小儿肺炎概述

小儿肺炎概述单击此处添加文本具体内容肺炎（pneumonia）系由不同病原体或其他因素（如吸入羊水、奶汁或过敏反应等）引起的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定的中、细湿啰音为主要临床表现。肺炎为儿科常见病，也是我国住院儿童死亡的第一位原因，严重威胁小儿健康，加强本病的防治十分重要。定义肺炎的分类按病理分类按病因分类按病程分类按病情分类按临床表现分类按感染地点分类临床上若病原体明确，则按病因分类，以利指导治疗，否则按病理分类。肺炎的分类按病理分类小叶性肺炎（支气管肺炎）大叶性肺炎间质性肺炎肺炎的分类按病因分类感染性肺炎病毒性肺炎：最常见的是呼吸道合胞病毒，其次是腺病毒、副流感病毒（1、2、3型）和流感病毒（A型、B型），其他包括巨细胞病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒、EB病毒、肠道病毒等。细菌性肺炎：常见细菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、A群链球菌、革兰氏阴性杆菌、军团菌及厌氧菌等。其他感染性肺炎：支原体、衣原体、真菌、原虫等。非感染病因引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎、自身免疫性疾病引起的肺部炎症等。按病程分类<1个月者为急性1~3个月为迁延性>3个月者为慢性肺炎的分类按病情分类

轻症：呼吸系统一般症状，其他系统无明显受累或仅轻微受累；重症：通常指肺部病变严重导致通换气障碍或呼吸衰竭，如明显的呼吸困难（呼吸快、三凹征等）及低氧血症表现，肺部多叶段受累或出现肺炎并发症如胸腔积液、气胸、坏死性肺炎等；另外肺部以外的器官系统受累或功能障碍也应视为重症肺炎，可有休克、中毒性脑病、肝肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、胃肠衰竭、酸碱平衡失调、水电解质紊乱等，重症甚至危及生命。其中肺外器官受累程度并不一定与肺部病变程度一致。有先天性心脏病、先天或后天免疫缺陷、慢性肺疾病、营养不良、神经肌肉病等罹患肺炎后常易导致重症，需加以关注。肺炎的分类按临床表现分类

典型肺炎：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌及厌氧菌等引起。非典型肺炎：常见病原体为肺炎支原体、衣原体、军团菌等。肺炎的分类按感染地点分类

社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）：指儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎。医院内获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）：又称医院内肺炎（nosocomialpneumonia，NP），指患儿入院时不存在、也不处于潜伏期而在入院≥48小时发生的感染性肺炎，包括在医院感染而于出院48小时内发生的肺炎。肺炎的分类肺炎的分类表不同年龄组儿童CAP常见病原

年龄常见病原3周至3月龄沙眼衣原体；呼吸道合胞病毒、副流感病毒3型；肺炎链球菌、百日咳杆菌、金黄色葡萄球菌4月龄至5岁

呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒和鼻病毒；肺炎链球菌、B型流感嗜血杆菌；肺炎支原体；结核分枝杆菌5岁至青少年肺炎链球菌；肺炎支原体；肺炎衣原体；结核分枝杆菌年龄是儿童CAP病原诊断最好的提示，不同年龄组CAP病原情况参见下表。支气管肺炎（bronchopneumonia）是累及支气管壁和肺泡的炎症，是小儿时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、春季节较多。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。支气管肺炎最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。病毒：RSV、ADV、流感病毒、副流感病毒及鼻病毒等。细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。其他病原：肺炎支原体、衣原体、真菌等。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。一、病因肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（Kohn孔）向周围肺组织蔓延，形成点片状炎症病灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可致管腔部分或完全阻塞，引起肺不张或肺气肿。不同病原体引起的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；病毒性肺炎以肺间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。二、病理三、病理生理当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，均影响通气与气体交换。当炎症进一步加重时，可使支气管管腔更窄，甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。通气不足引起PaO2降低（低氧血症）及PaCO2增高（高碳酸血症）；换气功能障碍则主要引起低氧血症，PaO2和SaO2降低，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻翼扇动和三凹征。当PaO2<60mmHg（8.00kPa）和/或PaCO2>50mmHg（6.67kPa）时即为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和内外源性炎症介质和毒素等可导致机体代谢及器官功能障碍。缺氧、病原体和毒素侵袭心肌以及机体大量内源性炎症介质的释放，引起心肌损害。缺氧及高碳酸血症使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加右心负担。少数病例由于持续的缺氧、肺动脉高压及心肌损害可诱发不同程度的心功能障碍，重症患儿也可出现脓毒性休克或弥漫性血管内凝血。三、病理生理1.心血管系统缺氧和CO2潴留使PaCO2和H+浓度增加，血与脑脊液pH降低，CO2向细胞内和中枢神经系统弥散；同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加。严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少，影响Na+-K+离子泵运转，引起脑细胞内钠、水潴留，均可形成脑水肿，导致颅压增高。病原体及毒素作用、内源性炎症介质均可引起脑水肿甚至脑组织坏死，临床上可以表现为脑炎或脑病。三、病理生理2. 中枢神经系统低氧血症和病原体及毒素等使胃肠黏膜受损，可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，导致黏膜屏障功能破坏，胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻，严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血、肠坏死。三、病理生理3. 消化系统混合性酸中毒。水钠潴留。稀释性低钠血症、缺钠性低钠血症。若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。三、病理生理4. 水、电解质和酸碱平衡失调综上，重症肺炎可出现呼吸衰竭及ARDS、脓毒症、心肌炎、休克、中毒性脑病、肝肾衰竭、中毒性肠麻痹、DIC及水、电解质、酸碱平衡紊乱等多系统受累或多脏器功能障碍。1. 一般症状起病多数较急，发病前数日常有上呼吸道感染。小婴儿也可缓慢起病，可有拒食、呕吐、呛奶等表现。四、临床表现2. 呼吸系统主要症状：发热、咳嗽、气促。

①热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热、稽留热，新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升。②咳嗽较频繁，早期为刺激性干咳，以后有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。③气促多发生于发热、咳嗽之后，呼吸加快，可达40~80次/min，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征明显、唇周发绀。肺部体征：早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的细湿啰音，叩诊多正常。若病灶融合扩大累及部分或整个肺叶，则出现相应的肺实变体征，如语颤增强、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。四、临床表现3. 心血管系统缺氧可致心率增快。休克时可有组织低灌注的表现：如意识改变，皮肤发绀、发花、发凉，脉搏弱、毛细血管再充盈时间延长、尿量减少等，严重者血压下降。合并心肌炎、心包炎或心肌损害会有相应的表现。有先天性心脏病者更易发生心力衰竭。四、临床表现4. 神经系统轻度缺氧表现烦躁、嗜睡；脑水肿时出现意识障碍、惊厥、呼吸不规则、前囟隆起，有时有脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。5. 消化系统轻症常有食欲减退、吐泻、腹胀等；重症可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或排柏油样便。四、临床表现6. 抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）①血钠≤130mmol/L，血渗透压<275mmol/L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20mmol/L；③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。SIADH与中毒性脑病有时表现类似，但治疗却完全不同，应注意检查血钠，以资鉴别。四、临床表现7. DIC 皮肤、黏膜及胃肠道等部位出血，亦可出现栓塞表现，重症可有休克表现，DIC筛查常有显著异常，合并DIC者病死率显著增加。四、临床表现1. 脓胸（empyema）2. 脓气胸（pyopneumothorax）3. 肺大疱（pneumatocele）

以上三种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎链球菌肺炎和某些革兰氏阴性杆菌肺炎。4. 其他肺脓肿、坏死性肺炎、化脓性心包炎、脓毒症、肺不张、支气管扩张等。脓毒症或脓毒性休克绝大多数由菌血症性肺炎引起，某些流感病毒、腺病毒等也可引起脓毒症。五、并发症1. 外周血检查（1）白细胞检查：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞增高，甚至可见核左移，胞浆中可有中毒颗粒。病毒性肺炎通常白细胞总数正常或降低，分数以淋巴为主，有时可见异型淋巴细胞，但某些重症病毒感染白细胞可显著升高并可以中性粒细胞为主。（2）C反应蛋白（CRP）：细菌感染时，血清CRP浓度上升。某些重症病毒感染或肺炎支原体感染CRP也可显著升高，且与病情轻重相关。（3）前降钙素（PCT）：细菌感染时可升高，尤其合并脓毒症时升高明显，抗菌药物治疗有效时，可迅速下降。六、辅助检查2. 病原学检查（1）细菌培养（2）病毒分离和鉴定（3）其他病原体的分离培养：肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等。（4）病原特异性抗原检测（5）病原特异性抗体检测（6）聚合酶链反应（PCR）或特异性基因探针检测病原体DNA（7）其他：冷凝集试验可用于肺炎支原体感染的过筛试验。六、辅助检查3. 胸部X线检查早期肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈区居多，并可伴肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及节段。正常胸片支气管肺炎大叶性肺炎间质性肺炎六、辅助检查3. 胸部X线检查正常胸片肺脓肿肺脓肿示意图六、辅助检查

若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液较多时，患侧呈一片致密阴影，肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位。必要时行肺CT检查。脓胸脓胸示意图脓胸六、辅助检查脓气胸示意图并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面，必要时行肺CT检查。脓气胸脓气胸脓气胸六、辅助检查肺大疱时则见完整薄壁、无液平面的大疱。肺大疱示意图肺大疱六、辅助检查临床诊断：发热、咳嗽、气促或呼吸困难，肺部有较固定的中细湿啰音。胸部X线片肺部见斑片状阴影可协助诊断，尤其临床呼吸道症状及肺部体征不显著者胸片对明确肺炎诊断更有意义。诊断肺炎后，需判断病情轻重，有无并发症，并作病原学检查，以指导治疗。若为反复发作者，应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发性或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养不良和环境因素等。七、诊断1. 急性支气管炎2. 肺结核 3. 支气管异物 4. 支气管哮喘 八、鉴别诊断1. 一般治疗2. 病原治疗3. 对症治疗4. 糖皮质激素5.支气管镜术6. 并存症和并发症的治疗

九、治疗治疗原则：应采取综合措施，积极控制炎症，改善肺的通气功能，防治并发症。

1.一般治疗

保持室内空气清新，室温以18~20℃为宜，相对湿度60%。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，经常变换体位，以利痰液排出。加强营养，饮食富含蛋白质和维生素，少量多餐，重症不能进食者，可给予肠道外营养。条件许可时不同病原体感染患儿宜分室居住，以免交叉感染。注意水和电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充有助于气道湿化，但要注意输液速度，过快或过多液体可加重心脏负担及肺水肿，原则上重症肺炎尤其合并左向右先天性心脏病应限制入液量。

九、治疗2.病原治疗

（1）抗菌药物治疗：明确为细菌感染或病毒继发细菌感染者应使用抗菌药物。使用原则：①有效和安全是选择抗菌药物的首要原则；②在使用抗菌药物前采集合适的呼吸道分泌物或血标本、胸腔穿刺液等进行细菌培养和药敏试验，以便明确病原菌，指导治疗；在未获培养结果前，根据流行病学证据、年龄、辅助检查、临床表现等评估可能的病原，并根据病情轻重经验性选择敏感药物；③选用的药物在肺组织中有较高浓度；④轻症患者口服抗菌药物有效且安全，对重症肺炎或因呕吐等致口服难以吸收者，可考虑胃肠道外抗菌药物治疗；

⑤适宜剂量、合适疗程。

⑥重症宜经静脉途径给药甚至联合用药。九、治疗病原菌抗菌药肺炎链球菌青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林；青霉素中介者首选大剂量青霉素或阿莫西林；青霉素耐药者首选头孢曲松、头孢噻肟，备选万古霉素、利奈唑胺；青霉素过敏者选用大环内酯类或其他非β内酰胺类抗生素金黄色葡萄球菌甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，一、二代头孢；耐药者(MRSA)选用万古霉素、利奈唑胺或替考拉宁流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦；备选二、三代头孢菌素或新一代大环内酯类大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌不产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）菌应依据药敏选药，首选三、四代头孢菌素或哌拉西林等广谱青霉素，备选替卡西林／克拉维酸、哌拉西林／他唑巴坦；产ESBLs菌轻中度感染首选替卡西林/克拉维酸、哌拉西林／他唑巴坦，重症感染或其他抗菌药物治疗效不佳时选用厄他培南、亚胺培南、美罗培南和帕尼培南铜绿假单胞菌首选替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、头孢他啶，也可选碳青霉烯类抗生素亚胺培南、美罗培南或非β内酰胺类抗生素如氨基糖苷类肺炎支原体、肺炎衣原体首选大环内酯类如阿奇霉素、红霉素及罗红霉素；年长儿也可选用米诺环素等四环素类药物或呼吸喹诺酮类如氧氟沙星表

根据不同病原针对性选择抗菌药物疗程：经验性治疗疗程通常为7~10天，应持续至体温正常后3~5天，临床症状基本消失后3天。肺炎支原体肺炎疗程平均10~14天，个别需更长。葡萄球菌肺炎易复发及发生并发症，疗程宜长，一般MSSA肺炎疗程14天左右，MRSA宜延长至21~24天。通常不支持无并发症的肺炎长期使用抗生素。九、治疗2.病原治疗

（2）抗病毒治疗目前有肯定疗效的抗病毒药物较少。奥司他韦（oseltamivir）、扎那米韦（zanamivir）和帕那米韦（peramivir）是神经氨酸酶的抑制剂，对A型、B型流感病毒均有效。

九、治疗3.对症治疗

（1）氧疗（2）保持呼吸道通畅（3）支气管解痉剂（4）腹胀的治疗（5）其他：高热患儿可用物理降温，口服对乙酰氨基酚或布洛芬等。若伴烦躁不安可给予水合氯醛或地西泮、咪唑安定、苯巴比妥等镇静。九、治疗4.糖皮质激素

糖皮质激素可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，降低颅内压。使用指征为：①严重喘憋或呼吸衰竭尤其合并ARDS；②合并脓毒性休克；③出现脑水肿或脑炎；④胸腔短期有较大量渗出者。疗程：3~5日。剂量：泼尼松/泼尼松龙/甲泼尼龙1~2mg/（kg·d）或琥珀酸氢化可的松5~10mg/（kg·d）或地塞米松0.2~0.4mg/（kg·d）。有细菌感染者必须在有效抗菌药物使用的前提下加用糖皮质激素。九、治疗5.支气管镜术

能直接镜下观察病变、钳取标本、行支气管肺泡灌洗术(bronchoalveolarlavage，BAL)和直接吸取肺泡灌洗液进行病原检测，也能在支气管镜下进行局部治疗。尤其对痰液堵塞合并肺不张或合并塑形性支气管炎患儿疗效显著。支气管镜下可见痰栓堵塞九、治疗6.并存症和并发症的治疗

注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。

对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应治疗。

并发脓胸、脓气胸者，应及时抽脓、排气，必要时行胸腔闭式引流，包裹性积液引流困难可局部给予纤维蛋白溶解剂改善引流，包括尿激酶或组织型纤溶酶原激活物，有条件者可予胸腔镜手术。九、治疗1. 增强体质，减少被动吸烟，室内通风，积极防治营养不良、贫血及佝偻病等，注意手卫生，避免交叉感染。2. 针对某些常见细菌和病毒病原，疫苗预防接种可有效降低儿童肺炎患病率，目前已有的疫苗包括：肺炎链球菌疫苗、B型流感嗜血杆菌结合疫苗、流感病毒疫苗等。

十、预防简称RSV肺炎，是最常见的病毒性肺炎。RSV只有一个血清型，但有A、B两个亚型，我国以A亚型为主。好发年龄：婴幼儿，尤其6个月以内。发病机制：RSV对肺的直接侵害，引起间质性炎症。临床特点：轻症症状不重；中、重症者呼吸困难、喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹征，发热可为低热、中度热和高热。肺部听诊多有中、细湿啰音。X线表现为两肺小点片状、斑片状阴影，部分有不同程度的肺气肿。外周血白细胞总数大多正常。

几种不同病原体所致肺炎的特点一、呼吸道合胞病毒肺炎（respiratorysyncytialviruspneumonia）病原体：主要为腺病毒3、7两型。主要病理改变：支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管、支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重炎性病变，致使病情严重、病程迁延，易引起肺功能损害和其他系统功能障碍，有较高的病死率。好发年龄：6个月~2岁的婴幼儿。 二、腺病毒肺炎（adenoviruspneumonia）临床特点起病急骤；高热持续时间长：呈稽留热或弛张高热，可持续2~3周；中毒症状重：萎靡嗜睡、面色苍白；呼吸道症状：咳嗽较剧烈，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等；肺部体征出现较晚，发热4~5日后开始闻及湿啰音，病变融合后有肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。X线特点为“四多三少两一致”，即肺纹理多，肺气肿多，大病灶多，融合病灶多；圆形病灶少，肺大疱少，胸腔积液少；X线与临床表现一致。病灶吸收缓慢，需数周至数月。腺病毒肺炎远期合并症有支气管扩张及闭塞性细支气管炎（bronchiolitisobliterans，BO），是儿童BO最常见原因。二、腺病毒肺炎（adenoviruspneumonia）好发年龄：除新生儿期以外儿童最常见的细菌性肺炎。肺炎链球菌：是人体上呼吸道寄居的正常菌群，可通过空气飞沫传播，也可在呼吸道自体转移。当机体抵抗力降低或大量细菌侵入时，进入肺组织引起肺炎。肺炎链球菌可穿越黏膜屏障进入血流或胸腔、中枢神经系统等引起感染，又称侵袭性肺炎链球菌病，是死亡的重要原因。支气管肺炎是儿童肺炎链球菌肺炎最常见的病理类型。儿童也可表现为大叶性肺炎，多见于年长儿。

三、肺炎链球菌肺炎（streptococcuspneumoniaepneumonia）肺炎链球菌病理：主要表现为纤维素渗出和肺泡炎为主，典型病变可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。

三、肺炎链球菌肺炎（streptococcuspneumoniaepneumonia）充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期

溶解消散期临床特点起病急骤；寒战、高热可达40℃；呼吸急促、呼气呻吟，鼻煽、发绀，可有胸痛；最初数日多咳嗽不重，无痰，后可有痰呈铁锈色。重症者可有烦躁、嗜睡、惊厥、谵妄，甚至昏迷等脑病表现。亦可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征等。胸部体征早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱，肺实变后可有典型叩诊浊音、语颤增强及管状呼吸音等。消散期可听到湿啰音。三、肺炎链球菌肺炎（streptococcuspneumoniaepneumonia）临床特点胸部X线检查：早期可见肺纹理增强或局限于一个节段的浅薄阴影，以后有大片阴影均匀致密，占全肺叶或一个节段，经治疗后逐渐消散。少数患者出现肺大疱、坏死性肺炎或胸腔积液。支气管肺炎则呈现斑片状阴影。

三、肺炎链球菌肺炎（streptococcuspneumoniaepneumonia）致病菌：金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌。好发季节：冬、春季发病较多。好发年龄：新生儿及婴幼儿常见。细菌由呼吸道入侵或经血行播散入肺。主要病理：化脓性渗出或脓肿形成，病变进展迅速，很快出现多发性脓肿，肺内合并症多，常有胸腔积液，容易发生肺大疱、脓气胸、支气管胸膜瘘。炎症易扩散至其他部位（如心包、脑、肝、皮下组织、骨膜等处），引起迁徙化脓病变。

四、葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）金黄色葡萄球菌临床特点多起病急，病情重，进展快。常呈弛张高热，婴儿可呈稽留热。中毒症状明显，表现为面色苍白、咳嗽、呻吟、呼吸困难。肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿啰音。易发生循环、神经及胃肠功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征。 四、葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）胸部X线检查特点为：①临床症状与胸部X线片所见不一致。②病变发展迅速，甚至数小时内，小片炎症病变就可发展成脓肿。③病程中，易发生小脓肿、脓气胸、肺大疱，甚至并发纵隔积气、皮下气肿及支气管胸膜瘘。④X线胸片病灶阴影持续时间一般较长，2个月左右阴影仍不能完全消失。金黄色葡萄球菌肺炎影像学改变四、葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）实验室检查：

外周血：白细胞一般>15×109/L，中性粒细胞百分比增高，可见中毒颗粒。半数幼婴白细胞可<5×109/L，但中性粒细胞百分比仍较高，多示预后严重。

对气管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养多可获阳性结果，有诊断意义。

四、葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）病原体：流感嗜血杆菌，此菌可分为非荚膜型及荚膜型，前者一般不致病，后者以b型（Hib）致病力最强。病变可呈大叶性或小叶性，但以前者为多。好发年龄：<4岁多见，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染时。临床特点：起病较缓慢，病程呈亚急性，病情较重。全身中毒症状重，表现为面色苍白、发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动和三凹征等；肺部有湿啰音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、血流感染、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。外周血白细胞增多，可达20×109/L，甚至更高，有时淋巴细胞相对或绝对增多。胸部X线表现多样，可为支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变，常伴胸腔积液征。五、流感嗜血杆菌肺炎（hemophilusinfluenzapneumonia）致病菌：肺炎支原体，它是非细胞内生长的最小微生物，含DNA和RNA，无细胞壁。本病占小儿肺炎的20%左右，在密集人群可达50%。常年皆可发生，流行周期为4~6年。主要经呼吸道传染，MP尖端吸附于纤毛上皮细胞受体上，分泌毒性物质，损害上皮细胞，使黏膜清除功能异常，且持续时间长，导致慢性咳嗽。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统免疫损害。本病年长儿多见，婴幼儿也有一定发病率。六、肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）临床特点常有发热，热型不定，热程1~3周。刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳，可咳出黏稠痰，甚至带血丝。年长儿可诉咽痛、胸闷、胸痛等症状。肺部体征常不明显。婴幼儿则起病急、病程长、病情重，以呼吸困难、喘憋和双肺哮鸣音较突出，可闻及湿啰音。部分患儿有多系统受累，如心肌炎、心包炎、血管栓塞、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、肝炎、胰腺炎、脾大、消化道出血、各种皮疹、肾炎、血尿、蛋白尿等。可直接以肺外表现起病，也可伴有呼吸道感染症状。临床常表现两个不一致，即咳嗽重而肺部体征轻微；体征轻微但胸片阴影显著。六、肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）胸部X线改变以肺门阴影增重为主；支气管肺炎；间质性肺炎；均一的肺实变。患儿，女，9岁，肺炎支原体肺炎，胸部X线：下肺野可见大片状密度增高影，边界模糊，余肺野未见明显异常密度影。六、肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）辅助检查：检测血清中肺炎支原体IgM抗体有诊断意义，咽刷检查肺炎支原体DNA对诊断有帮助。治疗：大