前哨淋巴结在组织损伤修复中的作用

18/21前哨淋巴结在组织损伤修复中的作用第一部分前哨淋巴结的概念和特性 2第二部分组织损伤后前哨淋巴结的激活 4第三部分前哨淋巴结中免疫细胞的募集和激活 6第四部分前哨淋巴结抗原提呈和免疫反应 9第五部分前哨淋巴结在损伤修复中的促炎作用 11第六部分前哨淋巴结在损伤修复中的抗炎作用 13第七部分调节前哨淋巴结功能的分子机制 15第八部分前哨淋巴结在损伤修复中的临床应用 18

第一部分前哨淋巴结的概念和特性关键词关键要点【前哨淋巴结的概念】

1.前哨淋巴结是肿瘤淋巴引流的首次转移部位，位于原发肿瘤和区域淋巴结之间。

2.它们的作用是拦截和过滤肿瘤细胞，防止它们通过淋巴系统扩散到远处的淋巴结和器官。

3.前哨淋巴结状态通常反映原发肿瘤的淋巴结转移情况，因此可以作为判断患者预后和指导治疗决策的指标。

【前哨淋巴结的特性】

前哨淋巴结的概念和特性

概念

前哨淋巴结（SLN）是肿瘤细胞最先转移的淋巴结，位于肿瘤引流淋巴管的起点附近。它们是淋巴引流系统中的关键节点，负责过滤和清除来自肿瘤区域的物质。

特性

前哨淋巴结具有以下特性：

*位置：位于与原发肿瘤最靠近的淋巴管汇合处，通常在肿瘤引流淋巴管的起点附近。

*大小：通常直径在0.5至2.0厘米之间，但根据肿瘤类型和阶段而异。

*形态：通常呈椭圆形或圆形，边界清晰。

*内部结构：包含皮质、髓质和副皮质区，类似于其他淋巴结。

*淋巴引流：接受来自特定肿瘤区域的淋巴引流，称为"淋巴盆区"。

*转移：是肿瘤细胞转移最常见的位置，在肿瘤诊断和分期中具有重要意义。

*检测方法：使用淋巴造影或同位素示踪技术进行检测。

前哨淋巴结的概念演变

前哨淋巴结的概念最早由Cabanas于1977年提出，他观察到乳腺癌中转移最常见的淋巴结位于腋窝的顶部。随后，这一概念被应用于其他肿瘤类型，包括黑色素瘤、头颈癌和胃癌。

临床意义

前哨淋巴结在组织损伤修复中具有重要意义，原因如下：

*肿瘤分期和预后：SLN中转移的存在是转移性疾病的重要指标，并可以指导治疗决策和预后评估。

*手术规划：SLN切除术可以帮助确定肿瘤是否已侵袭淋巴结，从而影响手术治疗的范围和范围。

*靶向治疗：SLN可用于靶向治疗肿瘤细胞，如放射治疗或化学疗法，并减少全身性毒性。

*监测治疗效果：SLN中转移的存在可以监测治疗效果，并根据需要调整治疗计划。

局限性

尽管前哨淋巴结在组织损伤修复中具有重要价值，但也存在一些局限性：

*假阴性：可能存在转移到SLN以外淋巴结的情况，导致假阴性结果。

*深部淋巴结：某些情况下，深部淋巴结可以是转移的首选部位，这可能难以通过SLN切除术检测。

*淋巴管阻断：肿瘤可以阻断淋巴管，导致淋巴引流模式改变，从而难以识别SLN。

结论

前哨淋巴结在组织损伤修复中发挥着至关重要的作用，它们是肿瘤细胞转移的常见部位，并在肿瘤诊断、分期和治疗中具有重要的临床意义。通过了解前哨淋巴结的概念和特性，临床医生可以优化手术规划、指导治疗决策并改善患者预后。第二部分组织损伤后前哨淋巴结的激活关键词关键要点【组织损伤后前哨淋巴结的激活】

1.前哨淋巴结是存在于淋巴引流区域边缘或入口处的淋巴结，在组织损伤时率先被激活。

2.组织损伤时，释放的炎性细胞因子和趋化因子吸引中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等炎性细胞进入前哨淋巴结。

3.前哨淋巴结内的滤泡树突状网状细胞(FDCs)被激活，它们展示抗原并刺激B细胞产生针对损伤抗原的特异性抗体。

【淋巴细胞募集和活化】

组织损伤后前哨淋巴结的激活

组织损伤后，前哨淋巴结（SLN）经历一系列活化事件，包括：

1.抗原摄取和加工

*损伤部位释放的受损细胞碎片和细胞因子引起前哨淋巴结血管内皮细胞表达粘附分子，如ICAM-1和VCAM-1。

*抗原呈递细胞（APC），如树突状细胞，从血液中迁移至前哨淋巴结，在血管内皮细胞的帮助下穿过血管壁。

*APC吞噬损伤部位释放的抗原，并在淋巴结内加工成抗原肽，并加载到MHC分子上。

2.T细胞激活

*携带抗原肽的APC迁移到淋巴滤泡，与表达特异性TCR的T细胞相互作用。

*T细胞识别抗原肽-MHC复合物后，激活并增殖，分化为效应T细胞和记忆T细胞。

3.树突状细胞成熟和迁移

*APC在摄取和加工抗原后成熟，表达共刺激分子CD80和CD86。

*成熟的APC通过淋巴管迁移至下游淋巴结，将抗原信息传递给更多的T细胞。

4.淋巴细胞增殖和分化

*激活的T细胞增殖分化，产生特异性效应T细胞和记忆T细胞。

*效应T细胞离开前哨淋巴结，进入外周循环，识别和清除受损组织中的抗原。

*记忆T细胞在组织损伤修复后存活，在再次接触抗原时迅速反应，提供免疫保护。

5.B细胞激活和抗体产生

*激活的T细胞辅助B细胞产生抗体。

*抗体与组织损伤部位释放的抗原结合，形成免疫复合物，中和抗原并促进其清除。

6.炎症细胞募集

*前哨淋巴结释放趋化因子，如CCL2和CCL3，募集单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞。

*炎症细胞迁移至组织损伤部位，清除受损组织和病原体，促进修复。

7.组织修复调节

*前哨淋巴结释放的细胞因子，如IL-10和TGF-β，在组织损伤修复中具有调控作用。

*IL-10抑制炎症反应，TGF-β促进胶原沉积和组织重塑。

总之，组织损伤后前哨淋巴结活化是一个复杂的过程，涉及抗原摄取和加工、T细胞激活、树突状细胞成熟、淋巴细胞增殖和分化、B细胞激活、炎症细胞募集以及组织修复调节。这些机制协同作用，促进组织损伤的修复和免疫保护。第三部分前哨淋巴结中免疫细胞的募集和激活关键词关键要点主题名称：前哨淋巴结中趋化因子的产生

1.炎症因子和组织损伤相关分子（如趋化因子）由受伤组织释放，募集免疫细胞到前哨淋巴结。

2.趋化因子，如CCL19和CXCL13，与前哨淋巴结基质细胞表达的趋化因子受体结合，诱导免疫细胞迁移。

3.趋化因子梯度在引导免疫细胞从受损组织向前哨淋巴结定位方面至关重要。

主题名称：树突状细胞在抗原呈递中的作用

前哨淋巴结中免疫细胞的募集和激活

引流组织受伤后的淋巴引流变化

组织损伤后，前哨淋巴结与受损组织之间的淋巴引流发生显著变化。损伤导致淋巴管破裂和细胞外基质破坏，释放致炎因子和抗原。这些信号促使淋巴管内皮细胞产生趋化因子，如CCL21和CXCL12，吸引免疫细胞，包括树突状细胞（DC）和T细胞，进入淋巴管。

树突状细胞募集和激活

树突状细胞是前哨淋巴结中抗原呈递细胞的关键组成部分。组织损伤后，DC从损伤部位向前哨淋巴结迁移，携带损伤相关抗原。DC通过淋巴管收集抗原，然后通过细胞过程延伸，检测局部环境中的抗原。

DC募集受趋化因子梯度的调节。损伤后，前哨淋巴结中CCL21和CXCL12的表达增加，引导DC沿淋巴管内皮细胞排列的趋化因子梯度迁移。DC也受到淋巴细胞趋化因子受体7（CCR7）和CXCR4等趋化因子受体的调节，这些受体与CCL21和CXCL12结合。

到达前哨淋巴结后，DC与淋巴细胞相互作用，激活T细胞反应。DC将抗原呈递给T细胞，并释放共刺激信号，如CD80和CD86，与T细胞上的受体结合，诱导T细胞活化。

T细胞募集和激活

T细胞是获得性免疫反应的主要效应细胞。损伤后，T细胞从外周血和淋巴器官募集到前哨淋巴结。T细胞募集受趋化因子和细胞因子网络的调节。

受损组织释放的趋化因子，如CCL21和CXCL12，通过CCR7和CXCR4等受体吸引T细胞到淋巴管。前哨淋巴结中也产生趋化因子，如CXCL9、CXCL10和CXCL11，进一步吸引T细胞。

此外，细胞因子，如IFN-γ和TNF-α，在T细胞募集和激活中起作用。IFN-γ诱导淋巴管内皮细胞表达趋化因子，TNF-α促进DC成熟和抗原呈递。

T细胞与DC接触后，激活并分化为效应T细胞。效应T细胞随后离开前哨淋巴结，迁移到损伤部位，清除受损组织和病原体。

其他免疫细胞的募集

除了DC和T细胞外，组织损伤后还可以募集其他免疫细胞到前哨淋巴结，包括巨噬细胞、B细胞和自然杀伤（NK）细胞。这些细胞通过类似的趋化因子机制募集，并在免疫反应中发挥重要作用。

巨噬细胞参与清除受损组织和病原体，B细胞产生抗体，NK细胞杀死受感染或异常细胞。这些细胞协同作用，有助于调节组织损伤修复过程中的免疫反应。

免疫细胞募集和激活的调节

免疫细胞募集和激活是一个复杂的、受到多种因素调节的动态过程。这些因素包括：

*趋化因子和细胞因子的产生：趋化因子和细胞因子吸引免疫细胞并调节其激活。

*淋巴管内皮细胞：淋巴管内皮细胞产生趋化因子，促进免疫细胞迁移。

*抗原的可用性：损伤释放的抗原对DC募集至关重要。

*免疫抑制：免疫抑制因子，如转化生长因子-β（TGF-β）和白细胞介素-10（IL-10），可以抑制免疫细胞募集和激活。

对这些调节机制的了解对于调节组织损伤修复过程中的免疫反应至关重要。第四部分前哨淋巴结抗原提呈和免疫反应关键词关键要点前哨淋巴结抗原提呈

-前哨淋巴结作为外周组织和免疫系统之间的门户，负责捕获和加工来自感染或损伤部位的抗原。

-抗原提呈细胞（APCs），例如树突状细胞和巨噬细胞，在前哨淋巴结中表达高水平的吞噬受体，使它们能够有效地摄取并加工来自受伤组织的抗原。

-加工后的抗原被装载到主要的组织相容性复合体（MHC）分子上，然后在前哨淋巴结中提呈给T细胞，引发免疫反应。

前哨淋巴结免疫反应

-前哨淋巴结中的T细胞识别MHC-抗原复合物后，会激活并增殖，产生特异性的效应T细胞和记忆T细胞。

-效应T细胞迁移到外周组织，清除感染或损伤部位的病原体或受损细胞。

-记忆T细胞保留在淋巴结内，为快速有效的后续免疫反应提供保护性记忆。前哨淋巴结抗原提呈和免疫反应

前哨淋巴结(SLN)是位于组织损伤或感染处附近的淋巴结，是外周免疫反应的初始位点。它们在组织损伤修复中的作用至关重要，主要通过以下机制发挥作用：

抗原提呈

SLN含有丰富的树突状细胞(DC)和巨噬细胞，这些细胞负责捕获和处理病原体或损伤相关抗原。DC延伸出长长的树突状突起，伸入组织间质，持续监测周围环境是否存在抗原。

当DC遇到抗原时，它们会将其内吞并进行加工，将抗原肽片段加载到主要组织相容性复合物(MHCI)或MHCII分子上。装载了抗原肽的DC然后会通过淋巴管迁徙到SLN。

免疫反应

在SLN中，DC将抗原肽-MHC复合物提呈给天真的T细胞。激活的T细胞增殖分化，产生效应T细胞和调节性T细胞。

效应T细胞，特别是Th17细胞，会释放促炎细胞因子的混合物，例如白介素(IL)-17A、IL-17F和IL-22，这些细胞因子的混合物可以促进局部炎症反应的发生和组织修复。

调节性T细胞，特别是Treg细胞，会释放抗炎细胞因子的混合物，例如IL-10，这些细胞因子的混合物可以抑制炎症反应，在组织修复后维持免疫稳态。

SLN在不同组织损伤中的作用

SLN在各种组织损伤中的作用已得到深入研究。例如：

*皮肤损伤：皮肤SLN在创伤愈合中起着至关重要的作用。它们促进炎症反应，招募免疫细胞，并通过释放生长因子供体修复受伤组织。

*肌腱损伤：肌腱SLN在肌腱修复中起着作用。它们促进了肌腱纤维母细胞的增殖和分化，并有助于建立肌腱内的血管网络。

*骨骼损伤：骨骼SLN在骨折愈合中起着作用。它们促进破骨细胞的激活，清除受损的骨组织，并促进成骨细胞的活性，形成新的骨组织。

结论

SLN在组织损伤修复中扮演着至关重要的角色。通过抗原提呈和免疫反应，它们协调局部炎症反应，促进组织修复，并在修复后维持免疫稳态。了解SLN的功能对于开发新的治疗策略来促进组织愈合和再生至关重要。第五部分前哨淋巴结在损伤修复中的促炎作用关键词关键要点前哨淋巴结在损伤修复中的促炎作用

炎症反应的介导

*

1.前哨淋巴结通过捕获和处理来自损伤部位的抗原，启动炎症反应。

2.淋巴结中的树突状细胞（DC）吞噬抗原并将其呈递给T细胞，导致T细胞活化和炎症因子释放。

3.前哨淋巴结中释放的炎症因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），招募中性粒细胞和其他免疫细胞到损伤部位。

免疫细胞的激活和浸润

*前哨淋巴结在损伤修复中的促炎作用

前哨淋巴结（SLN）是位于损伤部位附近的淋巴结，在组织损伤修复中发挥着至关重要的促炎作用。损伤发生后，损伤部位释放的损伤相关分子模式（DAMP），如细胞因子、趋化因子和抗原，通过淋巴管引流到SLN。

1.激活树突状细胞

SLN中含有丰富的树突状细胞（DC），可摄取和处理DAMP，成为抗原呈递细胞。DC表达Toll样受体（TLRs）等模式识别受体，可识别DAMP，并引发信号转导，导致炎性细胞因子的产生，如白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）。这些细胞因子进一步促进炎性反应的级联反应。

2.募集炎症细胞

DC释放的炎性细胞因子激活内皮细胞，诱导血管通透性增加，促进中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等炎症细胞从血管内迁移至损伤部位。此外，SLN释放的趋化因子，如CCL2、CCL5和CXCL10，可特异性募集不同类型的炎症细胞，确保修复反应的协调进行。

3.调节炎症反应

SLN不仅参与炎症反应的启动，还参与其调控。例如，SLN中驻留的调节性T细胞（Treg）可抑制过度炎症反应，防止组织损伤的加重。Treg释放抗炎细胞因子，如白介素10（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β），抑制其他炎症细胞的活性。

4.促进伤口愈合

SLN通过调节炎症反应，促进伤口愈合过程。中性粒细胞和巨噬细胞吞噬受损组织和病原体，清除感染和炎症。释放的生长因子，如表皮生长因子（EGF）和成纤维细胞生长因子（FGF），刺激成纤维细胞迁移、增殖和胶原蛋白合成，促进伤口愈合。

5.淋巴管生成

SLN还促进淋巴管生成，改善损伤部位的淋巴引流。淋巴管提供了一条从损伤部位清除感染物质和凋亡细胞的途径。淋巴管内皮细胞释放VEGF-C和VEGF-D等生长因子，促进淋巴管芽的形成和淋巴管网络的建立。

6.抗原呈递和免疫激活

损伤修复过程中，SLN激活的DC将抗原呈递给T细胞，引发适应性免疫反应。T细胞分化为效应T细胞和调节T细胞，参与炎症反应的调节和病原体的清除。

7.慢性炎症

在某些情况下，SLN过度激活可导致慢性炎症。持续的DAMP释放和炎性细胞募集可导致组织损伤的加重和纤维化。因此，靶向SLN的免疫调节策略有望治疗慢性炎症性疾病。

总之，前哨淋巴结在组织损伤修复中发挥着至关重要的促炎作用。它激活树突状细胞，募集炎症细胞，调节炎症反应，促进伤口愈合，并参与抗原呈递和免疫激活。理解SLN在损伤修复中的作用对于开发新的治疗策略具有重要意义。第六部分前哨淋巴结在损伤修复中的抗炎作用关键词关键要点【主题一】：淋巴结驻留细胞在抗炎中的作用

1.淋巴结中的巨噬细胞和树突状细胞是抗炎细胞的主要成分，它们通过清除受损组织和分泌抗炎因子来促进组织修复。

前哨淋巴结在损伤修复中的抗炎作用

导言

前哨淋巴结(SLN)位于淋巴引流系统的最远端，在组织损伤修复过程中发挥着至关重要的作用。除了其经典的免疫监视功能外，SLN还具有显著的抗炎和免疫调节作用。本文将深入探讨SLN在损伤修复中的抗炎机制，重点关注其对免疫细胞、炎性介质和免疫调节因子的调节作用。

SLN与免疫细胞迁移

损伤后，SLN被激活并上调细胞趋化因子表达，吸引免疫细胞进入淋巴结。这些免疫细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞。SLN充当免疫细胞的筛选和分化中心，选择性地允许某些亚群进入损伤部位。例如，SLN中的树突状细胞会捕获和处理抗原，随后激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。

SLN对炎性介质的调节

SLN积极参与炎症反应的调节。它们通过分泌抗炎细胞因子，如白细胞介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β，来抑制炎症。相反，它们限制促炎细胞因子的产生，如IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α。这种双重调节机制有助于维持局部炎症反应的平衡，防止过度炎症和组织损伤。

SLN的免疫调节作用

除了抗炎作用外，SLN还发挥免疫调节作用。它们促进调节性T细胞(Treg)的分化和扩增，这些Treg细胞抑制效应T细胞的活性，从而抑制炎症反应。此外，SLN产生免疫调节因子，如程序性死亡配体1(PD-L1)，抑制T细胞活化，进一步减轻炎症。

SLN与巨噬细胞极化

SLN影响损伤部位巨噬细胞的极化。损伤后，SLN产生促炎巨噬细胞(M1)，以帮助清除病原体和坏死组织。随着修复进展，SLN转向产生抗炎巨噬细胞(M2)，这些巨噬细胞促进组织再生和修复。这种动态的巨噬细胞极化过程对损伤愈合至关重要。

SLN与伤口愈合

SLN中的抗炎作用对伤口愈合至关重要。研究表明，SLN切除术会延迟伤口愈合并增加感染风险。通过减轻炎症、调节免疫反应和促进巨噬细胞极化，SLN为伤口愈合创造有利的环境。

临床应用

了解SLN在损伤修复中的抗炎作用为临床实践提供了重要见解。在某些情况下，如慢性伤口和严重的组织损伤，可能需要增强SLN功能以促进愈合。免疫调节剂或抗炎药物的局部注射可以靶向SLN，调节免疫反应并改善修复结果。

结论

前哨淋巴结在组织损伤修复中发挥重要的抗炎作用。它们调节免疫细胞迁移、炎性介质的产生，并抑制过度炎症。它们促进调节性T细胞分化，产生免疫调节因子，并影响巨噬细胞极化。通过了解这些机制，我们可以开发新的策略来增强SLN功能，改善损伤修复和伤口愈合。第七部分调节前哨淋巴结功能的分子机制关键词关键要点细胞因子的作用

1.炎症细胞释放的细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β），诱导前哨淋巴结高内皮细胞（HEV）表达趋化因子，促进抗原呈递细胞（APC）和T细胞的募集。

2.干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-12（IL-12）等细胞因子激活APC，增强其抗原呈递能力和T细胞的刺激活性，促进免疫应答。

3.转换生长因子-β（TGF-β）对前哨淋巴结免疫反应具有调节作用，既能抑制T细胞增殖，又能促进调节性T细胞（Treg）的分化，维持免疫平衡。

趋化因子和趋化因子受体的作用

1.组织损伤部位释放的趋化因子，如CCL19和CCL21，与前哨淋巴结HEV表面表达的趋化因子受体CCR7结合，引导APC和T细胞迁移到淋巴结。

2.前哨淋巴结内不同类型的趋化因子可形成趋化因子梯度，引导不同亚群的免疫细胞特异性归巢，例如CCR7+APC和CCR4+T细胞。

3.趋化因子和趋化因子受体的异常表达或功能障碍会破坏免疫细胞的迁移，影响前哨淋巴结的免疫监测和应答功能。

淋巴管生成和淋巴引流

1.组织损伤诱导淋巴管生成，形成新的淋巴管网络，促进组织液、抗原和免疫细胞的引流进入前哨淋巴结。

2.淋巴管内皮细胞表达的淋巴管趋化因子和趋化因子受体参与淋巴管生成和免疫细胞的募集。

3.淋巴引流的效率影响前哨淋巴结对组织损伤的免疫应答，淋巴引流受阻会导致前哨淋巴结的功能下降和免疫反应的减弱。调节前哨淋巴结功能的分子机制

前哨淋巴结(SLN)在组织损伤修复中发挥着至关重要的作用。SLN接受来自受伤组织的引流液，并被激活以启动适应性免疫反应。调节SLN功能的分子机制非常复杂，涉及多种细胞类型和信号通路。

细胞因子和趋化因子

细胞因子和趋化因子在SLN活化中起着关键作用。当组织受伤时，来自受伤部位释放的细胞因子和趋化因子会招募免疫细胞到SLN。这些趋化因子包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、趋化因子(CCL)2和CCL5。

树突状细胞(DC)

DC是SLN中专业抗原呈递细胞。组织损伤后，DC吞噬来自受伤组织的抗原并迁移到SLN。在SLN中，DC成熟并向幼稚T细胞呈递抗原，启动适应性免疫反应。

抗原呈递受体(APC)

APC，如主要组织相容性复合物(MHC)I和MHCII，在SLN抗原呈递中发挥至关重要的作用。MHCI将内源性抗原呈递给CD8+T细胞，而MHCII将外源性抗原呈递给CD4+T细胞。

T细胞受体(TCR)

TCR是T细胞表面的受体，用于识别特定抗原-MHC复合物。当T细胞的TCR与MHC-抗原复合物结合时，T细胞被激活并增殖。

共刺激分子

共刺激分子，如CD28和B7，在T细胞激活中起着至关重要的作用。它们提供了T细胞激活所需的额外信号，并调节T细胞反应。

抑制性调节因子

抑制性调节因子，如细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)和程序性死亡受体-1(PD-1)，有助于调节SLN内的免疫反应。它们通过抑制T细胞活化和增殖来维持免疫耐受。

细胞外基质(ECM)

ECM是SLN中的一个重要因素，它影响细胞迁移、抗原呈递和T细胞激活。ECM中的蛋白多糖和蛋白聚糖会调节免疫细胞的粘附和迁移。

信号通路

多种信号通路参与调节SLN功能。这些途径包括核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)途径。这些途径控制细胞存活、增殖和分化。

调节性细胞

调节性T细胞(Treg)和髓源性抑制细胞(MDSC)等调节性细胞在SLN中发挥作用。它们帮助维持免疫耐受并防止过度免疫反应。

表观遗传修饰

表观遗传修饰，如DNA甲基化和组蛋白修饰，被认为与SLN功能的调节有关。它们可以影响基因表达并调节免疫细胞的表型和功能。

微生物群

微生物群也参与调节SLN功能。来自共生微生物的信号可以影响DC的成熟和T细胞的活化。

总之，调节SLN功