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文档简介
复杂冠状动脉介入治疗
相关并发症的识别与处理
宁夏医科大学附属医院心脏中心贾绍斌整理pptPCI相关并发症心脏相关并发症非心脏并发症冠状动脉痉挛冠状动脉夹层冠状动脉急性闭塞冠状动脉穿孔心脏压塞支架内血栓无血流现象边支血管闭塞支架脱落急诊CABG死亡、AMI过敏反应血管迷走反射失血性休克心包填塞急性肺栓塞肾功能损害导管打折、折断动脉血栓形成或栓塞
穿刺部位出血、血肿动脉夹层
整理ppt心脏并发症血管闭塞血管破裂血管夹层穿孔血栓形成冠脉痉挛无血流现象支架脱落急性心肌梗死心脏压塞死亡整理ppt(一)PCI并发症危险因素冠状动脉解剖因素冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果:
A型病变成功率------>85%,轻度危险
B型病变成功率------60%-85%,中度危险
C型病变成功率------<60%,重度危险整理pptPCI危险性与冠脉病变类型的关系整理ppt冠脉病变类型与成功率的关系1年后无事件生存率7581整理ppt(一)PCI并发症危险因素2.临床因素1)年龄和性别:高龄>70岁;女性;体表面积<1.6cm2,2)疾病状态:心力衰竭,AMI,UAP;肾功衰(Cr>2mg/dl);左主干病变;急诊PCI;既往实施PCI或CABG。
整理ppt(一)PCI并发症危险因素3.操作技术因素:器械选择不当术中操作不当
整理ppt冠状动脉夹层1.夹层形成两大原因冠脉解剖因素器械、技术原因弥漫长病变成角病变钙化病变偏心病变慢性闭塞病变导引导管操作不当导引导丝选择不当球囊直径大于病变血管直径整理ppt2.夹层分类(NHLBI)分型特点急性闭塞发生率(%)
A管腔内少量透X线区----少量或无造影剂滞留B透X线区分成两个平行管腔3少量或无造影剂滞留C管腔外帽样改变,10有造影剂滞留D管腔内螺旋样充盈缺损30
E
新出现持续充盈缺损9
F
非A-E型导致血流闭塞69整理ppt3.夹层防治严格规范导管操作规程根据血管病变特点选择相应钢丝、球囊及支架风险评估及时植入支架,防夹层扩展钙化病变忌高压反复扩张灌注球囊升压药,如多巴胺等有条件插入IABP除颤、临时起搏器紧急冠脉搭桥术(理论期待)整理ppt指引导管引起血管夹层整理ppt指引导管引起的冠脉夹层1A造影B撕裂整理ppt球囊扩张引起的冠脉夹层2A造影B撕裂整理ppt冠状动脉急性闭塞
1.定义:PCI过程中或后病变靶血管完全闭塞,表现为冠脉TIMI0-2级血流。
2.分型:
急性闭塞:完全闭塞,TIMI0-2级血流临近闭塞:狭窄加重,TIMI2级血流高危闭塞:先兆闭塞,残余狭窄>50%,TIMI3级整理ppt3.冠脉急性闭塞的原因
冠脉夹层80%
冠脉血栓15-20%?
冠脉痉挛1-5%?
整理ppt4.冠脉闭塞与未闭塞患者恶性事件发生率恶性事件急性闭塞(%)无急性闭塞%死亡51AMI10---502急诊CABG25---603围术期死亡5---10---围术期MI40---全国第三次冠心病介入治疗病例注册登记,择期PCI冠脉急性闭塞率为0.8%整理ppt5.冠脉急性闭塞的危险因素技术操作因素:夹层、大球囊、低血压、抗凝不充分致死因素:左心功能受损、左主干、多支病变病变因素:扭曲、成角、弥漫、偏心、CTO、多支、血栓性等病变整理ppt冠脉急性闭塞的识别胸痛90%心电图ST抬高75%低血压20%心律失常(传导阻滞、室颤)1~10%心肌酶增高3倍以上造影前向血流TIMI0~1级整理ppt冠脉急性闭塞的防治血管直径<2.5cm急性闭塞血管直径>2.5cm药物治疗:无症状或小范围缺血再次PTCA或STENT局限性夹层严重或螺旋型夹层植入STENT多个STENT结果不满意紧急PTCACABG稳定血流动力学状态!耐心操作、临危不惧!整理ppt病例急性闭塞A造影B闭塞整理ppt支架内血栓指支架植入后,由于各种因素的综合作用,支架植入处形成血栓,导致冠状动脉管腔完全性或不完全性阻塞,导致心脏性猝死,急性心肌梗死.其定义分为:1)肯定性支架血栓形成--即经冠脉造影证实者;2)可能性支架血栓形成--即虽未经造影证实,但临床资料高度怀疑者.3)不能除外性支架内血栓形成—介入治疗后患者猝死,没有对靶血管进行过血运重建,且无法确认”罪犯血管”整理ppt支架内血栓1.原因病变血管特点支架本身原因弥漫长病变成角病变钙化病变偏心病变血管腔小于2.5mm支架的材质及设计药物涂层支架支架表面电位、结构、张力整理ppt按发生时间分类急性支架内血栓:发生于支架置入后0~24小时亚急性支架内血栓:发生于支架置入后24h~30天合称为早期支架内血栓晚期支架内血栓:发生于支架置入后30天~1年迟发性支架内血栓:发生于支架置入后1年以上整理pptDES支架内血栓的发生率10个随机研究中DES支架内血栓发生率(5030例)研究名称支架内血栓支架长度支架长度/
随访时间平均参考血管直径发生率%mm病变长度(月)(mm)RAVEL018.01.88122.60SIRIUS0.421.51.49122.80ESIRIUS1.123.01.7092.55CSIRIUS2.026.21.80122.65ASPECT015.01.3562.94ELUTES0.716.01.48122.90TAXUS-II015.01.40122.99TAXUS-II1.115.91.52122.75TAXUS-IV0.621.71.5892.75TAXUS-IV0.419.81.6992.85裸金属时代为3~16%整理ppt支架内血栓形成后果发生率低:0.87%后果严重:死亡率高(20~45%);非致命性心肌梗死60~70%费用高病人(幸存者)和家属身心受创医生的个人及社会影响受挫医疗纠纷不断
仍是当今PCI治疗中最主要的死亡原因之一整理ppt支架内血栓形成的预测因素及对策临床因素:糖尿病,肾功能不全,左室射血分数下降(<30%)病变特征:弥漫病变,钙化病变,分叉病变,支架内再狭窄手术特征:多个支架,长支架,支架膨胀不良,参考血管节段残余狭窄,IVUS测量最小支架面积<5.0mm2;术后因素:
过早停用双重抗血小板药物支架设计与材质整理ppt3.支架内血栓防治术前充分抗凝及抗血小板治疗术前、后低分子肝素
术中普通肝素足量预防处理
即刻CAG
多体位投照排除夹层再次PCI,软导丝扩张至残余狭窄<20%
且无充盈缺损整理ppt病例急性血栓A造影C急性血栓B支架后整理ppt病例亚急性血栓D右冠血栓B右冠造影C前降支血栓A左冠造影整理ppt冠状动脉穿孔
--早期识别与处置策略整理ppt心脏并发症血管闭塞血管破裂血管夹层穿孔血栓形成冠脉痉挛无血流现象支架脱落急性心肌梗死心脏压塞死亡整理ppt冠状动脉穿孔发生率:0.15~2.5%
Circulation1994;90:2725-2730EllisS.Ajluni,ArnoldAZetal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera,Circulation1994;90:2725-2730穿孔的类型表现心脏压塞的危险I造影剂滞留而无外溢8II心包或心肌染色,但无喷射13III造影剂通过>1mm开放口喷射到整个心包腔63腔内穿孔冠脉穿孔至解剖腔内,如冠状窦整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt机制及危险因素PTCA时导丝和球囊的损伤支架施放不当特殊器械的使用复杂病变的冠脉穿孔风险升高术者的经验少,对病变的认识不够全面PTCA时导丝前进、球囊前进、球囊扩张及球囊破裂等均可导致冠脉穿孔。球囊/血管直径>1.2时球囊扩张导致的撕裂可延伸至血管外膜引起冠脉穿孔,球囊破裂尤其是针孔状破裂会增加撕裂和冠脉穿孔的风险导丝穿孔多见于复杂病变,如CTO、分叉、迂曲及成角等
TEC、DCA及旋磨等改变血管壁完整性的器械容易导致冠脉穿孔。旋磨导致冠脉穿孔的危险因素包括:偏心病变、病变长度>10mm及血管迂曲应用硬导丝、顺应性球囊过分扩张、高压球囊扩张、支架经内皮下进入管腔,放置支架时球囊/血管>1.3/1时穿孔危险性高CTO、分叉病变、严重迂曲及成角病变、复杂的B型和C型病变整理ppt诊断冠状动脉穿孔的诊断心包填塞的诊断整理ppt冠脉穿孔的诊断明确的穿孔术中造影易发现小的游离穿孔造影不易发现,但是也会导致心脏压塞,应注意反复造影识别血管壁外血肿造影的间接表现是血管壁受压,PCI后远端血管腔的变小一般认为是痉挛所致,应注意排除穿孔,后者不会被硝酸甘油缓解对有较深夹层者应严格监护,重复造影可发现延迟穿孔整理ppt心包填塞的诊断临床症状取决于穿孔的大小、液体量增长速度X线透视超声心动图磁共振术中或术后患者出现不明原因的胸痛、胸闷、烦躁、面色苍白、多汗、恶心、心动过缓或心动过速、低血压状态、一过性意识丧失时首先要想到时心脏压塞,此时应静脉注射阿托品提高心率和排除迷走神经反射,即刻行超声或X线透视都是诊断心脏压塞快速可靠的方法心影搏动显著减弱或消失(心影稍大)强烈提示心脏压塞,RAO30°透视下如果心影搏动消失、且心影内可见与心影外缘平行相隔的透亮带则结合症状可确诊心脏压塞,如果透亮带与心影外缘接近重叠则不提示有心包出血
当心包积液量<250ml时,心影大小可正常;当积液量>250ml时心影往往向两侧稍增大,心影形态可随体位而变化;当积液量>1000ml时,心影可向两侧普遍增大呈烧瓶状或梨状,心脏正常的弧度消失,心膈角变钝,心后间隙和上腔静脉增宽,肺野透明度增加简便、安全、灵敏、多角度多切面实时动态图像观察,并能了解血流动力学变化对数小时、甚至10天后发生的延迟性心脏压塞有较高价值整理ppt及时发现和诊断心包填塞对避免严重后果具有重要意义术中造影发现冠脉游离穿孔强烈提示会发生心包填塞整理ppt预防做好术前准备合理选择和使用导丝球囊及其他成形术器械的选择和使用充分了解病人病情,常备抢救药物、心包穿刺及心包切开引流包
硬导丝及亲水涂层导丝用于CTO病变时穿孔风险增加球囊破裂和直径过大均会导致血管穿孔。球囊破裂主要发生在钙化病变,预防措施是球囊用能扩张起的最小压力,对钙化病变用高压球囊增强指引导管支持以减少应用易穿孔导丝的可能、逐渐增加导丝硬度、通过病变后可换掉硬导丝措施都可减少使用易穿孔导丝的机会保证导丝在管腔内,导丝通过病变后头端应能顺利前进,并且头端旋转自如导丝通过病变后头端前进受限制提示其内膜下走行,应回撤并重新放置导丝器械直径过大:球囊/血管直径比应在0.5~0.6;对穿孔高危患者可选择较小的器械,逐渐增大直径与压力
整理ppt处理原则封闭穿孔保持血流动力学稳定心包穿刺引流止血:鱼精蛋白中和肝素;新鲜血浆或全血通过以上处理,60-70%的病人不需要外科手术切忌心脏按压外科急诊手术整理ppt封闭穿孔球囊长时间低压扩张贴靠植入JoMed(带膜)支架弹簧圈植入明胶海绵无水酒精整理ppt处理原则封闭穿孔保持血流动力学稳定心包穿刺引流止血:鱼精蛋白中和肝素;新鲜血浆或全血切忌心脏按压外科急诊手术整理ppt保持血流动力学稳定阻止出血最为关键!!1.快速输液(盐水.胶体液.血液回输或血浆.全血)2.升压药物整理ppt处理原则封闭穿孔保持血
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