小儿喉痉挛及负压性肺水肿贵州凯里走基层

Coveringanareaof

55hectares

Staff:3121Faculty:2291Total:5412

Building 390000M2医院总床位数＝4300张职工：员工8900人.临床科室：38个（缺妇产科、小儿内科、口腔科）年门诊量：2012年人次年出院病人：2012年188008人次

华西医院简介华西医院麻醉科麻醉科麻醉与危重急救实验室麻醉与危重急救模拟教学中心临床麻醉疼痛诊疗专业体外循环疼痛门诊+疼痛病房普外麻醉 小儿麻醉神外麻醉 骨科与急诊麻醉心胸麻醉 眼科ENT麻醉泌外麻醉 门诊与手术室外麻醉科室管理和学科建设的指导思想临床为本教研强科学术团体任职刘进 中华医学会麻醉学分会主任委员左云霞 中华医学会麻醉学分会委员 亚洲小儿麻醉医师协会主席朱涛 中华麻醉学分会青年委员会常委 中国麻醉学医师分会常委刘慧 中华疼痛医学分会委员 中国医师协会疼痛专业委员会常委刘斌 中国体外循环协会委员 四川省麻醉学会主委罗朝志 成都市麻醉学会主委中华麻醉学分会学组 刘进廖刃（血液保护）左云霞（小儿麻醉）刘斌朱涛（气道管理）魏蔚（心外麻醉）刘慧（疼痛诊疗）罗朝志（器官移植）李羽（神经外科）各级麻醉科医师主任医师 12人副主任医师 12人主治医师 37人住院医师 130人研究生 80人进修医师 60人实习医师 20人总计 360人疼痛病房护士 20麻醉和PACU护士 27工程师 1实验室技术人员 6秘书 3工人 7麻醉科教职员工总数430人20102011年完成麻醉病人数102041114840手术室内麻醉病人数5742867316日间手术中心麻醉病人数/1987介入、海扶麻醉病人数591701门诊手术麻醉病人数176299

抢救气管插管病人数12671117无痛胃镜麻醉病人数2696431815电休克治疗麻醉病人数32183820无痛纤支镜麻醉病人数0100无痛膀胱镜麻醉病人数5070体外循环病人数19632079麻醉恢复室收治病人数3790753071麻醉工作量小儿气道问题及处理策略四川大学华西医院左云霞2013年04月小儿围手术期死亡率美国“小儿围术期心跳停止登记”数据库资料（PediatricPerioperativeCardiacArrestRegistry）

1994-1997年4年间登记的围手术期心跳停止289例超过一半(即150例)与麻醉相关麻醉相关心跳停止发生率1.4/1000074%的患儿抢救成功，26%抢救无效死亡麻醉相关死亡发生率为0.36/10000

死亡者中55%为11月以内的婴儿小儿围手术期死亡率美国“小儿围术期心搏骤停登记”数据库资料（PediatricPerioperativeCardiacArrestRegistry）

1998-2004年，397例小儿围手术期心搏骤停登记入数据库49%与（193例）麻醉相关小儿围手术期死亡率美国MayoClinic资料

1988-2005年期间实施小儿麻醉92881例非心脏手术围手术期跳停止发生率为2.9/10,000，心脏手术为127/10,000麻醉相关心搏骤停为0.65/10,000新生儿心脏手术的心搏骤停的发生率为4.35/100，死亡率高达3.89/100小儿围手术期死亡率巴西某大型教学医院资料

1996-2004年，连续9年实施小儿麻醉15253例35例在术中或者在麻醉恢复室（PACU）发生心跳停止，15例死亡其中7例心搏骤停与麻醉相关，发生率为4.58/10000，但这些患儿都抢救成功，麻醉相关死亡0例新生儿围手术期心搏骤停发生率最高，达2/100；1岁以下婴儿的的发生率为0.42%;1-17岁为0.09%在麻醉原因所致心搏骤停中，71.5%与呼吸合并症有关巴西某大型教学医院的麻醉水平15253例患儿中77.65%采用了全身麻醉全麻患儿除心电图（ECG）、无创血压（NIBP）、脉搏氧饱和度（SpO2）常规监测外，都配有氧气浓度（FiO2）、呼末二氧化碳分压（PetCO2）、吸入麻醉气体浓度和通气参数的监测所有心跳停止均发生在这些全身麻醉的患儿

我国小儿围手术期死亡率相关资料极少

同济医科大学马自成教授在1989年分析总结了同济医院1953年至1987年间记录完整的小儿麻醉10249例，手术总死亡率为2.04%麻醉直接相关死亡率为0.47%其中全身麻醉的死亡率高于椎管内麻醉和神经阻滞麻醉但这并不能说全身麻醉的风险更大，因为这类患儿的外科手术创伤可能也更大主要死亡原因是上呼吸道梗阻所致缺氧和低血容量导致的休克我国小儿围手术期死亡率相关资料极少

1999年马自成教授再次对同济医院1988年至1995年间记录完整的小儿麻醉10223例进行了总结分析这期间的手术总死亡率1.8%麻醉直接相关死亡率仅为0.04%（术后24小时为界限）在死亡的4例患儿中，1例为上呼吸道梗阻，3例为低血容量休克我国小儿围手术期死亡率上海新华医院资料1958-1989年74468例患儿，在手术室内发生循环骤停37例，死亡7例死亡率近1/万7例死亡患儿均不是心脏手术患儿，死亡原因主要是窒息、误吸、休克等“Airway,Airway,Airway”上呼吸道梗阻上呼吸道梗阻常见原因：结构异常肌肉松弛分泌物水肿喉痉挛呼吸道异物上呼吸道梗阻的临床表现部分性上呼吸道梗阻：吸气三凹征，呼吸气流减少，吸气吼鸣，SpO2正常或者轻度降低。完全性上呼吸道梗阻：

年长或者强壮儿童：严重吸气三凹征，几乎没有呼吸气流，没有吸气吼鸣，SpO2开始正常，随后快速下降。面罩加压通气困难。小婴儿或者体弱儿童：无三凹征，自主呼吸停止。上呼吸道梗阻处理流程头中立位，托下颌，口张开紧扣面罩正压通气CPAP放置合适的口咽通气道喉罩或气管插管环甲膜穿刺或切开置管气管切开喉痉挛定义：喉上神经受刺激引起喉部肌肉的不自主痉挛造成声门关闭诱因：浅麻醉下伤害性刺激或喉炎部刺激上呼吸道激惹小儿发生率高：0-9Yrs:1.74%;0-3M:2.82%SpO2降低很快一旦心动过缓发生，提示CO严重降低，脑缺氧，为濒死指针

病例一患儿，男，6月，6kg;背部血管瘤2X3cm，静脉给予咪唑安定0.5mg芬太尼7.5ug,氯胺酮10mg,右侧卧位手术;手术开始2-3min,突然SpO2下降，面罩正压通气胸部几乎没有起伏，SpO2降至70%;诊断，处理？

病例二患儿，男，3月，4kg;胸部血管瘤3X4cm，喉罩全麻下行血管瘤切除术;9：00置入喉罩9：20开始手术9：23SpO2由100%降至93%，立即呼唤隔壁房

间的主治医生;9：24SpO263%,喉罩完全不能通气。诊断，处理？病例三患儿，男，2月，5kg气管插管全麻下行腹腔内包块切除术麻醉诱导：咪唑安定0.5mg,芬太尼10ug,丙泊酚10mg，司可林5mg首次插管暴露不佳，恢复面罩通气，胸部没有起伏，面罩通气困难，SpO2直线下降;患儿全身发绀。诊断，处理？

病例四患儿，男，7岁，20kg;在气管插管全麻下完成肾盂成型术;手术结束，通气良好，口腔吸引患儿呛咳反应明显，立即拔除气管导管;导管拔除后，患儿持续咳嗽后，SpO2迅速下降，面罩通气困难SpO2最低降至50%。静脉推注丙泊酚30mg，SpO2停止继续下降，但回升不明显,立即给予司可林20mg。SpO2回升到70%左右不再上升。实施气管插管，插管后SpO2升至98-100%。当患儿呼吸良好，还没有呛咳反应时，气管拔管;之后患儿又在呛咳之后，再度发生第一次的情况。不得以，又再次插管。第三次在吸入七氟烷，患儿自主呼吸都还没有的情况下，拔管成功，没有再发生前两次拔管的情况。

部分喉痉挛的处理100%O2CPAP（呼气末维持5-10cmH2O)辅助通气丙泊酚0.5-1mg/kg

完全性喉痉挛的处理停止诱发刺激清理呼吸道分泌物（？）CPAP，高频率快速通气丙泊酚1mg/kg必要时琥铂酰胆碱0.5-1mg/kg；若无静脉通道，2-4mg/kgIM准备气管插管，在喉镜下检查是否喉水肿存在监测肺水肿的征象当心充涨的胃发生返流

6 1``喉痉挛处理流程识别喉痉挛100%O2CPAP观察胸部起伏部分喉痉挛完全性喉痉挛吸入麻醉或者丙泊酚加深麻醉评估胸廓起伏改善稳定，胃管吸引没有改善无IV通道有IV通道丙泊酚IV，必要时琥铂酰胆碱IV

琥铂酰胆碱

2-4mg/kgIMCPRCPAP，100%高频率快速通气,考虑气管插管无改善改善部分起伏无起伏特殊方法将其转化为部分喉痉挛特殊方法：1.按压“喉痉挛”治疗点2.用力提下颌喉痉挛发生的危险因素气管插管或者插喉罩早产历史外科手术累及呼吸道呼吸道反应性疾病上感喉痉挛可能发生在各种小儿麻醉方式下，全身麻醉气管拔管后最常见小儿上呼吸道感染(URI)导致小儿择期手术停止的最常见原因20000例麻醉患儿前瞻性研究发现，URI患儿平均呼吸道合并症增加2-7倍，气管插管者平均增加7-10倍。呼吸道合并症的风险在5岁以内的小儿明显高于5岁以上小儿呼吸道合并症包括SpO2下降，憋气，喉痉挛，支气管痉挛，呼吸衰竭能停止所有URI患儿的择期手术吗？小儿平均一年感冒6-7次，每次持续7-10天感冒后7周之内，呼吸道应激性高一年下来，只有9周左右较安全显然，我们不能取消所有URI患儿的手术严重的URI必须取消，但标准是什么？上感患儿建议停择期手术指针（有下列之2者）咽喉疼痛打喷嚏流清鼻涕和鼻塞咳嗽体温大于38.3C小于1岁的婴儿，有asthma史且随感冒加重者，以及前面提到的危险因素存在时，应考虑停手术。上感患儿必需考虑停择期手术指针咳嗽有痰或者咽喉部分泌物多有下呼吸道感染的表现如哮鸣音体温高于38.5度全身症状明显如精神状态差，行为异常，食欲明显降低等URI建议临床指南急诊手术yes全身症状NoYes推迟4-6周No全身麻醉Noyes气管插管手术No其它危险因素YesNoYes

喉痉挛的预防取消上感患儿的择期手术上感患儿必需手术者尽量采取区域阻滞+镇静上感患儿能够插喉罩就不要气管插管上感的患儿不要在浅麻醉下拔管，完全清醒后拔管相对安全拔管后的通气困难可以首先按照喉痉挛处理何时拔管？选择深麻醉或清醒拔管避免浅麻醉拔管深麻醉：吸痰刺激无反应清醒：睁眼目的运动浅麻醉：吸痰刺激有反应（屏气，呛咳）深麻醉拔管利弊利：气管、喉损伤减少降低了心率，血压，中心静脉压，颅内压、眼内压升高的风险弊：上呼吸道梗阻误吸再插管发生率高清醒拔管的利弊利：气道保护好弊：呼吸道创伤心血管反应舒适度差

上呼吸道梗阻后并发肺水肿

病例五患儿，男，3岁11个月，26kg,因“反复发热，咽痛，鼻阻，张口呼吸，打鼾3+年”于2011年10月20日入院，入院诊断为“慢性扁桃体炎”。患者一般情况尚可，余无特殊。体检及实验室检查P：95次/分，R25次/分，90/60mmHg，T36.5℃，舌大，颈短，肥胖，双侧扁桃3度肥大，余查体未见异常。入院时WBC增高，经过抗炎治疗3周后，WBC正常术前胸片示：双肺纹理稍增粗血常规，肝肾功，电解质，凝血均正常。麻醉经过11月14日在全麻下行“腺样体，扁桃体切除，咽成型术”入室前患儿不合作，哭闹，给予咪达唑仑1mg，安静后抱入手术室入室监测生命体征正常。患儿面容肥胖，疑似Cushing综合征面容，再次追问病史，家长确定无皮质激素使用史；

麻醉诱导前评估考虑到患儿有困难插管的可能，决定保留自主呼吸情况下先试行显露声门静脉给予阿托品0.2mg，地塞米松5mg，盐酸昂丹斯琼2mg面罩纯氧8L/min吸入10min然后8%的七氟烷吸入至患者意识消失，自主呼吸情况下用直视喉镜观察，声门清晰可见，退出喉镜。麻醉诱导静脉给予咪达唑仑2mg异丙酚45mg，舒芬10，司可林40mg诱导面罩通气顺畅插管顺利听诊双肺呼吸音清、对称麻醉维持静脉追加顺式阿曲库铵5mg，术中用2%七氟醚和瑞芬0.15µg/kg/min维持手术顺利术毕停药拔管后上呼吸道梗阻停药后自主呼吸恢复，改机控为手控至自主呼吸频率25次/分，PECO248mmHg左右时拔管拔管后突然发生明显上呼吸道梗阻症状，“三凹征”明显，血氧饱和度降至85%，面罩加压给氧未见缓解按喉痉挛处理静脉给予丙泊酚20mg，地塞米松10mg，面罩加压通气，血氧饱和度升至95%。准备给予司可林，但此时患儿上呼吸道梗阻的症状有所缓解，能自行通气，故暂未给予面罩持续正压给氧，等待患儿清醒。上呼吸道梗阻持续存在在此过程中三凹征仍较明显，PECO260-70mmHg约5min后患儿出现结膜充血，面色潮红，心率170次/分，PECO280mmHg并可见粉红色泡沫痰从鼻喷出，听诊双肺布满湿罗音

肺水肿处理静脉给予速尿20mg，地塞米松20mg，吗啡2.5mg，继之给予咪达唑仑2mg，丙泊酚50mg，舒芬3µg，维库溴安2mg，重新插管，机械通气潮气量260ml，呼吸频率16次/分，PECO2降至50mmHg左右肺水肿缓解双肺听诊湿罗音明显减少，血氧饱和度99%，心率110次/分左右观察半小时听诊双肺无明显啰音，生命体征平稳，小便100ml带管送入ICU3小时后，顺利拔管，拔管后患儿生命体征平稳5天后痊愈出院问题肺水肿的发生机制是什么？肺水肿的发生原因？如何鉴别诊断？何谓负压性肺水肿？负压性肺水肿的治疗和预后？肺水肿的发生机制血管内静水压血管通透性血浆胶体渗透压组织间负压淋巴引流受阻非心源性肺水肿原因上呼吸道梗阻（负压性肺水肿）急性肺损伤过敏反应输液过量严重颅脑外伤（神经源性肺水肿）

急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡-毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿通常没有心肺疾患的病史成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻负压性肺水肿或者梗阻后肺水肿NegativePressurePulmonaryEdemaor

postobstructivepulmonaryedema

病理生理机制在正常生理情况下，毛细血管内胶体渗透压和肺间质静水压足以抵消毛细血管内的静水压，仅有少量液体从毛细血管内进入肺间质上呼吸道梗阻导致肺水肿病理生理机制用力吸气胸腔负压极度增加静脉回流到右心增加胸内血容量（肺血）增加梗阻缓解缓解前用力呼气产生的PEEP阻止液体进入肺间质梗阻缓解后液体重新分布进入肺间质可能毛细血管的通透性也有增加肺间质漏出的液体量超过肺淋巴回流量发生肺水肿Pathophysiology

Highlynegativeintrathoracic(intrapleural)pressuregenerationIncreasedvenousreturntorightheartIncreasedintrathoracic(pulmonary)bloodvolumeRedistributionoffluidafterreliefofobstructionintopulmonaryinterstitiumPossiblyincreasedcapillarypermeability上呼吸道梗阻导致肺水肿病理生理机制体循环血压增加引起心脏后负荷增加缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加；缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低;长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生。上呼吸道梗阻导致肺水肿病理生理机制胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大肺泡一毛细血管膜应力衰竭跨壁压轻微增加:Starling力的平衡改变可引起血管内液漏出;较大的跨壁压增加:可引起毛细血管内皮屏障超微结构变化出现血管内液渗出;极度的跨壁压增高:可引起肺泡一毛细血管膜断裂，使得红细胞漏人肺泡，甚至可引起明显的肺或支气管出血;负压性肺水肿的处理机械通气（无创或者有创）正压通气复合PEEP或者CPAP严重病例需要重新插管考虑给予利尿药和吸入ß受体激动药物

预后如果处理恰当，一般在12-48小时恢复肺水肿的鉴别诊断小结小儿气道失控是围术期死亡的重要原因快速识别和正确处理喉痉挛是小儿麻醉的基本功喉痉挛重在预防喉痉挛后可能发生急性肺水肿感控=应用各种手段阻止有传染性的微生物传播方法:全球旅行限制国家层面的隔离/检疫,城市或区域层面进入病房或医院限制隔离病房个人保护设备:面罩,护镜,手套对源头气体进行过滤(最重要的环节)当条件限制时最重要的方式接触呼吸道分泌物和较大飞沫是流感传播的最常见的方式.流感一般感冒HindsWC.Aerosoltechnology:properties,behavior,andmeasurementofairborneparticles.2nded.NewYork,Wiley;1999:42–74.病毒

(0.03μm)能在空气中传播大约53天.细菌(3μm到10μm)能在空气中传播大约3天禽流感(H5N1)猪流感(H1N1)

最小阻力情况下保证气体滤过.尽可能过滤所有的微粒最小限度死腔潮湿环境中仍可以使用.麻醉期间过滤器的使用气体-机械式

-静电式123MechanicalFiltersMembrane

MagnifiedPictureonElectronMicroscope

(x3,500)Pictureofelectrostaticfiltermembraneenhancedonelectronmicroscope总之,静电吸引,如BrownianMotion(扩散拦截),可以有效拦截小微粒,有效率可达100%惯性冲撞对大的微粒也非常有效ElectrostaticAttractionDatasheetsthatyougetfrommanufacturerswhenyou’rebeingshownfilters…theytypicallyshowdatalike99.99999%,there’sawholebunchof“nines”.DuringSARS,itbecamelikethe“battleofthenines”…所以当临床医生说“过滤器对一些细菌的过滤效果如何”,我们进行的试验就是这样的,他们又一次问了错误的问题而且…如果厂家想在其手册上放上更多的“9”,就把更多细菌放在溶液中,结果自然更好3micronsinsize=10timesthediameteroftheMPPS和细菌过滤有效性测试一样,当将微生物放入溶液中,他们散入溶液中….还是形成大3microns的微粒…结果又是带很多“9”的数据出现这些试验结果带来完全错误的结论

一个细菌/病毒有效性测试表明表明滤过率>99.9999%并不意味着你完全受保护了.

应该要知道我们应该测试什么样大小的微粒?

虽然没有随机对照试验,但让我们看看权威组织和团体的推荐…

N95防护口罩>95%(MPPS过滤的有效性)N99防护口罩>99%(MPPS过滤的有效性)N100防护口罩>99.97%(MPPS过滤的有效性)ISO23328-1(2003):麻醉和呼吸系统过滤器—盐水测试法评价过滤器有效性…(唯一标准)….不幸的是NIOSH没有监管过滤器,ISO在北美也是自愿的,所以临床医生不得不确认他们问了正确的问题…你们在过滤器在过滤MPPS中的效果如何“我们从SARS中学到的最重要的一课是预防的重要性,降低感染风险合理的方式是:不要等到科学证实后才采取措施

‘当已经有合理的证据表明对公共卫生有威胁的事件迫近时,要求证据证实后才采取预防措施是不恰当的”1,21.TheHonourableMr.JusticeArchieCampbell“SARSCommissionFinalR