：ARDS和心源性肺水肿其它：心肌损害等并发症

临床分型分型体温中毒症状渗出征出血休克肾损害轻型<39℃轻出血点无尿蛋白+~++中型39~40℃较重球结膜水肿明显出血低血压少尿倾向尿蛋白++~+++重型≥40℃神经精神症状淤斑及腔道出血有少尿≤5天，无尿<2天尿蛋白++++危重型在重型的基础上出现顽固性休克、重要脏器出血、少尿>5天、无尿2天以上，BUN>42.82mmol/L、心衰、肺水肿、脑水肿或脑疝等之一非典型体温<38℃，散在出血点，尿蛋白±，特异性抗原或抗体阳性实验室检查心电图眼底检查胸部X线检查其它检查血常规 尿常规 血液生化 凝血功能检查免疫学检查 分子生物学方法 病毒分离肝功能三高白细胞计数明显升高血红蛋白升高异型淋巴细胞升高（15%）一低血小板减少

特异性抗体检查：血清IgM1︰20血清IgG1︰40双份血清滴度4倍上升有诊断价值血常规免疫学检查尿中的膜状物大量蛋白尿：3+～4+尿中出现膜状物凝血块、大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物尿常规血BUN和Cr在低血压休克期开始上升发热期表现为呼吸性碱中毒，过度换气有关休克期和少尿期为代谢性酸中毒血钠、氯、钙降低血钾发热期和休克期为低水平而少尿期升高，多尿期又降低血液生化检查异淋蛋白尿特异性IgM抗体阳性可确诊类白血病样反应（wbc≥50×109/L）异淋（≥15%）血小板明显下降（≤20×109/L）尿膜状物血BUN明显上升（>28.56～35.7mmol/L）早期诊断指标提示病情严重的指标流行病学资料 有鼠类接触史 临床特征 “三大主征”“五期经过”热退后症状加重实验室检查 血常规“三高一低”蛋白尿、膜状物血BUN、Cr增高特异性抗体阳性（确诊）诊断发热性疾病 病毒性疾病、钩体病等早期休克暴发型流脑、中毒性菌痢、G-杆菌败血症、中毒性肺炎等其他 其他原因所致急性肾衰外科急腹症等鉴别诊断五、治疗与预防治疗原则“三早一就”即早发现，早休息，早治疗就近治疗治疗重点“三关”即出血关，休克关，肾衰关治疗抗病毒

利巴韦林艾替班特

减轻外渗改善中毒症状预防DIC发热期低血压休克期少尿期

多尿期

恢复期早期用（四病日内）忌用强烈发汗退热药发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期扩容一早二快三适量纠酸血管活性药物肾上腺皮质激素不宜用全血发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期稳定内环境促进利尿导泻透析严格控制输入量稳促导透四字方针少尿4天，无尿1天显著（高）氮质血症（血BUN>28.56mmol/L）（素质高）高血容量综合征或肺水肿（水平高）高分解代谢血BUN>7.14mmol/L（每日）（得高分）高血钾>6.0mmol/L（甲等生）严重烦躁不安或脑水肿（太高兴）5高（素质高、水平高，得高分，甲等生，太高兴）透析指征发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期维持水与电解质平衡防治感染移行期和多尿早期的治疗同少尿期忌用对肾有毒性的药物发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期休息补充营养

预防防鼠灭鼠

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