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文档简介
共同组织学特征:隐窝上皮折叠形成锯齿状外观分类:增生性息肉(Hyperplasticpolyps,HP)
微囊泡型MicrovesicularHP(MVHP)
富于杯状细胞型Goblet-cellrichHP(GCHP)
无蒂锯齿状病变(Sessileserratedlesion,SSL)
无蒂锯齿状病变伴异型增生(Sessileserratedlesionwithdysplasia,SSLD)传统锯齿状腺瘤
(Traditionalserratedadenoma,TSA)
锯齿状腺瘤,未分类(Serratedadenoma,unclassified,USA)(1)增生性息肉(HP)锯齿状息肉60-80%;较小(<5mm);无蒂。最常见于左半结肠和直肠。两种亚型:微囊泡型(MVHP)、富于杯状细胞型(GCHP)。MVHP可能是SSL的前驱病变(BRAF突变)。GCHP可能和TSA有关(KRAS突变)。↑微囊泡型(MVHP)↑富于杯状细胞型(GCHP)(2)无蒂锯齿状病变(Sessileserratedlesion,SSL)
全部结直肠腺瘤的2-15%;5-10mm;无蒂。右半结肠多见。目前认为是MSI-H肠癌主要的癌前病变。SSL通过异型增生-癌的过程,表现为SSL伴异型增生。SSL伴异型增生:进展到癌较快。↑SSL的增殖区不规则,细胞向表面及基底双向成熟,导致病理性的隐窝基底扩张、向隐窝侧面延伸和明显的凋亡抑制。“结构扭曲的锯齿状隐窝”定义:至少有以下一个组织学特征:延黏膜肌水平生长。隐窝基底部扩张(下1/3隐窝区域)。锯齿结构延伸到隐窝底部。不对称的增生(增殖区从基底向侧面迁移)。SSL的诊断标准:出现至少1个无争议的“结构扭曲的锯齿状隐窝”。↑SSL-结构扭曲的锯齿状隐窝↑只要出现1个无争议的“结构扭曲的锯齿状隐窝”即可诊断SSL。SSL伴异型增生(SSLD)很多基因特别是管家基因的启动子区通常存在一些富含双核苷酸“CG”的区域,称为“CpG岛”(CpGisland)。正常细胞的CpG岛由于被保护而处于非甲基化状态。启动子区的高甲基化(CIMP-H)是导致抑癌基因失活的一个机制。CIMP+与BRAF突变密切相关。SSL伴有CIMP+和/或MLH1甲基化是高风险病变。SSL伴异型增生发生率4%-8%,部分存在MLH1基因启动子区的高甲基化,MLH1蛋白的表达缺失。MLH1可以出现全部或部分表达缺失,是向异型增生转化的标志,后者的甲基化程度较低,形态学改变可能不明显。发生于≥50岁、近端结肠,>5mm。SSLD可以仅依据任何部位隐窝上皮细胞的异型性诊断。↑SSL伴腺瘤型异型增生↑SSL伴锯齿型异型增生↑SSL伴异型增生,非特殊型↑SSL伴异型增生,微小偏离型,MLH1表达缺失↑SSL伴高级别异型增生和癌——SSL伴异型增生进展到癌较快。还能看到少量的这种残存的SSL特征的组织学改变。(3)传统锯齿状腺瘤(Traditionalserratedadenoma,TSA)
<2%的大肠腺瘤,远端结肠和直肠。男女发病比例相当,60-70岁。发生机制:BRAF或KRAS突变通路。50%的TSA有可辨认的其他类型息肉(HP,SSL),可能是前驱病变。伴有其他进展期腺瘤的风险是其他类型腺瘤的7倍。TSA组织学特征外生性、绒毛状结构。细胞学特征性表现:嗜酸性胞浆伴铅笔状细胞核结构特征性表现:裂隙样锯齿状结构。隐窝特点(非特征性表现):异位隐窝
(ectopiccryptfoci,ECFs):上皮基底层形成旋涡状、球形的增生隐窝,不与粘膜肌接触。亚型:平坦型、粘液型。部分伴有异型增生。富于粘液型TSA(Mucin-richTSA,Mr
TSA)TSA伴有≥50%的杯状细胞或富于粘液细胞,杯状细胞/嗜酸性吸收细胞比例至少1:1。异位隐窝较少,较多的上皮内淋巴细胞。一般无MLH1表达缺失,常有BRAF突变,罕见KRAS突变。BRAF突变,微卫星稳定的CRC前驱病变,侵袭性较强。↑富于粘液型TSA↑TSA伴高级别异型增生。(4)未分类锯齿状腺瘤
Unclassifiedserratedadenoma(USA)定义:不能分类的具有锯齿状结构的异型增生的息肉
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