生理心理学笔记

第页生理心理学绪论研究对象及任务·研究对象：以人的心身关系为主要研究对象·目的：为了说明各种心理活动的生理机制·它及其他相关学科联系非常紧密，随着相关学科理论和技术的发展而不断发展历史回顾自然哲学理论·柏拉图：古希腊。第一个区分“身”“心”学者。·亚里士多德：继承并发展柏拉图学说，区分出人的不同感觉的学者·笛卡尔：身心交互理论——认为人的机体是受人的灵魂控制的，而且指出灵魂对机体作用点就是人脑中的松果体·莱布尼茨：身心平行论——认为灵魂及机体是由两种不同的微粒组成。两者各不相同且都不变性，所以身心之间是平行关系，没有交互作用。推出灵魂特征的先天性脑机能定位理论——某个特定的功能对应特定的大脑某个位子·理论的基础：1811年。Bell区分了大脑、小脑及脊髓的背根、腹根·发展里程碑：Broca——语言运动区；Wernicke——语言感觉区·重要人物：Brodmann——大脑皮质分为52个区域；Penfield——倒立小人·脑机能等位理论：Lashley提出，使脑定位理论被认为存在很大局限性经典神经生理学理论把定量分析引入生理学研究，建立经典神经审理学理论·Pavlov：狗唾液分泌标本·Sherrington：猫股四头肌标本细胞神经生理学理论·示波器技术发展，对神经细胞电活动记录越来越精确，对神经细胞电发放的时间关系和频率特点展开了研究·通过细胞电活动研究，发现了网状非特异系统的功能，引申出反馈在反射活动中的作用。反射活动不仅制约于外界刺激，也制约于网状非特异系统兴奋水平所决定的唤醒状态·发现了“全或无”和“级量反射”规律化学通路学说通过对神经通路中的化学物质变化的定量研究，发现神经传导过程中的化学传递方式，从而发现心理活动过程中的化学作用机制。认识从细胞水平到了分子水平当代神经科学理论·特点：多种新方法、新理论引入研究·产生一个综合性的新学科——神经科学。生理心理学也成为神经科学的一个分支。生理心理学及心理生理学方法上的差别：·前者：改变生理状态，看心理变化·后者：改变心理状态，看生理变化三、生理心理学基础知识（详见普心、解剖笔记）1、心理学基础知识：心理活动的分类和基本规律2、精神病基础知识·定义：一些心理活动发生障碍的各种疾病总称·分类：1）情感性障碍：A、躁狂（唤醒水平高、情绪高涨、思维奔逸）；B、抑郁；C、躁狂抑郁2）精神分裂症：所有不明病因的病（A、思维障碍；B、意志衰退；C情感倒错）3、神经病学基础知识·定义：神经系统器质性疾病，即神经系统的形态学改变为其病理基础。及精神病人完全不同，他们心理活动特别是情感意志、思维判断能力正常无恙。·包括：失认症、失语症、遗忘症、帕金森氏症4、脑形态学基础知识1）神经细胞·人脑的细胞可分为神经细胞（神经元——组成神经系统的基本结构和单位）和神经胶质细胞。·基本结构细胞体：包括细胞膜、细胞质、细胞核突起：树突（传入）——数量多，粗而短，个头小轴突（传出）——长的，个头较粗大，一般只有一条，后面一部分为神经纤维，末端呈球状形成突触小体神经纤维：神经元的突起细长如纤维。主要功能是传导冲动。·分类按形态分：单级神经元（一个突起）；双极神经元（视网膜上神经元）；多级神经元（主要分布在中枢神经系统内）按功能分：传入性神经（感觉神经元）；传出性神经（运动神经元）；联络神经元（中间神经元）·神经细胞信息传导过程：树突接受其他神经元或感受器传来的信息，将信息传到细胞体，细胞体聚合多个突触分支接受来的神经信息，通过轴突传至下个神经元2）突触——神经元间信息传递·是两个神经元之间或神经元及效应器之间相互接触并传递信息的部位·基本结构：突触前膜：轴突末梢分支膨大的形成的突出小体的膜。突触小泡有化学递质突触后膜：下一个神经元的树突或胞体。有手提突触间隙·分类：兴奋性突触和抑制性突触·突触信息传导过程：神经冲动传导轴突末梢时，突触前膜去极化，对钙离子通透性增加，钙离子从突触间隙进入突触前膜。在钙离子促发下，小泡向前膜移动，释放到突触间隙中。递质经过弥散到达突触后膜，及后膜上的手提结合，改变突触后膜对某些离子通透性，引发后膜的膜电位变化产生局部突触后电位。剩余神经递质被酶破坏，灭活。3）神经系统的结构人体的神经系统由：中枢神经系统和外周神经系统两大部分构成·中枢神经系统——包括脑和脊髓脑：大脑、小脑、脑干（中脑、桥脑、延脑）、间脑（丘脑、下丘脑）、基底神经节脊髓：中枢神经系统低级部分，上部及延髓相连·外周神经系统——脑神经、脊神经、植物神经系统脑神经：12对由脑部发出的神经脊神经：31对由脊髓发出的神经植物神经系统：支配内脏器官运动的交感、副交感神经。4）脑的基本组成结构·大脑：凸-回、凹-沟或裂；灰质（神经元胞体和树突）、白质（神经纤维）；边缘系统（胼胝体下回、扣带回、海马结构、丘脑、下丘脑、乳头体、中脑被盖等组成）：内脏功能和机体内环境的高级调节中枢，也是情绪、情感的调节中枢·间脑：丘脑：除嗅觉外所有感觉的重要整合中枢，传入信息在那里整合后投射到大脑皮层特定部位。上丘脑：参及嗅觉和某些激素调节下丘脑：神经内分泌和内脏功能调节底丘脑：锥体外系的组成部分，调节肌张力，是运动功能得以正常进行·脑干：脑干腹侧由脊髓及大脑之间的的上下行纤维组成，传递神经信息，其中最大的下行纤维锥体束，主要控制骨骼肌随意运动；背侧面上下排列着12对脑神经核中脑：中脑背侧四叠体，上丘和下丘分别对视觉、听觉信息加工脑桥：延髓：调节呼吸、血压、心率、维持生命的最必要调节中枢脑干内有脑干网状结构，调节脑结构的兴奋性水平·小脑：脑桥和延髓的后方调节肌肉紧张度，以维持姿势和平衡，顺利完成随意运动。在程序性学习中重要作用·基低神经节：豆状核、尾状核、屏状核、杏仁核（嗅觉、情绪控制、情绪记忆起作用）；豆状核和尾状核组成纹状体，对机体运动功能具有调节作用5）大脑的功能分区·额叶：中央沟前方、外侧裂上方的皮层——高级认知活动的调节和控制运动的功能。筹划、决策、目标设定、人的行为能力、人格·顶叶：中央沟后方，顶枕裂前方的皮层——躯体各种感觉·枕叶：顶枕裂及枕前切迹连线的后方皮层——视觉中枢·颞叶：外侧裂下部皮层——听觉中枢5、神经生理学基础知识1）整体水平的神经生理学概念·反射：神经系统的基本活动方式·反射弧：反射活动的基础，五个部分组成。感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器·神经元两种活动方式：兴奋过程：包括条件反射和非条件反射抑制过程：包括非条件抑制和条件抑制。前者：先天的。超限抑制（无论刺激强度多大，不会引起兴奋反而引起抑制）和外抑制（现时活动以外的新异刺激引起的对当前活动的停止过程，该抑制过程）后者：后天的。消退抑制、分化抑制、延缓抑制、条件抑制神经系统内兴奋和抑制两种神经过程，按着一定的规律发生活动。·脑的电活动规律自发活动（脑电图EEG）：大脑皮层具有持续的节律性电位变化α波：8-13Hz。清醒安静状态脑电。Βα同步化，频率下降，波幅上升β波：>13Hz。受到刺激或内心激动。αβ去同步化，频率上升，波幅下降。θ波：4-7Hz。困倦，疲劳，脑发育不成熟的儿童，脑疾病。δ波：1-3Hz。深睡、药物作用，脑严重疾病诱发活动事件相关电位（ERP）：是一种特殊的脑诱发电位，通过有意地赋予刺激仪特殊的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的脑的电位，反映认知过程中大脑的神经电生理变化ERP主要成分：前三种外源性成分；后两种内源性成分P1：正波，潜伏期50-150ms。感受器接受刺激并传导大脑皮层，对心理活动基本无说明N1P2N2：负波，潜伏期150-250ms。和无意注意和有意注意及其转化有一定关系P3：潜伏期250-300ms。是ERP中最受关注的内源性成分。用于测谎的最主要指标。对刺激的判断是小概率事件（波幅大，下降快）或者是大概率事件2）细胞水平的神经生理学概念·动作电位：可兴奋细胞在阈强度及以上的适宜刺激作用下，在静息电位的基础上，发生一次短暂的可传播的电位波动。——“全或无”反应：对阈值以上的刺激无论强弱均给出同样幅值的脉冲发放。·突触后电位：化学突触中信息的传递是通过突触前膜释放化学分子（递质），作用到突触后膜上的受体，然后转变成突触后膜上的电位变化。可以在时间和空间上叠加。——级量反应：电位的幅值随阈上刺激强度增大而变高，反应频率不发生变化。它对感受的灵敏程度更精确。突触后电位、感受器电位、神经动作电位、细胞单位发放的后电位，都属于这种。·神经递质受体可以先后及几个神经递质结合产生电位，两个挨得近的神经递质可以对中间位置产生动作电位6、分子神经生物学基础1）神经信息的化学传导机制·突触·神经递质：神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。分为兴奋性和抑制性神经递质。·神经递质受体：细胞膜上特殊的蛋白分子，可以识别和选择性地及某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。·神经调质：并不直接传递神经信息，调节神经信息传递过程的效率和速率，发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能及同类神经递质相同，也可能完全不同。·逆信使：由突触后膜释放小分子物质，向突触前膜传递信息调节信息传递。如，腺苷、一氧化氮2）脑区域性能量代谢脑的耗氧量和耗能量很大，所以可以用葡萄糖和氧气的消耗量来标记脑的兴奋区域。PET——测葡萄糖消耗量，同位素标记C14fMRI——测氧气。氧和血红蛋白，脱氧血红蛋白7、生理心理学的方法学1）传统方法·刺激法：电刺激（较精确）；强刺激·损毁发：切除、药物损毁2）高级灵长类的认知活动研究为动物设计操作条件，使其完成接近及人类的某种心理作业，当动物训练到一定程度后设法记录其脑整体生理功能或某些结构的细胞点活动。然后在大脑里埋电极，再进行认知实验，测量脑细胞的变化3）脑损伤病人研究代替人的损毁法。考察脑不同部位对心理活动的影响。4）正常人的认知活动研究让正常人给及精确控制的认知条件，令其完成某项作业，记录脑功能变化规律第二章感觉一、感觉的分类1）特异性感觉系统：有专门的感受器、感受通路·距离感觉系统：对一定距离的事物产生感觉。视觉、听觉·化学感觉系统：对物质的分子及其化学性质发生反应。嗅觉，味觉·躯体感觉系统：触、温、痛、动、位置、平衡觉2）非特异性感觉系统：接受特异性感觉系统的一些信息，如大脑兴奋背景各种特异感觉系统向大脑皮层的上行通路均发出许多侧支达脑干被盖部的网状结构，再由脑干网状结构发出网状上行和下行纤维，向大脑皮层广泛弥散性地投射，调节大脑皮层的兴奋性水平，也向感觉乃至运动系统弥撒投射，以便对各种感受刺激均可给出适度的反应。二、感觉特征生理基础·感觉阈限：刚能够引起细胞电活动变化的最小刺激强度。·适宜刺激：特定感觉所对应的阈值最低的刺激。·感受野：可以引起感觉系统中特定神经元电活动变化的外周感觉范围。感受野基本相同的神经元集在一起形成了功能柱，成为感受外部事物属性的基本功能单位。神经元对自己感受野中的适宜刺激感受阈值最低，感受最灵敏。三、视觉1、视觉系统基本组成：眼——视神经——视束——皮层下视中枢——视皮层1）眼：产生视觉信号；2）视神经、视束：传递视觉信息；3）皮层下视中枢、视皮层：加工视觉信息2、眼球结构：折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体、瞳孔感光系统：视网膜、脉络膜、虹膜3、眼球折光成像的生理机制眼球折光成像需要多种反射机制相互作用才能完成准确的成像。·感受器：视网膜的光感受细胞、眼肌的本体感受器·效应器：动眼肌和控制瞳孔变化的肌肉·眼球折光成像过程中：1）非随意反射的高级中枢位于顶盖前区和上丘；2）随意反射的中枢位于视皮层4、眼内折光装置的反射活动1）瞳孔反射（光反射）·定义：进入眼球的光强度的变化引起瞳孔直径的变化。·感受器：视网膜的感光细胞（视杆、视锥细胞）·中枢：（中脑）顶盖前区。中枢兴奋引起副交感神经兴奋，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生瞳孔缩小现象2）瞳孔-皮肤反射·定义：皮肤的一部分受到强烈刺激而产生痛觉时，瞳孔产生扩大的反射活动·感受器：皮肤的痛觉感受小体。通过交感神经传导通路传递引起瞳孔扩大。瞳孔反射和瞳孔-皮肤反射都是自主神经反应，调节瞳孔的变化改变射入视网膜内的光强度，以保证视网膜成像的适宜光学条件。调节反射·定义：人的注视点在远近距离上转换时，一方面双眼产生辐辏，另一方面睫状肌收缩，晶状体曲度变大，同时引起瞳孔缩小。视轴、晶体曲率和瞳孔同时变化的反射活动就是调节反射。既包括不随意性自主神经反射活动，也包括眼外肌肉的随意性运动反应。·感受器：感光细胞·中枢：位于（大脑皮层）初级视皮层、次级视皮层和额叶眼区。·效应器：位于双眼内直肌和睫状肌5、眼动的生理心理学机制·随意性运动1）共轭运动：当头不能动时，物体移动，双眼视轴发生同向运动。2）双眼辐辏：双眼视轴总是反方向运动；A、辐合：正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近；B、分散：物体由近处向远处移动，双眼视轴均向两颞侧分开。·非随意运动扫视：观察范围较大的复杂物体时注视点的非随意运动。注视及微颤：在两次扫视之间眼球不动称为注视，事实上眼球并非绝对不动，而是发生快速微颤，功能是防止视觉适应。追随运动：观察运动物体时注视点随物体移动，其中还有震颤现象。·眼动中枢眼动的神经中枢主要位于：脑干网状结构。双眼注视活动的中枢位于：中脑网状结构，桥脑网状结构，上丘和顶盖前区水平运动中枢位于：桥脑前部的网状结构垂直运动的中枢位于：中脑网状结构随意眼动：除了脑干的这些低位中枢外还受到视皮层、额叶眼区、顶叶皮层的调节，以及小脑的影响。6、视网膜的光感受机制·视网膜的结构神经节细胞——双极细胞——感光细胞（视杆细胞，长而细；视锥细胞，粗而短）·视网膜的光感受机制包括：光生物化学和光生物物理学光生物化学反应光分解反应：视紫红素（11-视黄醛+视蛋白）全反视黄醛+视蛋白+能量放大反应：光感之后有一个放大反应，一个视紫红素分解引起几个GTP分子及G蛋白结合（一级放大），再激活DPE，造成cGMP失活（二级放大）光生物物理反应：感光细胞在受到光刺激后产生超极化，并且其电位变化是级量变化。点位变化及光刺激强度成对数关系。7、颜色视觉的光生物化学基础视锥细胞中的三种视蛋白分别对三种波长的光反应灵敏，所以形成颜色视觉中的三原色。·色觉理论1）三色说：颜色由感受红、绿、蓝三原色的神经元不同的兴奋程度混合而产生。缺点：不能说明为什么有颜色负后效，为什么有黄蓝色盲2）拮抗说（四色说）：白-黑视素，红-绿视素，黄-蓝视素的同化和异化决定了色觉。缺点：无法解释三原色的存在两种学说的调和：神经生理学研究，在视网膜水平上视觉信息是按三色说的机制被处理，而在视觉通路上则是拮抗说的机制被编码8、视觉信息的传导视网膜（感光细胞—双极细胞—神经节细胞）——视神经——视交叉（鼻侧交叉、颞侧不交叉）——视束——外侧膝状体——视放射——视皮层（V1（17区初级视皮层）、V2、V3、V4）·视网膜内信息传递感光细胞—双极细胞—神经节细胞细胞联系的一般规律：几个是感受细胞及一个双极细胞联系；几个双极细胞及一个神经节细胞相关。视网膜中央凹只有视锥细胞；每个视锥细胞只及一个双极细胞相连，这个双极细胞只及一个神经节细胞相联系。因此中央凹视敏度最高，周围逐渐减少。·视觉通路及信息传递视神经——视交叉（鼻侧交叉、颞侧不交叉）——视束——外侧膝状体——视放射——视皮层（V1（17区初级视皮层）、V2、V3、V4）视觉通路始于视网膜上神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于外侧膝状体来自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；来自两眼颞侧的视神经不交叉，投射到同侧外侧膝状体。外侧膝状体是大脑皮层下的视觉中枢，外侧膝状体发出的纤维经视放射投射到大脑皮层的初级视皮层（V1区），继而及二级V2，三级V3，四级V4等次级视皮层发生联系。9、视觉信息的加工及编码1）视中枢神经元的感受野·感受野及视觉空间编码关系密切。视野、视网膜和各级视中枢的某些神经元之间有着精确的空间对应关系。视野中的每个部分都激活中枢中的特定神经元，每个神经元也有特定的视野区域及之相对应，所以把收到光刺激之后能够引起某一特定神经元电放变化的视野区域称为该神经元的感受野·同心圆式感受野：神经节细胞和外侧膝状体神经元的感受野都属于这种·视皮层神经元的感受野分为3种：简单型、复杂型、超复杂型2）神经节细胞的感受野·其大小受其联系的视觉感受单位的大小的影响。中央凹附近的神经节细胞主要接受一个视锥细胞的视觉信息，感受也就比较小。·视觉感受单位之间的横向联系产生的侧抑制使神经节细胞的同心圆感受野的中心区和外周区之间总是拮抗的。·开反应：中心区光刺激引起神经元发放频率增加的现象；闭反应：撤出光刺激引起神经节细胞单位发放频率增加的现象。·开中心细胞：中心区光刺激引起神经节细胞开反应，而周边区引起闭反应的神经节细胞3）外侧膝状体神经元的感受野·其及神经节细胞感受野基本相似，也是中心区和外周区相互拮抗的同心圆式感受野。10、视皮层的功能住·视皮层功能柱：具有相同感受也并有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，此结构就是功能柱·2种功能柱理论特征提取功能柱理论目前发现的特征提取功能柱包括：方位柱、眼优势柱、颜色柱方位柱：对图形的边界线、边角的位置及其出现的方向和运动方向进行提取。每个神经元只能对出现在适宜位置并按特定方向移动的线条和边角做出最大反应（兴奋）眼优势柱：左眼优势柱和右眼优势柱内的而神经元只对相应眼球传来的信息由最大反应。颜色柱：穿插在眼优势柱内，同一柱内的神经元的光谱特性相同。方位柱及颜色柱是两套相互独立的机能单位，但颜色柱及眼优势柱发生重叠关系空间频率功能柱理论认为视皮层中的功能柱并不是对每种视觉特征信息进行提取，而是对课题的空间频率特征信息进行提取。视皮层神经元类似傅立叶变化分析器，可以吧视觉特征分解成为若干正弦波，即具有不同空间频率特征的信息。每个神经元对不同的空间频率产生最大反应。神经元按其产生最大反应的空间频率的不同，组成不同的空间频率柱，空间频率住提取的信息组合起来产生视觉。四、听觉1、耳的构造·外耳：耳廓和外耳道组成。功能：汇聚声波和传导·中耳：鼓膜和鼓室组成。鼓室内有三块听小骨（锤骨、砧骨、镫骨）；听小骨把鼓膜的震动传导到内耳·内耳：耳蜗（有听觉感受器）、前庭和半规管（主要有平衡觉感受器）组成。可以感受声音刺激和产生平衡觉耳蜗结构由前庭阶、中间阶、鼓室阶三层平行管状组织构成。前庭阶和鼓室阶充满了外淋巴；中间阶充满内淋巴中间阶及鼓室阶之间的基膜上分布着声音感受细胞——毛细胞声波的传导：震动由听小骨通过卵圆窗——前庭阶的外淋巴——中间阶的内淋巴。内淋巴的震动导致毛细胞纤毛的震动，产生感觉器电位变化2、听觉传导通路内耳毛细胞——编码后传给双极细胞——耳蜗神经节细胞——听神经——延脑耳蜗神经核——上橄榄核下丘——内侧膝状体——颞叶听皮层（41初级听皮层、21、22、42区）3、听觉信息编码·共振说：认为声音频率以基底膜的宽窄来编码；低频声波易引起较长纤毛的毛细胞和较宽基膜的共振，高频声波引起较短纤毛的毛细胞及较窄基膜的共振。但是基膜最长和最短的比例不到20：20000·位置说：对共振说修正，认为不同频率的声音在基底膜不同位置上引起的共振程度不同，声音频率以最大共振位置来编码。基底膜整体振动时，不同部位上最大敏感震动频率却存在着微小差异。·频率说：认为声音频率以神经元发放频率来编码。但是神经元最大发放频率不超过千赫兹，可是人类却可以感受到16千赫兹以下声音·齐射说：对频率说的修正，认为声音频率若干神经元发放频率的叠加结果来编码·行波说：液体中，波频率低，传播距离远，耳蜗近端编码高频率音，远端编码低频率音。不同频率的行波引起不同感受细胞的最大兴奋，在耳蜗内对声音频率进行着细胞分工编码。五、躯体感觉躯体感觉包括：1）浅感觉：触觉、压觉、振动觉、温度觉2）深感觉：对关节、机体位置、运动及受力作用的感觉3）内脏感觉1、躯体感觉的信息编码方式·躯体感觉对刺激模式的编码方式：细胞分工编码；躯体感觉的强度编码方式是调频编码·各种躯体感觉没有特定的适宜刺激，体表同一区域分布着各种躯体感觉的感受细胞。因此躯体内外的各种刺激按其性质引起相应感受细胞的兴奋，神经信息沿同一条神经通路传入中枢。2、躯体感觉中枢神经元及体表感觉区的对应关系·脊髓神经元和体表之间的垂直方向上呈现出脊髓节段及体表节段间的对应关系·大脑皮层的躯体感觉中枢神经元及体表之间也存在对应关系——“Penfield倒立小人”·体表所对应的不同水平的感觉中枢的区域叫：体表在感觉中枢的代表区。受刺激后可以引起某个感觉中枢神经元神经冲动发放变化的体表区域叫：该神经元的感受野。3、浅感觉·躯体浅感觉通路感受器——对应脊髓神经节——脊髓感觉中枢——脊髓丘脑前束和侧束——脊髓丘脑系——丘脑腹后外侧核和后核——大脑皮层中央后回上2/3部深感觉——本体感受器·肌腱中存在着腱感受器。当肌肉收缩变短，腱感受器受牵拉，产生神经冲动；肌肉数丈时，不产生神经冲动。·肌肉纤维间的肌梭存在肌梭感受器。肌肉舒张时，肌梭受到张力增加，肌梭感受器发放增加；肌肉收缩时，肌梭受到的张力减小，肌梭感受器发放减少。·腱感受器和肌梭感受器相互协调感受肌肉张力变化。·在关节囊内海存在一些感受器，感受肢体位置的变化·深感觉通路内侧丘系：躯干和四肢感受器——脊髓后柱核——薄束和楔束——内侧丘系三叉丘系：头面部感受器——三叉神经——三叉神经节——三叉神经中脑核——三叉丘系内侧丘系和三叉丘系都到达丘脑腹后核。最后投射到大脑皮层中央后回内脏感觉·各种内脏都存在机械感受器、温度感受器、化学感受器、游离神经末梢来感受体内各种环境变化·传递内脏感觉的植物性神经系统·下丘脑是重要的皮层下内脏感觉中枢，包括多种感觉内脏感觉中枢。皮层中的内脏感觉中枢则是边缘叶。下丘脑和边缘叶在接受内脏感觉信息的同时，也对内脏活动进行调节。痛觉·躯体各部分中分布大量游离神经末梢——可能是痛觉感受器。但各种感受器受到超强刺激都会产生痛觉。·生理学意义：提醒机体超强刺激的存在，避免更严重的伤害·特点：它包含了情绪成分、植物性成分、运动成分。痛觉会引起一些负面情绪，使内脏产生功能变化，并使躯体产生逃避等行为痛觉适应性较差，持续时间长，痛觉刺激反复出现·理论：A、强度理论：各种感受细胞受到超强刺激时产生的神经冲动齐射是痛觉的生理基础；B、横式理论：痛觉刺激会引起特殊模式的神经冲动，是痛觉的生理基础第三章知觉失认症所揭示的知觉脑机制·失认症：指患者在没有精神疾病，意识清晰，注意力正常，感觉系统及感觉功能都能正常的情况下，不能通过感觉系统来识别或再认物体，即不能对物体形成正常知觉的一类神经性疾病。视觉失认症·统觉性失认症患者只能知觉到事物的个别属性，但不能同时认识事物的全部属性，又称为同时性视觉失认症病因：可能是次级视皮层V2区，以及视皮层及支配眼动的皮层结构之间的联系受损。不能通过眼动机制连续获得物体的复杂信息。·联想性失认症患者可以知觉物体的各种属性，也可以把这些属性整合起来对物体进行知觉。但是患者不能对物体命名，也不知道物体意义、用途病因：多数是由于颞下回或者枕-颞通路受损造成·颜色失认症患者不能命名颜色，也不能识别颜色。分类：1）全色盲性失认症：不能知觉颜色。病因：双侧或单侧大脑皮层枕叶腹内区受损2）颜色命名性失认症：不能对颜色命名（实际上是一种失语症）病因：左颞叶或左额叶皮层语言区受损，或视皮层及语言区皮层之间的联系受损3）特殊颜色失语症：及颜色命名失认症类似，但患者的颜色的听觉表象功能也丧失病因：推测是V4区广泛受损。·面孔失认症不能分辨不同的人的相貌分类：1）熟人面孔失认症：可以知觉到人的面孔的区别，但不能通过面孔的区别分辨陌生人和熟悉人。病因：通常是双侧或右内侧枕-颞皮层之间的联系受损2）陌生人面孔失认症：可以通过面孔区分熟悉人和陌生人，但不能区分陌生人中不同个体。病因：两侧枕叶或右侧顶叶皮层受损。听觉失认症患者不能根据语音形成语词知觉，或不能分辨音乐的音调，或不能区分不同人说话的嗓音。·词聋患者：左颞叶22区或者42区受损。·乐音失认症患者：右颞叶22区或42区受损。·陌生人嗓音失认症患者：两侧颞叶22区受损体觉失认症包括实体觉失认症、皮层触觉失认症、本体觉失认症知觉的细胞生理学基础皮层中的超柱和联络皮层多模式感知细胞，在知觉形成中具有重要作用，并可能是直觉的结构和功能单位。超柱仅实现同一种感觉模式中，各种属性的综合反应，形成简单的直觉；联络皮层的多模式感知细胞，则将多种模式的感觉信息综合为复杂的知觉。1）超柱理论·超柱：感觉皮层中存在着一些提取感觉特征的功能柱。感受野相同的各种功能柱组合在一起，就形成超柱·超柱对同一感受野上的刺激的各种特征进行提取（如颜色、方位等进行同时性或并行性信息提取），并进行初步的整合，形成简单知觉。2）多模式感知细胞理论·大脑联络皮层中存在一些多模式感知细胞。·该细胞对复杂刺激物产生较大反应，但对简单刺激反应很小。·该神经元接受来自多种皮层感觉区的神经纤维，对多种感觉刺激产生反应。·根据以上发现，一般认为多模式感知细胞是整合各种感觉信息，产生综合反应的结构基础视知觉的生理基础皮层背侧通路实现了“这是哪里？”，腹侧通路实现“这是什么”空间知觉的枕-顶通路·视觉信息从初级视皮层V1区出发——经过次级视皮层V2、V3区到达颞中回（MT区）——MT区加工后经过颞上沟内沿（MST区）和颞上沟底（FST区）进一步加工——最后传到顶叶下顶区和顶内沟外侧，形成物体空间知觉和运动知觉。·MT区神经元及视野存在着空间对应关系，对较大的视野区域的信息产生反应。·MT区每个神经元的感受野周围都存在一个抑制区，因此MT区每个神经元及背景运动方向相反的刺激物最敏感，因此不仅对视野中物体相对空间关系形成知觉，还对图形背景反向运动最敏感，产生物体运动知觉。物体知觉的枕-颞通路·视觉信息沿V1—V2—V3—V4—颞下回（IT）通路传递，对各种视觉特征进行初步处理。·V4区的神经元可以完成图形-背景分离功能·颞下回（IT）对刺激物的细微结构进行精细加工·IT区可分结构和机能特性不同的两个区：1）颞下回前部的前区（TE区）：其神经元感受野较大，可以对熟悉物体进行快速确认反应，说明前区和物体记忆功能有关；2）靠近枕叶部分为后区（TEO区）：对相似物体的细微差别进行较灵敏的辨别自上而下加工的信息流知觉信息流流动于非常复杂的皮层-皮层网络之中，这些功能并非都是实现底-顶加工的信息流，其中很多实现自上而下加工的信息流。按照距离，可分为短、中和长三类反馈联系。面孔识别的生理机制·熟悉人面孔负载较多信息，伴随更高的能量耗费的控制加工过程；熟悉人左侧脸负载的信息较右侧脸多，而陌生人右侧脸负载信息多。面孔识别是一种复杂的视知觉过程。既包含自动加工的并行加工过程，又包含控制加工的串行加工；既有自上而下也有自下而上的指导过程。及面孔识别加工过程的复杂性相适应，对面孔识别过程的ERPs研究发现，面孔识别引发的ERPs成分中潜伏期较长的中晚期成分占多数。越复杂的识别过程，ERPs成分潜伏期越长。一些研究结果发现，在猴子的杏仁核中存在一些及面孔识别有关的结构，并且在猴子脑颞上沟上沿发现了对熟悉面孔产生特定反应的神经元。这些细胞可以分成2类：1、观察者中心细胞，不区分熟悉面孔及陌生面孔，只对面孔及观察者的相对位置产生反应；2、对象中心细胞，只对熟悉面孔产生反应。知觉理论及其生理机制研究知觉特征整合理论认为知觉有两个阶段：1）前注意阶段：并行加工，容量无限，自动加工，不耗费心理资源；2）特征整合阶段：串行加工，容量有限，控制加工，要耗费心理资源知觉的脑事件相关电位研究及知觉过程有关的ERPs成分：N1波：N1波波幅会随着知觉过程中注意的参及程度的降低而降低。不匹配负波（MMN）：N2波的早期成分，属于外源性ERPs成分，反映了知觉形成的自动加工过程。加工负波：N2波的晚期成分，属于内源性ERPs成分，反映了知觉的控制加工过程。意义波：P3波，属于内源性ERPs成分，反映了主体对刺激产生知觉和理解的过程。第四章注意一、非随意注意的生理机制·非随意注意：是由外界较强的新异刺激或引起主题意外干的刺激所引发的不由自主的被动注意。·非随意注意的生理机制：是朝向反射——其行为表现是，中止现行活动，头部甚至整个身体转向刺激的防线，使用各种感觉器官感觉刺激并判断其对集体的意义。·朝向反射引起的生理变化A、外周生理反应：各种外周生理反应在朝向反射产生的过程中都有一定变化皮肤电：最稳定的重要生理指标眼动：较早的生理反应，及朝向反射早期的信息收集功能有关B、中枢生理反应：不会随刺激的重复而完全消退。这说明消失的只是对刺激的行为反应，而对刺激的信息处理并没有完全消失二、朝向反射的理论解释·Bavlov从经典条件反射理论出发，认为朝向反射是外抑制作用的结果：新异刺激在脑内引起的强兴奋灶抑制了当前的条件反射活动，产生朝向反射随着新异刺激的反复出现，由于习惯化作用，在脑内逐渐产生了消退抑制，抑制了新异刺激引起的兴奋灶，朝向反射逐渐消失。也就是说，脑内发展的外抑制是朝向反射形成的机制，而主动性内抑制过程（消退抑制）的产生引起朝向反射的消退·神经活动模式匹配理论1、Sokolov应用条件反射理论解释朝向反射的产生机制，认为：每一种刺激都会在神经系统内引起特定的神经反应模式若新接收的刺激引起神经反应模式而已形成的反应模式不匹配，则会引起朝向反射。若新异刺激多次重复，其对应的反应模式已形成固定模式，则朝向反射消退。这种模式匹配过程发生在传出神经元中。两种模式不匹配就会导致传出神经元从不反应状态转变为反应状态2、实验证据——顶负波及不匹配负波（MMN）刺激模式的变化导致大脑内的处理不同，波就不同初次出现新异刺激引起的朝向反射——通常伴有较大的顶负波，即N2波对刺激习惯之后由于刺激变化又再次引起朝向反射——通常伴有两个波峰的N2波，分别是N2a（MMN）和N2b。而N2b和随后产生的P3波一起组成复合波，是MMN的后续成分。如果MMN随后不伴随N2b-P3复合波或一个正波，就不会出现朝向反射。MMN：只反映出刺激模式的变化，只要这种模式在重复应用时发生一定的变化就能有效地引起MMN波。外部刺激强度变化幅度越大，则MMN波出现的潜伏期越短，持续时间短，负波峰值较高。3）不同情况下的朝向反射引起不同ERP说明了朝向反射的中枢机制的复杂性。三、选择注意理论的生理机制——丘脑网状核闸门理论该理论建立在脑干网状结构研究结果的基础上·脑干网状结构——使大脑皮层产生大面积的去同步化兴奋丘脑非特异系统——维持脑的同步化节律·丘脑网状核：1）在调节脑干网状结构和丘脑非特异系统两个机制的过程中有着特殊作用，实现非随意注意和随意注意之间的相互转化。2）它既接受大脑皮层的调节性信息，又接受脑干网状结构的非特异信息；既影响丘脑的各种特异感觉和核团，又影响中脑网状结构。从而实现对特异投射系统和非特异投射系统的调节功能。·调节过程1）随意注意状态：随刺激反复作用，额叶皮层和内测丘脑的神经冲动传到丘脑网状核，引起丘脑网状核兴奋，选择性抑制丘脑感觉核团，抑制对无关刺激的感知，产生随意注意。丘脑内侧、大脑额叶皮层（+）——丘脑网状核（+）——丘脑特异核团（-）2）保持非随意注意状态：当接收新异刺激时，脑干网状结构兴奋引起大脑皮层广泛兴奋，产生朝向反射。在非随意注意状态下，中脑网状结构的兴奋对丘脑核产生抑制，使丘脑特异感觉核团高度兴奋，保持非随意注意状态中脑网状结构（+）——丘脑网状核（-）——解除了丘脑特异核团的抑制四、注意缺陷障碍·注意缺陷是这类儿童共同突出的问题·表现：明显注意集中困难，注意持续时间短暂，活动过度或冲动。·分类：注意障碍型：学习分心、不注意听讲、作业拖拉、粗心大意、丢三落四、做事有始无终、心不在焉、不遵守规则或指令多动型：课堂小动作多、静坐不持久、平时话多、干扰他人活动、不能安静玩耍、打架斗殴、冲动过火冒险行为、不遵守纪律秩序游戏规则混合型·治疗：暂无有效治疗方法，采用小剂量精神运动兴奋剂。如，利他灵，增强5-羟色胺递质释放，提高病人反应抑制能力。第五章学习一、学习·定义：有机体通过对外界刺激的感知来了解外部世界以及改变自身的过程。·内部过程：学习是改变图示的过程·外部过程：学习是改变行为的过程二、学习模式1、联想式学习——行为主义主张的动物和人类的学习方式·特点：由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上中枢兴奋之间形成联结而实现的学习过程·代表模型：尝试-错误学习——桑代克选用迷津、迷笼作为研究工具，发现动物行为学习一种模式。该模式使有机体在强化和反复练习的共同作用下，可以获得某种行为并巩固下来。动物通过尝试-错误的经验积累，使正确反映所需要的时间逐渐缩短两条定律：效果律：有生物学或社会强化效果的联想能较快形成及巩固练习律：在某一情境中反复发生的行为才能得到巩固两条学习规律结合起来表明，重复发生并得到强化的行为才能巩固下来。强化及练习是尝试-错误学习的基本规则经典条件反射——整个联想学习理论的核心，是其他联想学习理论的基础A、形成条件：US和CS相隔短暂时间，按CS先，US后的顺序反复出现。这种条件是经典条件反射的强化。B、在已建立的经典条件反射的基础上，可以建立更加复杂的条件反射。C、建立过程：UCS（无条件刺激）；UCR（无条件反射）；CS（条件刺激）；CR（条件反射）；建立前CR（铃声）——无唾液分泌UCS（肉）——UCR唾液分泌建立时CS+UCS——UCR1）US在CS之后——效果最好；2）US及CS同时出现——较好；3）US在CS之前——不建立；4）US在CS之后，有一定时间——好建立后CS——CR中性刺激和非条件刺激的结合称为强化。当形成强化后，取消非条件刺激，依然有一样的反应。操作条件反射在操作条件反射模型中，行为反应引起内部刺激的满足——即强化——可以使行为反应和外部刺激之间产生联结，从而形成操作条件反射。操作条件反射扩展了条件反射适用的范围，使行为主义的学习理论得到进一步发展2、非联想式学习·定义：由单一刺激反复出现引起的行为变化·两种形式——肯德尔利用海兔研究非联想式学习的行为变化模式和神经电活动规律习惯化：无显著生物学意义的刺激反复出现引起行为反应阈限升高敏感化：有显著生物学意义的刺激反复出现引起行为反应阈限降低程序性学习·定义：在某刺激作用下采取的迅速的一系列行为认知学习·苛勒的“顿悟学习”。社会学习理论，是一种非经验式的观察模仿学习模式。建立在视觉认知过程的基础上。5、情绪性学习·躲避有害刺激的学习被动躲避反应：提示刺激呈现后，动物必须保持在某处不动时，才能避免电击主动躲避反应：提示刺激呈现后，动物必须尽快逃离这个地方，才能避免电击·冲突性情绪行为模——实验程序中同时引起动物阳性情绪和阴性情绪饥饿的动物放在动物箱的一端，在箱的另一端有食物但同时也有电击。6、味厌恶式学习·特点：形成速度快而久；既有联想式学习特点，也有非联想式学习特点7、印记学习三、学习的脑机制1、宏观机制1）机能定位理论·认为：特定的学习活动需要特定的脑区的参及2）脑等位理论·拉施里证明了：动物学习行为障碍及皮层损伤的比例有关，及损伤部位没有明显关系。神经系统的各部分都有形成暂时神经联系的功能，从而为形成条件反射提供个基础。但是不同的脑区参及不同学习活动的程度不同，机能定位理论仍有一定正确性。2、细胞机制1）暂时神经联系·它是巴甫洛夫用来解释条件反射形成的细胞机制的概念。·暂时联系形成机制：条件刺激先在脑内引起一个较弱的兴奋灶，随后出现的非条件刺激引起一个较强的兴奋灶。后者对前者产生吸引，从而形成暂时神经联系。·暂时神经联系的形成是建立在神经元广泛而复杂的联系基础上的。·它的组织形态和胜利学基础是：大量异源性突触易化。2）异源性突触易化A、突触后膜上存在着多种受体蛋白分子，分别及不同的神经递质和调质进行选择性结合，引起突触后兴奋。B、来自不同神经元的两种神经递质同时作用于一个神经元，可以同时引起该神经元的两种不同突触后兴奋。C、两种神经递质反复同时作用于一个神经元，就可以形成联结功能，使一种突触后兴奋可以引起另一个突触后兴奋，甚至使整个突触后神经元产生兴奋。·两种方式：突触前成分间活动依存性强化机制：易化发生在突触前成分之间突触前、后间强化机制：两突触前成分共同作用于突触后成分上，异源性易化发生在突触后成分上。分子机制——配体门控受体家族及G-蛋白家族·受体门控受体家族及G-蛋白受体家族是及学习活动关系密切两大类受体蛋白。·配体门控受体家族的NMDA及长时程增强效应有关；G-蛋白家族的5-羟色胺受体分子及经典条件反射和非联想学习有关四、联络区皮层及认知学习·颞顶枕联络区皮层——客体特征认知学习、感觉学习、空间关系学习有关·前额叶联络皮层——延缓反应的学习、运动功能的学习有关五、小脑及快速运动反应性学习·并非所有学习都需要大脑皮层的参及，小脑也可以·小脑在快速运动反应的学习过程中起关键作用。小脑损伤会引起快速运动反应无法建立，已建立的反射也会消失·小脑参及快速运动反应学习的重要基础：小脑中的普肯野氏细胞六、边缘系统及情绪性学习1）主动躲避反应·边缘系统特别是扣带回起重要作用，来自丘脑-边缘网络和海马网络的信息在这里聚合·丘脑-边缘网络：快色接受和加工非特异信息，发动躲避反应海马网络：不断呈现的刺激和环境条件及短时记忆的内容加以比较2）嗅觉及味觉条件反射·嗅觉传导通路发出的侧支及边缘系统联系，使嗅觉和味觉产生协同作用·由于嗅觉味觉学习通常会引起情绪反应，边缘系统从这个方面也及情绪性学习产生了联系。七、海马及学习·海马的功能在动物的迷津学习过程中有重要作用·海马的长时程增强效应：是行为的习得以及长时记忆的产生的重要基础·海马对反射活动产生抑制性调节，并参及情绪性学习第六章记忆一、记忆痕迹说·短时记忆：电活动的反响振荡长时记忆：电活动的反响振荡引起的脑内化学或结构变化·早期证据电休克会引起短时记忆信息的遗忘。由于短时记忆是神经元反响回路中的电活动，在强烈电抽搐作用以后，反响受到阻断或消失，打断了反响回路引起生化改变的过程。记忆产生后和电休克发生的间隔时间如果超过一定限度，将不影响记忆。说明之前的振荡引起回路的化学变化，形成稳定的长时记忆痕迹，不受电休克影响强刺激可以在部分大脑皮层中形成较长时间的电活动反响振荡·长时记忆的生化基础RNA：它的代谢时间及短时记忆向长时记忆转化的时间基本吻合；同时它是合成蛋白质过程中的关键物质。现在一般认为：长时记忆是脑内某些蛋白质合成发生百年华以及脑内神经元突触变化的结果海马的记忆功能·海马的结构——海马是端脑内一个特殊古皮层结构·两个记忆回路帕帕兹回路海马——穹窿——乳头体——乳头丘脑束——丘脑前核——扣带回——海马三突触回路是海马齿状回、内嗅区、海马之间的联系，有特殊机能特性，成为支持长时记忆机制的证据长时程增强效应（LTP）：电刺激内嗅区皮层向海马结构发出的传通回路时，在海马齿状回可记录处细胞外的诱发反应。由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。电活动在长时间后不仅不减弱，反而增强，这说明从短时记忆向长时记忆转化过程。把对侧内嗅区刺激当做条件刺激，同侧内嗅区刺激作为非条件反射刺激（强化），可以建立海马齿状回的LTP现象条件反射。两侧内嗅区穿通回路的神经末梢在同一海马齿状回颗粒细胞上所形成的突出，只有按条件反射建立的规则才能形成易化，建立LTP现象条件反射。多重记忆系统的神经生物学理论不同性质的信息以不同方式呈现，在脑内进行处理的过程都不相同。参及这些过程的脑结构包括：小脑、海马、前额叶皮层、后顶叶皮层、边缘叶皮层等人类记忆障碍柯萨可夫氏症——间脑损伤特点：产生轻微的顺形性遗忘，然后产生逆行性遗忘。由于长期酗酒造成记忆障碍，特点是遗忘加虚构顺行性遗忘——海马损伤定义：对刚发生的事情不能形成新的记忆海马对记忆的重要性在于从短时记忆向长时记忆的过渡中发挥重要作用脑震荡——造成逆行性遗忘或部分造成顺行性遗忘。一般可自愈心因性遗忘·包括不良的个性特点、重大精神创伤、心理暗示作用、赔偿心态等多种心理因素造成的遗忘症·没有器质性损伤，病因不明第七章言语思维的脑机制基础一、失语症·定义：由于局部脑损伤引起的语言生成和理解障碍。它反映出各脑区及语言功能之间的关系。·特点：这类病人意识清晰、智能正常，及语言有关的外周感觉和运动系统结构及功能无恙。除了语言功能障碍外，没有其他的精神或神经方面障碍。运动性失语症·语言产出障碍称为运动性失语症，包括：语词发音、语用、语法、书写功能障碍，以及口头言语流畅性和韵律异常。·基本都在——Broca区；失写症——Exner区有关感觉性失语症·病人语言理解障碍，包括口头语言理解和书面语言理解障碍·听觉性失语症——Wernicke区：语言产出功能正常，但是听不懂别人口头语言·失读症（视觉失语症）——角回受损：看不懂书面语言传导性失语症·病人机能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称，但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令做出相应的反应。——Broca区和Wernicke区之间的联络皮层的功能，是语言理解及语言产出功能之间联系的障碍。皮层间失语症·病人可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然能说出物体名字，却不能理解其意思。——语言中枢和其他认知中枢之间联络皮层间功能联系遭破坏。命名性失语症·病人可以正常理解语言，并能产出有意义的语言，但往往不能正确叫出物体名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。——原因同上二、脑刺激研究对经典语言中枢的电刺激研究发现，电刺激的效果及失语症研究的结果并不完全一致。这说明过去所谓的言语中枢的功能不只是处理人的言语功能。更为突破性的发现在于在皮层下的丘脑的一些核团也和言语功能有关。以上事实说明，言语功能的脑机制比我们现在所知更复杂三、思维障碍及其脑机制研究精神分裂症患者思维障碍：·阳性症状：思维的内容障碍：幻觉、妄想；思维形式的障碍：破裂性语言和语词新作；思维过程障碍：象征性和强制性思维、思维贫乏·阴性症状：孤独退缩、思维贫乏、情感淡漠等。及自闭症极为相似以上两类脑机制是不同的。·阳性症状的脑机制多巴胺假说：由于治疗精神分裂症的幻觉、妄想等阴性症状的药物都有降低多巴胺递质的作用的效果，而促进多巴胺递质作用的药物则会使精神分裂症的阳性症状加剧，所以曾认为脑内多巴胺浓度过高是造成阳性症状的主要原因。但有人又发抖、又幻想，有的人多巴胺值正常也还是疯癫的。多巴胺受体假说：进一步研究发现，脑内多巴胺浓度及精神分裂症阳性症状无关，而精神分裂症患者脑内的多巴胺受体数量远远超过正常人，由此多巴胺受体假说替代了上面的假说。多巴胺神经通路在脑内有两条：发自中脑被盖A8和A10区，称多巴胺中脑-边缘通路，在边缘结构和大脑皮层中含有高密度的多巴胺D1受体。抗精神病药物作用于这里，抑制D1受体的活性。中脑A9区时黑质致密部，形成黑质-纹状体多巴胺通路，在纹状体内有较多的多巴胺D2受体。抗精神病作用于该通路，引起D2受体功能阻断，及其引起类帕金森氏症副作用有关。·阴性症状的脑机制脑成像研究发现慢性精神分裂症脑萎缩现象严重，而慢性精神分裂症的典型症状就是阴性症状。表演典型阴性症状的精神分裂症者脑内神经细胞明显减少，被胶质细胞所代替。进一步的研究发现及阴性症状关系最密切的脑萎缩部位是边缘系统和下丘脑。·精神分裂症病理过程最初发生在中脑的多巴胺神经元和大脑皮层的谷氨酸神经元之间的功能平衡性破坏。多巴胺含量增多或多巴胺受体亢进为一方；谷氨酸缺乏或兴奋性氨基酸受体功能降低为另一方；或者其中单独一方变化，或者两方发生想法的变化，都是阳性症状的病理。由于这种代谢引起兴奋性氨基酸为神经递质的神经元大量衰退，伴随着区域性糖代谢率下降，脑萎缩也逐渐变得显著起来，这种在颞叶、边缘结构和额叶皮层最明显，于是阳性症状逐渐变为衰退的阴性症状。四、对语言、思维的脑机制总结由于言语和思维活动是复杂的高级心理过程，因此脑机制也最复杂。现在一般认为言语、思维功能由三个功能和结构单元组成。首先由感知觉功能区形成知觉，然后是额、颞叶皮层和一些皮层下结构组成的语言功能区形成词汇和概念，最后进行言语和思维调节的高级功能区，主要是在旁海马回附近的颞叶和额叶。五、大脑言语思维功能的一侧化现象1、传统方法的研究·Wada分别麻痹大脑两个半球造成暂时功能丧失，发现优势半球麻痹造成的失语症比非优势半球的结果严重更多·多数人的言语优势半球为左半球，右半球是音乐优势和图形优势（口吃的人是言语运动中枢的半球优势形成不好）·对割裂闹病人的研究更明确地证明了大脑两半球功能分化2、脑成像技术的研究结果运用PET对不同复杂程度的言语功能进行研究。简单的言语处理两半球的功能分化不明显，只有进行复杂词汇联想的时候，左额叶才表现出明显的功能优势。第八章本能动机的生理机制一、饮水1、原发性饮水的生理基础·定义：指体内缺水引起的饮水行为。·直接原因：渴感。摄入盐摄入盐—细胞内渗透压增高—下丘脑渗透压感受器兴奋—下丘脑前外侧区的渴中枢—饮水行为失水（大汗、呕吐腹泻、失血过多）失水—血压下降—交感神经—隔区—下丘脑前外侧区的渴中枢—饮水行为两种生理机制是不同的，但最终的效果都是刺激下丘脑前外侧区的渴中枢，引起饮水行为。2、次发性饮水的生理基础·常见次发性饮水是在进食过程中和进食后饮水。·原因：进食之后通常会引起细胞外渗透压升高，引起原发性饮水，基于这种预期，人通常在进食之后没有渴感的情况下也饮一定的水。·次发性饮水中枢——下丘脑外侧区：因为动物下丘脑外侧区域损伤后不影响原发性饮水，但会影响次发性饮水，即对饮水的预期。3、解渴感整个消化系统收到水刺激都可以引起解渴感。口腔和咽受水刺激产生的解渴感很小。胃肠道才产生较持久的解渴感，而且肠道在这个过程中作用比胃更大。这和胃肠作为吸收水分的主要消化道的作用相一致。二、摄食根本原因：是血糖含量下降，刺激脑和肝脏中的葡萄糖感受器，激发饥饿中枢兴奋引起饥饿感。进食之后，经过消化吸收，血糖含量上升，刺激葡萄糖感受器，激发饱中枢兴奋，引起饱感。饥饿感和饱感的脑机制根据早期的损毁法和刺激法研究结果，曾认为下丘脑外侧区和腹内侧核损毁引起的行为障碍远比进食障碍要复杂的多。通过选择性化学损毁的方法进行研究发现，下丘脑外侧区的神经元胞体可能及饥饿感有直接关系，而穿越该区的神经纤维则及多种复杂行为有关。更多的新的研究事实表明，及饱感有关的脑结构实际上并不是下丘脑腹内侧核。下丘脑室旁核和穹窿柱周围区域饱感觉的关系更为密切。下丘脑腹内侧核的损伤阻断了室旁核及迷走神经运动背核之间的神经联系，才产生了过量进食的结果。脑内化学通路及摄食行为·多巴胺能通过兴奋时，动物产生饥饿感，引起进食行为，多巴胺能通路抑制时，动物产生饱感，停止进食行为。·去甲肾上腺素能通路的作用及受体有关，α受体（旁室核内较多）激活引起饥饿感，β受体（下丘脑围穹窿区较多）激活引起饱感。·5-羟色胺能通路的功能及去甲肾上腺素能通路的功能相拮抗，会引起饱感，抑制摄食行为。摄食行为的体液调节机制·内分泌系统对摄食行为的调节主要是通过胰岛素和胰高血糖素的相互制约来实现的。血糖低，胰岛素含量高，会出现摄食行为；血糖高，胰高血糖素含量高，停止摄食行为·另一种体液调节的物质是：胆囊收缩素。当食物大量进入十二指肠时，胆囊收缩素会抑制胃排空，并作用于及饱感觉有关的脑结构，引起饱感觉。性行为性行为的调节是神经系统及内分泌系统相互作用的结果。以下性行为中枢的作用又受到性激素的影响。·初级中枢：腰髓前角的海球绵状核。·皮层下调节中枢：下丘脑内侧视前区的性两形核（雄性）和下丘脑腹内侧（雌性）。·皮层调节中枢：颞叶皮层三、防御及攻击行为1、中枢机制1）主要中枢结构是下丘脑·刺激内侧下丘脑会诱发情绪性攻击行为·刺激外侧下丘脑会引起不伴随情绪变化的攻击行为·刺激背侧下丘脑则引起防御性逃避行为2）边缘系统的杏仁核、隔区对调节防御、攻击行为起着重要作用·杏仁核的皮层内侧核对情绪性和非情绪性的攻击行为起到抑制作用·基外侧杏仁核对情绪性攻击行为产生兴奋作用·隔区对攻击行为产生抑制作用下丘脑是防御攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御攻击行为。杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行着调节和控制。2、内分泌系统·其作用主要表现在性激素对情绪性攻击的组织作用和激活作用。前者：在个体孕育期和出生后的最初一段时间，性激素会促进及雄性间攻击行为有关的脑区的发育后者：指在个体成年后，雄性激素会增强雄性间的攻击行为四、睡眠及觉醒1、睡眠·类型：分为慢波睡眠和异相睡眠慢波睡眠分为四期，脑电活动依次逐渐变慢，肌肉张力逐渐降低，心率和呼吸逐渐变慢，体温、脑温降低，闭眼、缩瞳，脑血流量较清醒时为多，脑下垂体分泌的生长激素和促肾上腺皮质激素以及肾上腺分泌的肾上腺皮质激素在慢波睡眠中比白天清醒时多。被唤醒的人报告做梦的人很少。不能陈述梦境的全部情节。一期（入睡）：脑电活动开始不规则，α波（8-13Hz）和不规则快波交替出现。10分钟后进入下一期二期（浅睡）：在θ波（4-7Hz）背景上出现13-16Hz的睡眠纺锤形波，被试已经睡着，但被叫醒时自称尚未睡着。三期（中睡）：θ波背景上伴有δ波（1.5-3Hz）四期（深睡）：高幅δ波。δβγ异相睡眠期：肌肉张力进一步减弱，肌肉完全放松，肌张力完全消失，体温低，难以唤醒睡眠者；但脑电波活动却变得激烈，为极不规则的低幅快波，类似清醒期和慢波一期，其他生理指标也增强，眼球快速运动。生长素下降，性激素增加。可能心脏病哮喘病发作。是消除疲劳的最好时期。很多人说在做梦描述情节生动。·睡眠周期：1-2-3-4-3-2-1-异相-1-2-3-4·睡眠的功能：消除疲劳，恢复体力。睡觉还可以维持人大正常情绪状态，有利于记忆的形成，并且促进儿童生长激素的分泌。2、睡眠障碍·异相睡眠病症：不伴有动作表现，且事后对梦境体验能够回忆叙述。1）发作性睡病：工作时间，突然不可控制地陷入睡眠，特别在单调或枯燥环境容易发作，持续2-5分钟，醒后觉得精神很好。2）猝倒：发作时全身肌肉张力突然消失，像从清醒状态突然进入异相睡眠阶段，持续几秒至几分钟。3）入睡前幻觉：早上即将醒来或躺在床上刚入睡时，突然陷入一项睡眠状态，因为肌肉张力完全消失，体验到可怕的情景却呼叫不得也动不得。·慢波睡眠病症（发生在慢波四期）其肌肉有一定张力，可以进行某些动作，但事后完全不能回忆1）夜尿病：2）梦游症3）夜惊症3、睡眠理论·巴甫洛夫的睡眠理论认为睡眠时大脑皮层广泛的内抑制。由于这种抑制在皮层中扩散需要一定的时间，所以存在睡眠周期。梦，是抑制背景上的皮层细胞的局部兴奋的结果。在孤立脑标本和孤立头标本研究的基础上，脑干网状结构理论认为脑干网状结构上部功能是使动物觉醒，下部的功能则是使动物睡觉。4、睡眠的脑机制及慢波睡眠有关的脑结构是缝际核、孤束核和视前区、前脑基底部。及异相睡眠有关的脑结构是桥脑大细胞区、蓝斑中小细胞、外侧膝状体神经元和延脑网状大细胞核。视交叉上核则调节着睡眠周期。及睡眠有关的关键化学物质是DSIP和r-氨基丁酸受体蛋白第九章情绪一、经典情绪理论1、詹姆士-兰格情绪理论认为情绪是一种内脏反应或对身体状态的感觉。认为植物性神经系统活动的增强和血管扩张，就会产生愉快感；植物性神经系统活动的减弱，血管收缩就会产生恐怖感。“我们是因为笑而快乐，哭而悲伤。”2、丘脑理论——坎侬提出，第一个把情绪定位在中枢神经系统·丘脑是情绪的中枢。·正常状况下，大脑皮层对丘脑有下行抑制作用。·当抑制作用解除时，丘脑会兴奋。一方面向上上行到大脑皮层就产生情绪体验；一方面向下下行到内脏、循环系统就产生情绪唤醒，产生生理反应，到运动系统就产生情绪表达。动力定型理论——巴甫洛夫提出·认为情绪过程及其他心理过程一样是脑高级部位皮层的功能；是条件反射动力定型的形成及变化的表现。动力定型的形成，稳定过程就会产生阳性情绪体验；动力定型遭到破坏就会伴随阴性情绪体验。4、情绪激活理论——林斯利·脑干网状结构是情绪产生的主要结构·认为脑干上行网状激活系统汇集了各种感觉冲动，也包括内脏感觉，经过整合作用之后再弥散地投射至大脑，调节睡眠、觉醒和情绪状态。5、边缘系统理论——帕帕兹、麦克莱恩认为大脑边缘皮层、海马、丘脑、下丘脑等结构在情绪体验和情绪表现中具有重要作用。·帕帕兹认为：在边缘系统结构中，从海马经过穹窿、乳头体、丘脑前核、扣带回，再回到海马的环路（帕帕兹环路），对情绪产生具有重要作用。在这一环路中，下丘脑及情绪的表现有关，而扣带回及新皮层的联系和情绪体验更为密切。·麦克林认为海马和颞叶皮层在情绪的体验中更为重要应激理论二、经典实验研究1、“假怒”标本·切除猫的大脑皮层之后，猫对各种不愉快的刺激如轻触、气流等均表现出极度夸大的攻击性行为表现。这些行为缺乏指向性，很难说动物伴有怒的内心体验，所以将这种动物的行为表现称作“假怒”2、假怒中枢和怒叫中枢·假怒中枢：大脑皮层对下丘脑的抑制解除，下丘脑机能亢进就会出现“假怒”。下丘脑在情绪的表现中具有重要作用。·怒叫中枢：卢于道、朱鹤年，研究到怒叫中枢，结果表明该中枢位于中脑被盖外侧核后部。刺激该中枢引起怒叫、交感和肌体反应，包括血压升高、呼吸加快、瞳孔散大、毛发竖立、尾巴上翘、前肢伸直等。该中枢是发音、躯体交感反应的重要传出中枢。三、情绪中枢机制·额叶、颞叶皮层、特别是右半球皮层对情绪起着调节总用·边缘系统的情绪功能比较复杂，很多结构对情绪既有抑制作用又有兴奋作用·下丘脑主要控制情绪的表达，特别是调节能分泌系统引起更广泛的情绪表达以上三部分脑结构相互影响，调节人的情绪体验四、生物化学调节机制生物化学机制一方面作为神经机制的分子生物学基础以保证情绪活动中神经信息的传递；另一方面又作为体液调节的分子生物学基础发挥激素的多种功能，特别是影响情绪活动中能量代谢功能