临床CRP和PCT对肺炎意义、指标参考及指示意义

临床CRP和PCT对肺炎意义、指标参考及指示意义肺炎是终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。尽管肺炎没有特异性的炎症指标，但了解临床常用炎症指标，明确其数值变化对于肺炎诊疗具有重要临床意义。C-反应蛋白CRP是一种由肝脏合成的，能与肺炎双球菌细胞壁C多糖起反应的急性时相反应蛋白。CRP一方面通过激活补体等发挥促炎作用，另一方面促进机体对病原体的识别和消除，增强对坏死和凋亡细胞的清除，发挥抗炎作用。CRP的正常参考范围血浆CRP浓度呈偏态分布，而非正态分布，70%-90%的健康人群CRP浓度低于3mg/L，部分健康人群的CRP浓度轻微升高，最高为10mg/L。有学者认为，CRP>10mg/L提示有临床意义的炎症，而CRP介于3-10mg/L提示低度炎症。hsCRP和CRP区别CRP检测快速、便捷，不受年龄、性别、贫血与否等因素的影响，且较白细胞计数变化更具特异性。超敏C反应蛋白（hsCRP）检测CRP浓度的方法更加敏感能测定和区分非常低水平的CRP，两者本质上没有区别。CRP升高临床意义CRP常于疾病初发的6-8h开始升高，24-48h达到高峰，升高幅度与感染或炎症程度呈正相关。细菌感染时，血清CRP浓度升高较为显著，80%的患者CRP>100mg/L，88%-94%的患者CRP>50mg/L。病毒性感染患者CRP水平也可能升高，但升高程度远低于细菌性感染患者。CRP水平与感染范围和严重程度有一定关系，CRP≥100mg/L时多提示脓毒症或侵袭性感染，但其对重症感染及血流感染的预测价值不如PCT。值得注意的是，CRP特导性并不高，非感染性疾病和代谢应激状态也可导致CRP升高。

表1导致CRP升高的病因降钙素原PCT是由甲状腺C细胞分泌的多肽激素，主要作用是降低血钙和血磷。PCT是降钙素的前体物质，由116个氨基酸组成，并不具备激素活性。正常情况下，PCT绝大部分由甲状腺C细胞合成与分泌，少部分由其他神经内分泌细胞产生。健康人体血液中的PCT浓度非常低，用标准检测方法通常检测不到。PCT升高的临床意义细菌感染引起全身性炎症时，几乎会诱导全身所有组织合成PCT，并释放到血液中，感染后2-3小时血液中即可检测到PCT，12-24小时达到高峰水平。峰值水平大致与感染的严重程度对应，脓毒性休克患者的PCT峰值高于单纯性肺炎或其他局部感染患者。随着炎症消退，PCT水平以每1-1.5日下降50%的速度迅速下降。若炎症刺激持续存在，PCT则会继续合成并维持在平台水平。PCT升高与细菌感染PCT对细菌感染的特异性高于其他炎症标志物，但非细菌感染或非感染性因素也可能引起PCT升高。PCT有可能出现假阴性得到控制的局部感染，例如扁桃体炎、鼻窦炎、膀胱炎、单纯性皮肤/软组织感染、脓肿或脓胸，PCT可能不会升高。在感染病程的极早期（<2小时）检测PCT，也可出现假阴性。在某些免疫功能受损状态下，PCT合成不会受损，如中性粒细胞减少、使用糖皮质激素、骨髓移植、实体器官移植和HIV感染。PCT升高临床意义根据PCT水平可以对细菌感染的可能性做出大致的判断，但还要综合考虑其他临床因素。

表3PCT不同水平的临床意义PCT在肺炎中应用PCT最大的价值在于指导社区获得性肺炎（CAP）患者早期停用抗生素，而非启动抗生素治疗。对于大多数CAP患者，无论初始PCT水平如何，都应给予经验性抗生素治疗。尤其对于危