疼痛治疗方法

疼痛诊疗学疼痛概述01疼痛的基础知识02术后疼痛治疗03慢性疼痛治疗04目录癌痛治疗05一、痛苦的过去疼痛概述疼痛概述

慢性疼痛常可使患者血糖、心率、血压升高、心脑血管负性事件增加，抵抗力下降，引起患者焦虑，抑郁，失眠，丧失工作能力和社会功能，是很多患者致病、致残、致死的原因，已成为继心脑血管疾病、肿瘤等严重影响人类生活和生命质量的另一大杀手“我并不是怕死，而是怕生不如死！”-晚期癌痛患者疼痛概述

二、变革的现在--对慢性疼痛认识的转变及对策慢性疼痛是一种疾病--第九届国际疼痛学会（IASP，1999年）疼痛概述

疼痛概述2015年国际疾病ICD分类将慢性疼痛疾病分为7大类：原发性疼痛头与颌面痛骨骼肌痛内脏痛癌性疼痛神经病理性疼痛创伤与手术后疼痛疼痛的基础知识疼痛的定义：“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所

引起的不愉快感觉和情感体验”（世界卫生组织（WHO，1979年）和国际疼痛学会（IASP，1986年）疼痛的新定义（IASP

2016）

“Painisadistressingexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamagewithsensory，emotional，cognitive，andsocialcomponents”疼痛的新定义为：疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验疼痛的意义对患者而言是机体面临刺激或疾病的信号是影响生活质量的重要因素之一对医师而言是机体对创伤或疾病的反应机制是疾病的症状急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫的改变慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变疼痛机制—神经传导路径疼痛形成的神经传导的基本过程可分为四个阶段：伤害感受器的痛觉传感（转换）一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递（传导）皮层和边缘系统的痛觉整合（感知）下行控制和神经介质的痛觉调控（调节）丘脑髓干背角传入神经纤维疼痛感受示意图：从受损的细胞膜中释放内源性的致痛物质（如缓激肽、P物质、乙酰胆碱、5-HT、组胺和前列腺素等），作用于疼痛感受器（分布于全身的特殊的感觉神经末梢）疼痛机制—神经传导路径疼痛机制—神经传导路径

受刺激的疼痛感受器所产生的电冲动沿两种神经纤维传导：无鞘膜的C纤维：传导速度较慢－钝痛（弥漫，不愉快，无法忍受）；有鞘膜的Aδ纤维：传导速度较快－锐痛（明确，尖锐且定位，有界限）；疼痛机制—神经传导路径从神经纤维（C、Aδ）传导的冲动经脊髓背角进入CNS在这里疼痛信息不仅可以向上传导，并且可以加以控制疼痛机制—神经传导路径传导及控制疼痛的关键部位主要在突触，在这里冲动会引起兴奋性递质的释放（如谷氨酸和P物质等），它们将跨过突触将冲动传递给下一个神经元，让冲动沿上行通路传导疼痛机制—神经传导路径上行传导通路：脊髓丘脑束脊髓网状束脊-颈-丘束背束突触后纤维束等疼痛机制—神经传导路径到达丘脑以后，冲动通过突触向大脑皮层传递，产生对疼痛的感知及定位疼痛机制—神经传导路径内源性镇痛系统：1、下行抑制旁路：起源于大脑作用：抑制疼痛可能机理：传导疼痛的上行旁路有一定抑制作用两种抑制性神经纤维：5－HT;去甲肾上腺素疼痛机制—神经传导路径下行抑制旁路机制：通过大脑沿脊髓下行到达后角细胞，与其它脊髓细胞作用，减少疼痛在上行脊髓丘脑束中的传导疼痛机制—神经传导路径其它的抑制递质系统：包括体内存在的内啡肽和脑啡肽等，选择与上行旁路突触周围的阿片受体结合，阻断兴奋性递质的释放，抑制冲动的传导，降低痛觉疼痛机制--疼痛的敏化机制外周敏化外周伤害性感受器神经元阈值

A-δ和c-纤维兴奋性

阈下刺激疼痛*自发性疼痛*触诱发痛痛觉过敏中枢敏化脊髓神经元兴奋性

CNS对刺激的反应性

Aβ纤维传导的低阈值刺激疼痛*继发性痛觉过敏*疼痛机制--疼痛的敏化机制剧烈的伤害性刺激反复由c-纤维传入脊髓脊髓处于强化状态（“上扬”）兴奋感受野扩大对阈上刺激反应强持续长阈下刺激成为伤害性刺激

“上扬”效应疼痛机制--疼痛的敏化机制疼痛的分类疼痛原因分类伤害性、非伤害性（神经病理性和精神心理性）持续时间病程分类急性、慢性解剖部位分类头、颈、肩、上肢、胸、腹、下肢、腰、背、盆腔、会阴等表现形式分类局部痛、放射痛、牵涉痛性质分类刺痛、烧灼痛、酸痛、胀痛、绞痛糖尿病神经病变带状疱疹后神经痛神经根病癌痛腰痛骨关节炎类风湿性关节炎

纤维肌痛IBS胰腺炎

膀胱痛非心源性胸痛腹痛综合征疼痛急性或慢性伤害感受性混合性神经性内脏躯体疼痛的分类疼痛的评价方法

视觉模拟评分法（visulanaloguescale,VAS）

0--------------------------------------------10无痛123456789剧痛（疼痛完全缓解）（疼痛无缓解）

直观、简便、可靠

口述描绘评分法（verbalratingscales,VRS）

1级：无疼痛

2级：（轻度）有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰

3级：（中度）疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药，睡眠受干扰

4级：（重度）疼痛剧烈，不能忍受，需用药，睡眠受严重干扰，伴自主神经紊乱或被动体位

方法简单、可靠性相对较差，不同个体差异较大易受情感变化的影响，不同性质的疾病对评分有影响疼痛的评价方法疼痛的评价方法数字评分法（numericratingscalsNRS）

在国际上较为通用，用0到10代表不同程度，0为无痛，10为剧痛，应该询问患者，您的疼痛有多严重？

0：无痛1-3：轻度疼痛

4-6：中度疼痛7-10:重度疼痛疼痛的评价方法术后疼痛治疗术后疼痛缓解术后疼痛是基本人权偏见：阿片类药物可能出现药物成瘾已成为医生和病人的主要顾虑

通常术后8～10小时到达顶点，然后逐渐减缓。经3～4天后疼痛慢慢消失

因外科手术的侵袭产生组织障碍引起的急性疼痛

术后镇痛对病人带来的益处减少血栓机会和肺部并发症减少ICU停留时间和住院时间减少出院病人因疼痛再次入院减少慢性疼痛综合症的发生减少术后患者体内的儿茶酚胺和其他应激性激素的释放减少心肌做功和氧耗量等用药途径口服含服经皮肌注IVbolusIVPCA局部(区域神经阻滞,椎管内镇痛）药物非阿片类非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂局麻药

2-Agonists曲马多（弱阿片）阿片类吗啡芬太尼氢吗啡酮哌替啶羟考酮羟二氢可待因酮术后疼痛的治疗选择围术期最主要药物限制呼吸抑制恶心、呕吐、便秘镇静或认知异常搔痒症尿潴留阿片类药物优势有效控制疼痛多种用药途径病人自控镇痛(patient-controlledanalgesia,PCA)间断注射或口服止痛药难于保证病人血液中稳态药物浓度，病人血药浓度波动大，或低于MEAC(最小有效浓度)或接近中毒持续静脉注射过程中血药浓度逐渐升高而难于维持在恒定水平PCA可维持血药浓度与镇痛浓度保持动态接近

病人自控镇痛(PCApatient-controlledanalgesia)剩余药量PCA次数PCA键持续量追加量锁定时间开机确定键病人自控镇痛(PCApatient-controlledanalgesia)PCA的临床分类

静脉PCA(PCIA)硬膜外腔PCA(PCEA)外周神经阻滞PCA(PCNA)皮下PCA(PCSA)多模式术后镇痛的阶梯治疗

第一步：连续给予一种非阿片类镇痛药(扑热息痛、NSAIDs或COX一2选择性抑制剂)和小手术切口局麻药浸润第二步：对中度术后疼痛的外科手术，按需加入阿片类镇痛药第三步：对施行创伤程度大的操作的病人或可能术后需大剂量阿片类药的病人联合主要的外周神经阻滞、神经丛阻滞和维持释放阿片类镇痛药慢性疼痛治疗概念：持续性疼痛是指中度到重度，在特定情况下不能自行缓解的疼痛，可能伴有抑郁、焦虑等改变，如不及时治疗，持续3个月以上，即成为慢性疼痛常见慢痛疾病：颈肩腰腿痛；神经病理性疼痛；软组织疼痛；周围血管性疼痛；内脏性疼痛；癌痛；头痛慢性疼痛常见治疗药物

乙酰氨基酚和非甾类抗炎药（NSAIDS

）阿片类镇痛药局麻药α

2肾上腺素能受体激动药NMDA受体抑制药辅助药（催眠药、抗抑郁药、抗惊厥药、抗心律失常药）其它（曲马多、神经妥乐平、高乌甲素等）非甾体类抗炎药（NSAIDS）NSAIDs抑制前列腺素合成，具有中枢和外周抗炎止痛作用，大剂量时还抑制白三烯等炎性介质合成NSAIDs，介导消炎、止痛、解热效应，也导致胃肠道反应、肾功能损害，抑制血小板凝集对中等度的急慢性疼痛有效，如：肌肉痛、关节痛、头痛和风湿痛效果较好NSAIDS临床注意事项

均有封顶效应止痛封顶效应<消炎效应<解热封顶高蛋白结合率>90%以上不同时间两种药，但一种无效，另一种可能有效阿片类药物

阿片受体：μ、κ、δ受体，属肌蛋白偶联受体作用机制：通过抑制腺苷酸环化酶（cAMP）调控N型电压控制Ca2＋通道，抑制神经元兴奋性阿片类药物依强度分为弱阿片药（与受体不饱和结合）和强阿片药，依受体作用类型分为激动药，部分激动药，激动拮抗药和拮抗药临床常用：曲马多、控释吗啡、羟考酮、芬太尼贴剂等NMDA受体抑制药---氯胺酮

作用机制：与NMDA受体非竞争性结合，阿片受体作用，烟碱和毒蕈碱作用用于神经原性疼痛，触觉疼痛过敏或周围神经受压、损伤者，止痛效果尤为良好抗癫痫药

常用于治疗三叉神经痛、带状疱疹神经痛、幻肢痛等常用药物有卡马西平、普瑞巴林、加巴喷丁作用于离子通道镇静催眠药物

苯二氮卓类常用，辅助用药，地西泮、氯硝西泮有耐药性和药物依赖，避免长期使用神经阻滞疗法

作用机制：阻断神经传导通路；解除由于疼痛刺激引起的血管收缩和肌肉痉挛而导致的局部缺血缺氧；鉴别产生疼痛病变的部位预判治疗效果

阻滞方法：脑神经阻滞、脊神经阻滞、椎管内神经阻滞、交感神经阻滞、局部神经阻滞（痛点疗法）

常用药物：局麻药、肾上腺皮质激素、维生素、神经破坏药疼痛微创介入治疗

椎间盘胶原酶溶解术神经射频毁损术神经化学毁损术（无水乙醇）臭氧介入治疗激光、等离子介入治疗椎间孔镜治疗鞘内药物输入系统植入术脊髓电刺激……癌痛治疗癌痛对日常生活质量的影响：79%癌症伴有疼痛最大疼痛强度与对日常生活的干扰程度存在强相关性46%的病人仍存在最严重的疼痛与局限性的癌症病人相比，伴有转移的病人主诉疼痛强度更高，对日常生活的影响更严重癌痛的组成

持续性疼痛定时用药突发性疼痛时间疼痛类型特点相应的治疗药物持续性疼痛(backgroundpain)持续存在(occurswithordinaryactivitysuchasmovinginbed)长效阿片类药物突发性疼痛Breakthroughpain无规律突然发作fromawellcontrolledbackgroundpain.(Painmayberelatedtomorevigorousordinaryactivitysu