循环系统疾病-原发性高血压、冠状动脉粥样硬化心脏病的临床表现及诊疗（临床医学课件）

高血压的病理改变心脏：左心室肥厚扩大、动脉粥样硬化脑：脑动脉硬化、血栓、出血肾：肾小球入球动脉硬化、肾实质缺血视网膜：小动脉痉挛→硬化、出血渗出高血压的病因遗传膳食因素肥胖吸烟精神因素等高血压的发病机制血压的调节遗传学说肾素--血管紧张素系统钠与高血压神经精神学说血管内皮功能异常胰岛素抵抗其他辅助检查

1、血尿常规。如果出现贫血、血尿、蛋白质等，应考虑为肾性高血压，或者高血压病导致了严重的肾功能损伤。

2、血生化。如血钾、血钠、肝肾功能、血糖、血脂等。血钾低有继发性高血压的可能。肝肾功能的检查有利于医生根据患者的情况选择降压药物，血糖血脂的检测可以了解有没有心脑血管疾病的其他危险因素。

3、心电图。有利于了解高血压病患者有无高血压病所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。

辅助检查进一步检查应包括的内容

1、动态血压24小时监测。此检查不仅能真实地反映各时间点的血压状况，而且能揭示高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律。

2、超声心动图检查。该检查能帮助我们了解心脏结构和功能。高血压的概念

高血压是指以动脉收缩压和/或舒张压升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说发病机制

动脉粥样硬化的进程单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成脂质浸润、氧化内皮功能受损炎症等因素CRP:C反应蛋白LDL-C:低密度脂蛋白发病机制

不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础发病机制冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheatdisease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）.概念

概念理解（一）冠脉粥样硬化（解剖异常）↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解（二）冠状动脉痉挛（功能异常）↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解（三）

其他原因：炎症（风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等）结缔组织病创伤先天性畸形冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%），因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病

冠心病CORONARYHEARTDISEASE冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheatdisease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）.一、概念

概念理解（一）冠脉粥样硬化（解剖异常）↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解（二）冠状动脉痉挛（功能异常）↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解（三）

其他原因：炎症（风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等）结缔组织病创伤先天性畸形冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%），因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病

冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类二、危险因素（一）不可干预的因素年龄：>40岁，49岁以后进展较快青壮年、儿童尸检中有发现性别：男性、绝经后女性遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史（男<55岁，女<65岁）二、危险因素（二）可干预的因素（理化因素）高血压：患病率是血压正常者3-4倍血脂异常：TC／LDL-C↑、HDL-C↓糖尿病：等危症，弥漫多支病变肥胖：BMI，腰臀比代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素二、危险因素（三）可干预的因素（生活方式）吸烟：患病率和死亡率高2-6倍，包括被动抽烟饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量职业：体力活动过少A型性格：性急、竞争性强二、危险因素（四）新发现其他危险因素：同型半胱氨酸（H型高血压）胰岛素抵抗纤维蛋白原、凝血因子异常病毒、衣原体感染

谁容易患冠心病？中年男性、抽烟的胖子“三高”危险因素总结：

9个独立预测因子预测心肌梗死

6个正相关:吸烟，血脂异常，糖尿病，高血压，异常心理状态，腹型肥胖

3个负相关:体育锻炼，多食蔬菜水果，适度酒精摄入---INTERHEART（ESC2004）

冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类三、发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说三、发病机制

动脉粥样硬化的进程单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成脂质浸润、氧化内皮功能受损炎症等因素CRP:C反应蛋白LDL-C:低密度脂蛋白三、发病机制

不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础三、发病机制冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类冠心病心肌梗死心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病猝死STEMINSTEMI不稳定心绞痛稳定型心绞痛四、冠心病临床分类慢性心肌缺血综合征急性冠脉综合征（ACS）四、冠心病临床分类

1、慢性心肌缺血综合征：主要发病机制：冠脉病变不严重需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）2、急性冠脉综合征：主要发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）不能满足日常需氧量谢谢！病理：

冠脉闭塞4～6h，受累范围内心肌细胞发生完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。坏死组织1～2周开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕愈合

病理学分期：

急性期：6小时～7天愈合期：7～28天已经愈合期：29天以上病理生理：心肌坏死——心排血量降低心室重构——心衰心源性休克心律失常在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞,血流中断，部分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。概述常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。临床表现：症状：疼痛：部位、性质、程度、范围、持续时间、药物缓解、伴随症状全身症状：发热、心动过速，胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀症状：心律失常：低血压和休克：心力衰竭：20—40%，左心衰为主右室梗死时，可出现右心衰的表现临床表现：体征：

心界可扩大心尖区S1减弱，可有S2或S3

起病2～3天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂)

心律失常

临床表现：实验室和其他检查：心电图：

特异性变化：

ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌坏死区

T波倒置：心肌缺血区动态变化定位实验室和其他检查：心脏超声：

室壁运动异常，左室功能减退发现并发症。

肌红蛋白

CK－MB

实验室和其他检查：肌钙蛋白测定实验室和其他检查：血清心肌坏死标记物心肌酶 起病高峰恢复

CK-MB4h

16~24h3~4dCK 6h24h 3~4dAST 6~12h24~48h 3~6dcTnI或

3~4h11~24h7~10dcTnT

3~4h24~48h10~14d肌红蛋白2h12h24~48h诱因：

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1．交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。2．饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。诊断：

1.缺血性胸痛的临床病史；

2.心电图的动态演变；

3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。AMI的诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条鉴别诊断：急性肺动脉栓塞主动脉夹层

急性心包炎治疗：

一般治疗：至少卧床1-3天易消化食物、通便药给氧、建立静脉通路、监护低右、糖盐水、极化液

1.抗缺血治疗:

硝酸甘油：

β阻滞剂：钙拮抗剂：

治疗：

2.吗啡：

3.抗血小板和抗凝治疗：

4.ACEI:5.他汀类药物：

6.阿托品:治疗：7.治疗心律失常：

8.控制休克：

9.治疗心律失常:10.处理心力衰竭:

治疗:2.再灌注治疗：

（1）介入治疗（PCI）

a.直接PTCAb．支架置入术

c．补救性PCId．溶栓治疗再通者的PCI治疗：适应证：起病3～6小时内禁忌证:

(2)溶栓治疗要求病人就诊后30分钟内开始用药尿激酶(链激酶)150万u30min内静滴t-PA:100mg，90分钟内静脉给予（国人用50mg）冠脉再通判断:1.心电图抬高的ST段于用药2h内下降＞50％

2.胸痛基本缓解

3.2小时内出现再灌注心律失常

4.血清CK－MB峰值提前出现(14h内)二、冠心病的介入治疗临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA），又开发了冠状动脉内支架置入术（intracoronarystenting）.这些技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（percuta-neouscorcnaryintervention,PCI）。1．经皮冠状动脉内成形术2.冠状动脉内支架置入术二、冠心病的介入治疗【发病机制】

冠状动脉狭窄→远端供血、供氧减少→当心脏负荷突然增加时→心肌缺血、缺氧→无氧代谢增加→酸性代谢产物↑→刺激心脏上的神经末梢→心绞痛。【辅助检查】

一.心电图检查：

1.静息时心电图：约半数患者在休息时心电图正常，部分患者有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性的ST段和T波异常以及心律失常等。2.发作时心电图：绝大多数患者可出现由心肌缺血引起的ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复正常，有时出现T波倒置。变异型心绞痛发作时有关导联ST段抬高或有T波高尖。3.心电图负荷试验：主要有运动平板试验。在运动中连续观察、记录心电图及血压，运动终止后即刻及此后每2min重复心电图记录，直至心率恢复至运动前水平。以心电图ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2min作为阳性标准。4.动态心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。连续记录24h心电图可发现：（1）ST-T改变。（2）各种心律失常。（3）心电图变化与患者活动之间的关系。如心电图显示ST-T缺血性改变而并无心绞痛者称为无症状性心肌缺血。

二.放射性核素检查：同位素201Tl（铊）心肌显像，可显示出冠状动脉供血不足部位明显灌注缺损区。

三.冠状动脉造影：选择性冠状动脉造影：为诊断冠状动脉硬化的金指标。可明确冠状动脉狭窄的部位、性质、程度。四.X线检查：多正常，伴心力衰竭者可出现心影增大、肺充血等。心绞痛

心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加，导致心肌急剧的暂时的缺血、缺氧的临床综合征。【临床表现】.1.症状：以发作性胸痛为主要表现，典型疼痛的特点为：

（1）部位：胸骨后或心前区，有手掌大小范围。常向左肩，左臂内侧放射。

（2）性质：胸痛常为压榨性或紧缩性，常有恐惧感及濒死感。发作时，患者往往被迫停止原来的活动。

（3）诱因：常由体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发。发生在活动或激动的当时，而不是劳累之后。

（4）持续时间：3～5min内逐渐消失。随病情发展常逐渐加重，时间可不固定，但很少短于1min，也很少长于15min。

（5）缓解方式：休息或含服硝酸甘油几分钟内缓解。

（2）体征：心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，心尖部可出现第四或第三心音奔马律。【诊断】

根据典型的发作特点，结合年龄及其他的危险因素，排除其他原因引起的心绞痛可以作出诊断。心绞痛发作时，心电图检查发现（1）ST段压低，T波低平或倒置；（2）运动试验或动心图发现阳性变化；（3）放射性核素检查心肌灌注现象阳性；（4）冠状动脉造影阳性，则可诊断。

一.心绞痛的分型诊断

（一）劳累性心绞痛特点是体力活动、情绪激动时发作，休息或含化硝酸甘油可以迅速缓解。包括：

1.稳定性心绞痛

最为常见

指在1～3个月内心绞痛发作性质无改变。即单位时间内疼痛发作的次数相同；诱发的劳累强度相同；情绪激动的程度相同；疼痛的性质相同；时限相同；用硝酸甘油后生效的时间相同。

2.初发性心绞痛过去从未发作，首次发作劳累性心绞痛时间小于1个月。

3.恶化性心绞痛原属稳定性的病人，在３个月内疼痛发作的频率、程度、时限、诱因经常变化，呈进行性加重恶化，部分病人可转为心肌梗死或猝死。

（二）自发性心绞痛

心绞痛发作与体力负荷无明显关系，而与冠状动脉血流量减少有关。疼痛较重，时限较长，含化硝酸甘油不易缓解。

1.卧位型心绞痛常在半夜发作，病人含化硝酸甘油不易缓解。

2.变异性心绞痛发作时心电图ST段抬高，症状缓解后ST段又回落到原来的水平。

3.梗死后心绞痛指急性心肌梗死后1个月内又发生心绞痛，病人随时有在发生心肌梗死的可能。

4.急性冠状动脉功能不全也称中间综合征，疼痛发生在休息或睡眠时，持续时间长，达30分钟以上，但无心肌梗死的客观证据，常为心肌梗死的前奏。

（三）混合性心绞痛特点是心绞痛既可在心肌需氧量增加时发生，也可在无明显心肌需氧量增加时发生。

“不稳定性心绞痛”的概念：是稳定性劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。它包括除稳定型劳累性心绞痛以外的所有类型的心绞痛。

二.心绞痛严重程度的分级

Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳动时发生心绞痛。

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，以下活动引起心绞痛：快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼