组织和细胞的损伤（病理学）

细胞和组织的适应01一、萎缩02二、肥大和增生03三、化生目录CONTENTS教学目标1知识目标1.掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念及类型；2.熟悉各类适应的病变及结局。2能力目标1.具有辨识各类适应的能力；2.具有分析简单案例的能力。。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际沟通能力。重难点重点各类适应的概念、类型难点各类适应的类型适应（adaptation）：是指细胞和由其构成的组织、器官对内、

外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答

反应。类型：形态上分为萎缩、肥大、增生和化生。结局：一般而言，病因去除后，大多数适应细胞可逐步恢复正常。

严重的，病因持续存在或刺激强度太大，可致损伤。第二章细胞和组织的适应与损伤正常细胞、适应、损伤间的关系正常细胞适应细胞可逆性损伤细胞不可逆性损伤细胞外界持续性刺激（病因）↓适应的概述细胞和组织损伤的原因一：萎缩（一）萎缩的概念萎缩（atrphy）：已发育正常的细胞、组织或器官

的体积缩小。特点：细胞的体积缩小和（或）数量的减少。（二）萎缩的类型萎缩类型1.生理性萎缩：如老年生殖器官卵巢、子宫及睾丸等的萎缩。如胸腺青春期的萎缩。2.病理性萎缩子宫生理性萎缩（二）萎缩的类型病理性萎缩营养不良性萎缩：全身营养不良性萎缩--恶病质局部营养不良性萎缩--脑缺血→脑萎缩压迫性萎缩：肾盂积水→肾萎缩失用性萎缩：长期卧床→肌肉萎缩去神经性萎缩：脊髓灰质炎→肌肉萎缩内分泌性萎缩：脑垂体肿瘤→肾上腺皮质萎缩恶病质----全身营养不良性萎缩脑萎缩----局部营养不良性萎缩肾积水----压迫性萎缩脊髓灰质炎----去神经性萎缩萎缩脊髓灰质炎----去神经性萎缩（三）萎缩的病理变化肉眼观察：器官体小，量轻，质硬，色深。光镜观察：器官的实质细胞体积变小和（或）数量减少，细胞胞质内脂褐素增多。脂褐素？是指细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞

器残体。多见于心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质。骨骼肌萎缩（四）萎缩的结局取决于萎缩程度和持续时间细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。轻度萎缩，去除病因后可恢复正常。重度或持久萎缩，终致细胞死亡。二：肥大和增生（一）肥大和增生的概念肥大：是指细胞、组织或器官体积增大。肥大的本质是细胞器的增多。增生：是指组织或器官内细胞数目增多。增生常导致组织或器官体积增大和功能活跃。概念肥大类型：1.生理性肥大如运动员骨骼肌的肥大。如妊娠期子宫平滑肌细胞的肥大2.病理性肥大①代偿性肥大：高血压左心室心肌肥大。②内分泌性肥大：

甲亢→TH分泌增多→滤泡上皮细胞肥大；前列腺肥大。增生类型：1.生理性增生如高海拔地区外周血RBC的增生。如月经周期子宫内膜腺体的增生。2.病理性增生①代偿性增生：缺碘→甲状腺滤泡增生。②内分泌性增生：

老年男性，雄激素↑→前列腺平滑肌细胞增生。（二）肥大和增生的类型肥大病理变化：肉眼观察：器官或组织体积均匀增大，重量增加。光镜观察：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染。增生病理变化：肉眼观察：增生的器官或组织均匀弥漫性增大，或在组织器官内形成单发或多发性增生结节。光镜观察：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。（三）肥大和增生的病理变化子宫生理性肥大（增生）、生理性萎缩心肌肥大结节性甲状腺肿--内分泌性增生（四）肥大和增生的结局结局肥大的结局：

功能增强，具有代偿意义；过度→呈失代偿状态。如高血压左心室代偿性肥大，过度致失代偿。增生的结局：增强组织、器官的功能，具有代偿意义。注意：增生过度失去控制，可致肿瘤性增生。三：化生（一）化生的概念化生（metaplasia）：是指一种分化成熟的细胞类型

被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生发生于同源细胞之间。1.上皮组织的化生（1）鳞状上皮化生假复层纤毛柱状上皮单层柱状上皮变移上皮（2）柱状上皮的化生胃黏膜上皮→肠上皮化生。2.间叶组织的化生幼稚的成纤维细胞转化为成骨细胞或成软骨细胞→骨或软骨化生。如骨化性肌炎等。（二）化生的类型类型→鳞化慢性支气管炎----鳞状上皮化生慢性萎缩性胃炎----肠上皮化生（三）化生的意义有利不利（1）减弱了局部的自我功能；（2）如刺激因素持续存在，可引起细胞恶性变。可增强局部抵御外界刺激的能力小结细胞和组织的损伤适应、损伤与修复的认知01一、变性02二、坏死03三、凋亡（自学）目录CONTENTS教学目标1知识目标1.掌握变性、坏死的概念、类型及各类的主要病变特点；2.熟悉变性、坏死的原因和发病机制、结局。2能力目标1.具有辨识常见变性、坏死的大体标本和病理切片的病变的能力；2.具有运动理论知识进行简单的案例分析的能力。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际沟通能力。重难点重点变性和坏死的概念、分类及主要病变特点，坏死时细胞核的改变难点坏死的基本病变、变性和坏死的病变特点一：变性

损伤（injury）：是指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损伤细胞和细胞间质发生物质代谢、

组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

类型：变性、细胞死亡（坏死和凋亡）。损伤的方式和结果：不仅取决于损伤因素的性质、持续时间

和强度，还取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗

传性等。细胞和组织的损伤一、变性变性（degeneration）：又称可逆性损伤，是指细胞和细胞

间质受损伤后，由于物质代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现

异常物质或正常物质的异常蓄积的现象。意义：通常伴有细胞功能低下。结局：较轻度的变性，原因消除后大多可恢复正常；

严重的变性，最终导致细胞死亡。一、变性细胞水肿（水变性）脂肪变性黏液样变性玻璃样变性变性的类型（一）细胞水肿细胞水肿（cellularswelling）：又称水变性，是指细胞内水、

钠的过多积聚。

细胞损伤中最早出现的改变。

部位：心、肝、肾等器官的实质细胞。（一）细胞水肿原因：缺血、缺氧、感染、中毒、高热等。机制：①线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+-K+泵功能障碍→

细胞内钠、水积聚。②细胞质内代谢产物蓄积→渗透压负荷↑→加重细胞水肿。③细胞膜受损→通透性增高。（一）细胞水肿病理变化肉眼观察：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜观察：颗粒样变性（肿胀的线粒体和内质网）；胞质疏松样变；气球样变。肝细胞水肿肾小管上皮细胞水肿----颗粒样变性病毒性肝炎----细胞水肿（低倍镜）病毒性肝炎----细胞水肿（高倍镜）（一）细胞水肿结局：较轻度的细胞水肿：原因消除后大多可恢复正常；严重的细胞水肿：最终导致细胞死亡。（二）脂肪变性

脂肪变性（fattydegeneration）：中性脂肪蓄积于非脂肪

细胞的细胞质内。

部位：心、肝、肾等部位。其中肝最常见。原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。（二）脂肪变性机制：1）肝细胞胞质内脂肪酸增多：

①高脂饮食或营养不良→脂肪组织分解↑→过多的游离脂肪酸经血液入肝；②缺氧→肝细胞大量乳酸转化为脂肪酸；③氧化障碍→脂肪酸利用↓→脂肪酸相对↑。2）甘油三酯合成过多：大量饮酒→线粒体和滑面内质网的功能改变→甘油三酯合成↑。3）脂蛋白、载脂蛋白减少：缺血、缺氧、中毒或营养不良→肝细胞内脂蛋白、载脂蛋白合成↓→细胞输出脂肪减少而堆积于细胞内。（二）脂肪变性肉眼观察：轻度无明显变化；受累器官体积增大，色

淡黄，边缘圆钝，切面

呈油腻感。光镜观察：胞质内大小不等的球形脂

滴，大者可似脂肪细胞；石蜡切片中，脂滴呈大小

不等空泡。病理变化肝细胞脂肪变性（肉眼观）肝细胞脂肪变性（HE）肝细胞脂肪变性（苏丹Ⅲ）脂肪肝？（二）脂肪变性心肌脂肪变性：原因：慢性酒精中毒或缺氧等。

部位：常累及左心室内膜下和乳头肌部位。病变：脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，

形成黄红色斑纹，称为虎斑心。（二）脂肪变性结局：较轻度的脂肪变性：原因消除后大多可恢复正常；

严重的肝脂肪变性：最终导致肝硬化；严重的心肌脂肪变性：可致心脏破裂，引发猝死。（三）玻璃样变玻璃样变（hyalinedegeneration）：指细胞内或间质中出现半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。（三）玻璃样变1.血管壁玻璃样变缓进型高血压时，肾、脾、脑等器官的细动脉。病因→细动脉痉挛→血管壁通透性↑→血浆蛋白质渗入和基

底膜代谢物质沉积→细动脉壁厚硬、腔小→细动脉硬化。硬化的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易破裂、出血。细动脉壁玻璃样变（HE）（三）玻璃样变2）纤维结缔组织玻璃样变：见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。梁状或片状均质红染半透明物（HE）。肉眼观察：灰白、坚韧、半透明。纤维结缔组织玻璃样变（HE）（三）玻璃样变3.细胞内玻璃样变肾炎时，肾小管上皮细胞内可见大小不等圆形、红染小滴。慢性炎症时，浆细胞胞质内出现红染、圆形玻璃样小体，称Rusell小体。肝慢性酒精中毒时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，

形成Mallory小体。肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）（四）黏液样变黏液样变（mucoiddegeneration）：是指细胞间

质内黏多糖和蛋白质的蓄积。

常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化、风湿病灶等。（四）黏液样变病理变化：镜下特点：疏松的间质中，有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色黏液基质中。黏液性水肿：甲状腺功能低下时→含透明质酸的黏液样物质和水在皮肤及皮下蓄积→特征性的黏液性水肿。黏液样变性变性小结二：坏死二、细胞死亡细胞死亡（celldeath）：是指损伤严重时，细胞出

现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，

又称不可逆性损伤。

细胞死亡的类型：坏死（主要）、凋亡。（一）坏死坏死（necrosis）：是指活体内局部组织细胞的死亡。原因：局部缺血、理化学因素、生物因素等。特征：代谢停止、功能丧失、不可逆。1.坏死的基本病变细胞核的变化细胞质的变化间质的变化1）细胞坏死的主要形态学标志。2）表现为：核固缩、

核碎裂、核溶解胞质嗜酸性增强间质崩解液化→片状模糊无结构物质。耐损伤＞实质细胞1.坏死的基本病变坏死时细胞核的变化坏死细胞坏死时细胞核的变化2.坏死的类型凝固性坏死液化性坏死坏疽

纤维素样坏死坏死的类型（1）凝固性坏死概念：是指蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用减弱时，

坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。好发部位：心、肝、肾、脾等实质器官。

原因：缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂等。注：心、肾、脾的缺血性坏死一般是凝固性坏死。（1）凝固性坏死肉眼观察：坏死灶灰白、干燥，与周围正常组织分界清楚，有一条暗红色充血出血带。光镜观察：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可存在。病理变化脾凝固性坏死心肌凝固性坏死肾凝固性坏死肾凝固性坏死---镜下观概念：因坏死灶内含脂质较多，色微黄，质地松软，状

似奶酪，故名干酪样坏死。原因：结核病。光镜特点：细胞坏死彻底，一片均质红染无结构颗粒状

物质。干酪样坏死---凝固性坏死特殊类型肾结核干酪样坏死肺结核干酪样坏死（2）液化性坏死概念：是指坏死组织中可凝固的蛋白质少，或酶性消化、水

解占优势，则坏死组织易溶解液化。好发部位：脑组织坏死（又称脑软化）；

脓肿；

急性胰腺炎时，脂肪组织坏死。

病理变化：光镜观察：坏死细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。脑软化脑脓肿（3）纤维素样坏死概念：旧称纤维素样变性，镜下坏死组织与纤维素染色性质相

似，故名纤惟素样坏死。

好发部位：结缔组织、小血管壁。

常见疾病：风湿病、急进性肾小球肾炎等超敏反应性疾病；

急进型高血压和胃溃疡等非超敏反应疾病。

病理变化：光镜观察：坏死形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。纤维素样坏死（4）坏疽概念：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，出现

特殊的形态学改变。

机制：

H2S+Fe2+→FeS(黑)+2H+特殊特征：黑、臭。（4）坏疽---类型及病变特点

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽原因动脉受阻、静脉回流正常动脉阻塞、静脉回流受阻坏死伴产气腐败菌感染好发部位好发于四肢末端四肢、肺、肠、阑尾、子宫等深达肌肉的开放性创伤，伤口较小坏死类型凝固性坏死凝固性或液化性坏死凝固性或液化性坏死病变特点黑褐色，干燥皱缩，与正常组织界限清楚湿润肿胀，蓝绿色，界限不清湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音全身中毒症状无明显全身症状，预后较好发展快，全身中毒症状明显，预后差发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。干性坏疽湿性坏疽3.坏死的结局溶解吸收：小范围坏死灶→炎症反应→溶解吸收。分离排出：分离→糜烂、溃疡；排出→空洞。机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、

异物等的过程，称为机化；若坏死组织等太大，则由周围增生

的肉芽组织将其包围，称为包裹。钙化：未被及时清除的坏死组织易吸收钙盐和其他矿物质沉积，

引起钙化。（二）凋亡（自学）凋亡（apoptosis）：是指活体内局部组织中单个细胞

程序性细胞死亡。特点：凋亡是由体内外因素出发细胞内预存的死亡程序

而导致的细胞主动性死亡方式。凋亡有别于坏死。（二）凋亡（自学）

凋亡坏死机制基因控制的程序化细胞死亡，主动进行意外事故性细胞死亡，被动进行诱因生理性或轻微病理性刺激因素诱导发生，如生长因子的缺乏病理性刺激因素诱导发生，如严重缺氧、感染、中毒等死亡范围多位散在的单个细胞常为集聚的多个细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，可形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放使细胞自溶周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近巨噬细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡与坏死的比较小结损伤的修复01一、修复的概述02二、再生03三、纤维性修复目录CONTENTS教学目标1知识目标1.掌握肉芽组织形态特点、组成和作用，皮肤创伤愈合的类型及其特点；2.熟悉各细胞的再生能力，骨折愈合过程，影响创伤愈合的因素。2能力目标1.培养辨识肉芽组织的形态特点并绘制其高倍镜特征的能力；2.培养运动理论知识进行简单的案例分析的能力。3素质目标1.具有认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.具有协作能力和人际沟通能力，热爱生命、尊重生命、医者大仁的精神重难点重点各细胞的再生能力、肉芽组织、皮肤创伤愈合、骨折愈合难点肉芽组织形态及其成熟形态变化、皮肤创伤愈合类型及其特点、骨折愈合过程损伤的修复修复（repair）：是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，

机体对所形成缺损进行修补的过程。修复可完全或部分恢复

原组织的结构和功能。修复的形式：

①

再生：是指由损伤周围的同种细胞来修复。若完全恢复了

原组织的结构和功能，称完全性再生。②纤维性修复：是指由纤维结缔组织来修复，也称瘢痕修复。一：再生一、再生再生（regeneration）：是指由损伤周围的同种细胞来修复。

若完全恢复了原组织的结构和功能，称完全性再生。再生的类型：

①

生理性再生：如血细胞衰老死亡→骨髓再生新的血细胞。②病理性再生：病理状态下，细胞、组织缺损后发生的再生。不稳定细胞稳定细胞永久性细胞1.不稳定细胞：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细胞2.稳定细胞：各种腺体或腺样器官的细胞，还有间质细胞，骨细胞、软骨细胞等3.永久细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞（一）各细胞的再生能力（二）各种组织的再生过程（自学）

1.被覆上皮组织的再生。2.腺上皮的再生。3.血管的再生。4.纤维结缔组织的再生。5.肌组织的再生。6.神经组织的再生。二：纤维性修复纤维性修复：肉芽组织成熟变成瘢痕组织，称瘢痕

修复，即纤维性修复。

瘢痕组织：镜下观为纤维结缔组织玻璃样变。纤维性修复的概述

肉芽组织：是指由大量新生毛细血管和增生的成纤维细胞，及伴随的炎细胞构成的幼稚结缔组织。一、肉芽组织肉芽组织的形态？作用？怎样识别不良肉芽组织？肉芽组织成熟的形态变化？（一）肉芽组织的形态肉眼观察：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，触之易出血，无痛觉。光镜观察：大量新生毛细血管垂直于创面

而生长，近创面呈弓状吻合；大量增生的成纤维细胞；伴有炎细胞浸润：Ma，N、L。形态肉芽组织（纵切）肉芽组织（横切）肉芽组织（横切）1.肉芽组织的形态

健康肉芽组织：鲜红色，柔软湿润，分泌物少，表面颗粒均匀，触之易出血。

不健康肉芽组织：生长较迟缓，水肿、苍白色、松弛无

弹性，色暗有脓苔，表面颗粒不均匀，触之出血少。怎样识别不良肉芽组织？①②③抗感染、保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物2.肉芽组织的作用3.肉芽组织的生长规律肉芽组织在组织损伤后2～3天出现，自下向上或周围向

中心生长推进，填补创口或机化异物。

随时间推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。4.肉芽组织的成熟肉芽组织成熟的主要形态变化如下：间质的水分逐渐吸收减少；炎细胞减少并逐渐消失；毛细血管大部分闭塞，小部分改建成小动脉和小静脉；成纤维细胞合成大量的胶原纤维，成纤维细胞逐渐减少并变为

纤维细胞；最后胶原纤维发生玻璃样变，老化为瘢痕组织。二、瘢痕组织概念：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。形态：肉眼观察：灰白色、半透明、坚韧、无弹性。光镜观察：大量平行或交错分布的胶原纤维束呈均质

红染玻璃样变；纤维细胞很少；血管很少。二、瘢痕组织作用：有利作用：保证组织器官完整性；保持器官的坚固性。不利作用：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；瘢痕组织过度增生。瘢痕组织过度增生瘢痕疙瘩三：创伤愈合一、创伤愈合的概念创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。创伤愈合为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。二、皮肤创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程伤口的早期变化：创伤后第1天出现急性炎症反应。伤口收缩：2～3天后，边缘整层皮肤及皮下组织向中心移动，

伤口迅速缩小，直到14天左右停止。（一）创伤愈合的基本过程肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边

缘长出肉芽组织填平伤口。第5～6天成纤维细胞合成胶原纤维，

其后1周胶原纤维合成甚为活跃→胶原纤维玻璃样变→瘢痕形成。表皮及其他组织再生：创伤发生24h内，伤口边缘的基底细胞即

开始增生，并向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖肉芽组织表

面→增生、分化成鳞状上皮。1.一期愈合组织缺损小、创缘整齐、对合严密、无感染及异物、出血渗出少，如手术切口。愈合时间短、瘢痕小。2.二期愈合组织缺损大、创缘不整齐、对合不严密、有感染及异物、出血

和渗出多。愈合时间长、瘢痕大。3.痂下愈合

见于皮肤表浅的擦伤。创口表面的血液、渗出液及坏死组织等凝固、

干燥形成硬痂，覆盖在伤口表面。痂下发生一/二期愈合。

表皮再生完成后，痂皮即脱落。（二）创伤愈合的类型及其特点一期愈合---手术切口一期愈合1.创缘整齐，组织破坏少;2.经缝合，创缘对和严密，炎症反应轻。一期愈合

3.表皮再生，少量肉芽组织从伤口边缘长入；

4.愈合后少量瘢痕形成。二期愈合1.创口大，创缘不整，组织破坏少;2.伤口收缩，炎症反应重。二期愈合3.肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，然后表皮再生；4.愈合后形成较大瘢痕。1.血肿形成：骨折断端及周围大量出血，形成血肿，数小时后血肿凝固。