结核病传染性疾病患儿的护理 教学课件

第十七章传染性疾病患儿的护理1第一页，共五十五页。传染性疾病患儿的护理第一节麻疹第二节水痘第三节百日咳第四节流行性腮腺炎

第五节结核病2第二页，共五十五页。第五节

结核病

3第三页，共五十五页。病因清楚治有方法防有措施概述4第四页，共五十五页。病因清楚---------结核菌1882年，发现结核菌治有方法---------抗痨药1940s，INH、RFP、PZA的使用防有措施---------卡介苗1920s，BCG的应用▲▲▲5第五页，共五十五页。死灰复燃！事实：全球处于结核病紧急状态!世界上最受无视的健康危机!6第六页，共五十五页。发病情况在世界上，每年有200百万人死于TB每年有大约８百万人新患结核病从2001年到2022，将有1000万人新感染结核菌，200万人将患病，如果照目前的趋势开展下去，35万人将死于本病。-----WHO概述7第七页，共五十五页。我国3.3亿人感染过结核

600余万结核病人0~14岁小儿结核病感染率9.6%8第八页，共五十五页。WHO:

3月24日世界结核病日9第九页，共五十五页。一、结核病概述：1、最古老的疾病之一；2、通常由结核分枝杆菌感染引起的呼吸道疾病。3、原发性肺结核:主要发生在儿童期，占儿童各型肺结核总数的85.3%.概述10第十页，共五十五页。结核杆菌分枝杆菌，具抗酸性，为需氧菌，革兰染色阳性抗酸染色为红色---抗酸杆菌分4型：人型、牛型、鸟型、鼠型，对人类致病的主要多为人型，人型是人类结核病的主要病原体。概述11第十一页，共五十五页。12第十二页，共五十五页。13第十三页，共五十五页。14第十四页，共五十五页。流行病学１、传播源：常见的传播源为家庭成员、密切接触的亲属、保姆、邻居，尤其是哺乳期母亲患开放型肺结核。概述15第十五页，共五十五页。流行病学２、传播途径：〔1〕、呼吸道：为主要传染途径，痰〔带菌〕→呼吸道→肺部感染〔原发病灶〕；(主要传播途径为呼吸道)打喷嚏概述16第十六页，共五十五页。流行病学２、传播途径：〔2〕、消化道：少数，产生咽部及肠道原发病灶；〔3〕、皮肤和胎盘：少见。.概述17第十七页，共五十五页。3、易感人群：生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的原因。新生儿对结核菌非常易感。儿童发病与否主要取决于：〔1〕、结核菌的毒力与数量〔2〕、机体抵抗力的强弱〔3〕、遗传因素流行病学概述18第十八页，共五十五页。机体免疫功能，尤其是细胞免疫细菌数量、菌群和毒力是否发病，取决于：二、发病机制19第十九页，共五十五页。结核菌进入人体肺泡后：1、被巨噬细胞杀灭；2、结核菌和巨噬细胞共生状态：〔1〕细胞免疫反响，〔2〕迟发型变态反响。二、发病机制概述20第二十页，共五十五页。发病机制----------细胞免疫结核杆菌进入体内〔胞内寄生〕致敏T淋巴细胞〔细胞免疫，4~8周〕释放多种淋巴因子激活巨噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌〔免于发病或病变局限〕21第二十一页，共五十五页。〔一〕细胞免疫反响经巨噬细胞加工处理的结核菌-----特异抗原(递给)------T淋巴受体致敏------再次刺激释放多种淋巴因子→对结核菌免疫力，宿主感染结核菌：1、免于发病或病变局限；2、伴迟发反响致发病、扩散。概述22第二十二页，共五十五页。免疫反响变态反响同一细胞免疫免疫过程中的两种不同表现发病机制----------细胞免疫23第二十三页，共五十五页。〔二〕迟发型变态反响是宿主对细菌的超常反响，往往发生于结核菌入侵人体4~8周后，引起细胞坏死和干酪化，一旦形成空洞那么结核菌大量繁殖并造成播散。小儿变态反响的临床表现可见疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑及一过性多发性关节炎。概述24第二十四页，共五十五页。病理一、根本病变〔一〕渗出性病变〔二〕增生性病变〔三〕变质性病变概述25第二十五页，共五十五页。感染结核菌后

90%5%5%不发病继发 原发性肺结核

概述26第二十六页，共五十五页。(三)小儿结核病特点〔一〕重症感染；〔二〕

组织与器官对结核菌有高度敏感性；1.肺内表现：原发病灶周围有广泛的炎症反响；2.肺外表现：多发性浆膜炎等,PPD反响大多呈强阳性反响。〔三〕淋巴系统广泛涉及；〔四有全身播散倾向。27第二十七页，共五十五页。五原发病灶部位特殊性。六大多数预后良好。七大多有明确的结核接触史。八年龄越小，PPD试验的价值越大。〔三〕小儿结核病特点28第二十八页，共五十五页。〔四〕诊断1、病史:1〕接触史2〕卡介苗接种史3〕发病前急性传染病史概述29第二十九页，共五十五页。〔四〕诊断1)接触史概述30第三十页，共五十五页。预防接种概述31第三十一页，共五十五页。发病前急性传染病史概述32第三十二页，共五十五页。2、临床表现结核过敏表现：疱疹性结膜炎、结节性红斑发热中毒病症全身淋巴结情况概述33第三十三页，共五十五页。概述34第三十四页，共五十五页。3、结核菌素试验OT试验〔旧结核菌素〕PPD试验：结核菌纯蛋白衍生物试验概述35第三十五页，共五十五页。〔一〕结核菌素试验1.试验方法：〔PPD〕因PPD反响更准确，故目前临床主要采用。将0.1ml〔内含结核菌素5单位〕PPD于左前臂掌侧中下1/3处皮内注射，形成6～10mm的皮丘，48～72小时观察结果。概述36第三十六页，共五十五页。〔一〕结核菌素试验2.结果判定见表概述硬结直径、状态〈5mm

≥5mm10~19mm≥20mm硬结、水疱、破溃、双圈意义—+++ +++++++37第三十七页，共五十五页。3.临床意义〔1〕阳性反响：①接种卡介苗所致；②无临床病症仅一般阳性，表示感染过结核菌；③婴幼儿未接种过卡介苗者，阳性反响提示体内有新的结核病灶，年龄越小，活动性结核的可能性越大；④强阳性提示有活动性结核病灶；⑤近期由阴转阳，反响强度由小于10mm增至大于10mm，增幅大于6mm，表示有新近感染。概述38第三十八页，共五十五页。〔2〕阴性反响：①未感染结核；②初次感染结核菌4～8周内；③假阴性，机体免疫反响受抑制如患有麻疹、腮腺炎、重度营养不良、免疫缺陷病和某些重症结核；④技术误差或结核菌素失效。概述39第三十九页，共五十五页。40第四十页，共五十五页。结核菌素试验

接种卡介苗与自然感染阳性反响的区别：接种卡介苗后

自然感染硬结直径多为5~9mm

多为10~15mm硬结颜色浅红

深红硬结质地较软、边缘不整较硬、边缘清楚阳性反应持续时间较短、2~3天即消失较长，可达7~10天以上阳性反应的变化有明显的逐年减弱倾向，短时间内反应无减弱倾向，一般于3~5年内逐渐消失可持续若干年，甚至终身41第四十一页，共五十五页。5、实验室检查1)结核菌检查：从痰、胃液、脑脊液、胸水、腹水中查找结核菌是确诊的重要手段。2)免疫学或分子生物学诊断：检测抗结核抗体。3)血沉：概述42第四十二页，共五十五页。5、实验室检查4)X线检查：胸部X线5)其他纤维支气管镜、淋巴结穿刺涂片、肺穿刺活检等对疑难病例诊断有帮助。概述43第四十三页，共五十五页。原发综合征：哑铃状双极影44第四十四页，共五十五页。支气管淋巴结结核：肺门影增浓45第四十五页，共五十五页。46第四十六页，共五十五页。〔五〕治疗原那么1.抗结核治疗原那么

早期、联合、适量、规律、全程、坚持。概述47第四十七页，共五十五页。〔五〕治疗原那么2.常用的抗结核药：

①全杀菌药：异烟肼〔INH〕、利福平〔RFP〕；②半杀菌药：链霉素、吡嗪酰胺〕；③抑菌药：乙胺丁醇、乙硫异烟胺。概述48第四十八页，共五十五页。〔五〕治疗原那么3.化疗方案〔1〕标准疗法：疗程9～12个月。〔2〕两阶段疗法：用于活动性原发性肺结核和重症结核。①强化治疗阶段：联用3～4种杀菌药，一般需3～4个月；②稳固治疗阶段：联用2种抗结核药，可长达12～18个月。〔3〕短程疗法：是结核病现代疗法的重大进展，远期复发少，疗程6～9个月。概述49第四十九页，共五十五页。〔六〕预防控制传染源：隔离切断传播途径：不随地吐痰、消毒等保护易感人群：接种卡介苗、增强体质、改善环境等。概述50第五十页，共五十五页。51第五十一页，共五十五页。〔六〕预防目的：预防儿童活动性肺结核预防肺外结核病发生

预防青春期结核病复燃

概述预防性化疗52第五十二页，共五十五页。适应症：1、密切接触家庭内开放性肺结核者。2、3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结素试验阳性者。3、结素试验新近由阴性转为阳性。4、结素试验阳性伴结核中毒病症者。5、结素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿。6、结素试验阳性而需较长时间使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。概述预防性化疗53第五十三页，共五十五