消化系统疾病-消化性溃疡患者的诊疗

消化性溃疡目录第一节诊断1第二节鉴别诊断2第三节治疗3第一节诊断一、诊断和鉴别诊断胃镜示胃溃疡性病变直接观察病变进行病理活检良性?

恶性?病理活检证胃癌消化性溃疡一、诊断和鉴别诊断癌性溃疡内镜特点溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；组织学检查边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断第二节鉴别诊断二、鉴别诊断1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果二、鉴别诊断2.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别二、鉴别诊断3.胃癌：病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI（上消化道钡餐造影检查）区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡二、鉴别诊断3.胃癌：

胃溃疡胃癌

年龄青壮年中老年病史较长，周期性较短，进行性临床表现节律性腹痛无节律性腹痛全身情况好全身情况差内科疗效好内科疗效差粪便隐血暂时阳性持续阳性胃液分析正常或稍低缺酸X线钡透腔外龛影腔内龛影胃镜检查小、平、净、光大、不平、污垢、结节二、鉴别诊断胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，血清胃泌素＞200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：二、鉴别诊断并发症1.出血胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血二、鉴别诊断并发症1.出血二、鉴别诊断并发症2.穿孔发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%三种后果：溃疡破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）二、鉴别诊断并发症2.穿孔穿孔二、鉴别诊断并发症3.幽门梗阻发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）二、鉴别诊断并发症3.幽门梗阻幽门狭窄二、鉴别诊断并发症4.癌变GU癌变率＞1%，注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者二、鉴别诊断并发症4.癌变胃角溃疡癌变二、鉴别诊断并发症4.癌变癌变第三节治疗三、治疗治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症三、治疗1.一般治疗注意休息，生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物，饮食定时定量，避免辛辣、过咸、浓茶、咖啡、戒烟酒。多饮用牛奶，豆浆停服NSAID三、治疗2.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除H.Pylori三、治疗2.药物治疗PPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqdH2RA：Cimetidine400mgbidRanitidine150mgbidFamotidine20mgbidNizatidine150mgbid抑制胃酸分泌三、治疗2.药物治疗保护胃黏膜硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散用法：1.03～4次/d，疗程4～8周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori用法：110mg3-4次/d，疗程4-6周前列腺素类三、治疗3.根除H.Pylori治疗铋剂：①枸橼酸铋钾220～240mgbid②果胶铋 100mg bid抗生素：①阿莫西林1.0 bid②甲硝唑 0.4 bid③替硝唑 0.5bid④克拉霉素 0.25～0.5 bid药物：三、治疗3.根除H.Pylori治疗★三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素铋剂+二种抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d+甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑800mg/d疗程为1～2周（甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替）四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素，用于初次治疗失败者（1根除HP方案三、治疗3.根除H.Pylori治疗区分HP(+)(-)

-如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）

-如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗HP治疗1-2周抑酸治疗（PPI)：DU2～4周；GU4～6周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定（2抗溃疡治疗（3根除HP后复查三、治疗4.NSAID溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAID剂量检测H.Pylori感染并行根除治疗未能终止NSAID者，选择PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药，PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用三、治疗5.溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤。下列情况需长程维持治疗：不能停用NSAID者；HP相关性溃疡，HP未根除者；HP阴性溃疡；HP相关性溃疡，有并发症的高龄或伴有严重伴随病者。预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或PPI常规剂量的半量维持。或采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长三、治疗5.溃疡复发的预防主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害根除HP可以治疗溃疡并防止复发三、治疗6.PU手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔疤痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变内科治疗无效的顽固性溃疡消化性溃疡pepticulcer目录概述1病因和发病机制2病理临床表现4实验室和其他检查5诊断和鉴别诊断63第一节概述

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。表皮层固有层粘膜肌层一、概述一、概述流行病学常见病，多发病，全球性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病。男性多于女性。男、女比例GU3.6～4.7∶1DU4.4～6.8∶1十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）3:1。DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年。秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方。胃酸在消化中的重要作用一、概述HCl

胃内pH：0.9-1.5

胃酸为什么不消化自身？胃酸引起粘膜损伤机制一、概述胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏发病第二节病因和发病机制二、病因和发病机制1823年英国WilliamProut消化性溃疡的形成（多因素疾病）胃、十二指肠黏膜的侵袭因素和防御-修复因素失平衡。幽门螺杆菌和服用NSAID-最常见病因，主要病因。胃酸-关键作用，直接原因。二、病因和发病机制一、幽门螺杆菌HP感染幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。空泡毒素蛋白VacA细胞毒素相关基因CagA致病部位？依据？二、病因和发病机制二、非甾体抗炎药(NSAID)10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。二、病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原H+胃蛋白酶pH＞4，失活胃酸起决定性的作用降解蛋白质分子PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。二、病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶结合发病机制为何DU多于年轻人？

DU排酸＞正常GU伴萎缩性胃炎排酸正常或降低二、病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶NOacid，NOulcerNOHP，NOulcerWarren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖1910年Shwartz二、病因和发病机制四、其他因素吸烟遗传急性应激胃十二指肠运动异常第三节病理三、病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU多数直径＜1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物活动性溃疡：有渗出、出血等情况溃疡愈合期三、病理表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？第四节临床表现四、临床表现上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊四、临床表现消化性溃疡的临床特点：慢性过程反复发作周期性发作季节性疼痛有节律性秋冬,冬春发作,天气转暖缓解四、临床表现症状——典型上腹痛——部位、性质、持续时间、特点饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右四、临床表现疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛GU：进食→疼痛→缓解餐前痛餐后痛四、临床表现其他症状缺乏特异性反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性体征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右四、临床表现特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多，GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；NSAID第五节实验室和其他检查五、实验室和其他检查胃镜检查和粘膜活检——确诊首选X线检查Hp的检查——常规检测项目

-侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR

-非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验胃液分析和血清胃泌素测定五、实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法快速尿素酶法组织切片染色Hp培养14C-尿素呼气试验血清抗体检测法第四节诊断和鉴别诊断六、诊断和鉴别诊断病史与主要症状可作