内科医学完整教学课件

内科医学完整教学课件目录内科学绪论医学(8个一级学科，54个二级学科)基础医学：7个二级学科临床医学：18个二级学科

口腔医学：2个二级学科公共卫生与预防医学:6个二级学科中医学：13个二级学科中西医结合：2个二级学科药学：6个二级学科中药学：不分设二级学科临床医学：18个二级学科内科学；外科学；妇产科学；儿科学神经病学；急诊医学

；老年医学；肿瘤学影像医学与核医学；临床检验诊断学

精神病与精神卫生学；皮肤病与性病学眼科学；耳鼻咽喉科学；麻醉学康复医学与理疗学；运动医学护理学

什么是内科学？内科学的重要性？如何学好内科学？内科学进展什么是内科学？内科学是研究非手术治疗疾病的病因、发病机理、病理改变、临床表现、诊断方法与治疗措施的科学内科学是研究人体各系统、各脏器疾病的学科，涉及面广，整体性强在治疗目的上要求消除病因，使机体及其组织功能恢复，在治疗方法上一般不损害机体的完整性

内科学与外科学的范畴是相对的是否需要手术，如化脓性感染的治疗（药物、引流）一部分内科疾病，发展到一定程度或阶段需要手术（十二指肠溃疡穿孔、大出血）原来应手术的疾病，现在可改为非手术如大部分尿路结石可以应用体外震波，使结石排出介入放射学和内镜诊疗技术的迅速发展，使外科与内科以及其它专科交叉（冠心病）内科学的重要性？内科学是临床医学的一个学科也是临床医学其他学科的基础（骨科案例）对以后能否成为一名合格的医生，有重要的影响

仁心仁术最危险的医师是很慈祥地握着病人的手却一再的为他做错误决定的人

如何学好内科学联系基础学科知识重视临床技能的训练理论与临床实践相结合勤于思考、善于总结如何学好内科学治好疾病的先决条件－－正确的诊断！！核心内容

以患者的主诉为中心通过问诊和体格检查获取与其主诉相关的基本资料有的放矢地进行化验、影像学等辅助检查综合各项结果，提出诊断和治疗决策如何做好临床诊疗决策诊断思维应掌握的原则

选择实验室和特殊检查要遵循的原则治疗思维上应掌握的原则

诊断思维应掌握的原则先用一元论解释先考虑常见病先考虑器质性疾病排除法作鉴别诊断

选择实验室和特殊检查要遵循的原则

有效性安全性经济■排除诊断选择敏感性高的诊断试验

■明确诊断选择特异性高的诊断试验

■无创伤有创伤性的检查

■切忌无目的或撒网式地开一大堆化验单和特殊检查治疗思维上应掌握的原则一般是先明确诊断、再作治疗计划一时难以诊断，应抓住良性和可治性疾病的治疗机会危重病例应紧急治疗、抢救重视药物的毒副作用和交互作用、用药尽可能单一临床病例郭某，41岁2002年12月22日入院症状：高热（39.6℃）、肌痛、头痛→呼吸困难体征：呼吸频率30/分，轻度紫绀，心率112次/分，无杂音，肺部检查正常Dec23,2002RR:38/minSpO2(2l/min)89%AM,Dec27,2002RR:55/minSpO292%pH7.448,pCO23.82kPapO27.5kPaOI137Evening,Dec28,2002RR:20/minSpO2100%pH7.424,pCO24.07kPapO29.87kPaOI123阿齐霉素克林霉素插管机械通气PRVC+PEEP(8cmH2O)FiO20.65克林霉素氟康唑甲强龙160mg/d机械通气PRVC+PEEP(8cmH2O)FiO20.6氟康唑泰能甲强龙160mg/d胸部照片：双肺中下野阴影，进行性加重实验室检查：白血球计数5.8×109/L

分类中性分叶核粒细胞（60％）淋巴细胞（18％）红细胞计数4.3×1012/L血红蛋白132g/L痰培养：无细菌生长

总体印象－－与一般细菌等常见病原体感染肺炎不太相符!!肺功能检查：基本正常CT检查：双中下肺（背、基底段）广泛斑片浸润影经纤维支气管镜肺活检:炎症细胞不多肺泡出血、上皮细胞脱落肺泡壁透明膜形成纤维细胞增生初步诊断肺炎（病因未明）?急性呼吸窘迫综合症（ARDS)?

追问病史 患者出现症状后一周，7名密切接触者（家属、医务人员）出现类似症状——诊为肺炎——本病具有传染性广东“非典”（严重急性呼吸综合症——SARS)疫情出现有密切接触史疾病具有传染性（家庭、医院聚集性）流感样症状胸片出现肺炎白血球不高抗生素无效进一步诊断：SARS冠状病毒患者血清中抗SARS冠状病毒IgG抗体强阳性，用酶联免疫法（ELISA)及间接荧光免疫法（IFA）滴度大于1：1000确诊：SARS医学的进展医学模式的转变临床治疗策略的演变各种指南漫天飞舞的时代

不仅要注意影响人群健康的生物学因素，同时要注意心理和社会因素，不仅限于防疫措施和药物使用，更重要是平日身心的保健和治疗中的心理治疗问题

“今天你抑郁了吗”成了流行问候语人类疾病的发生

50％与生活方式和行为有关

20％与生活环境和社会环境有关

20％与如遗传、衰老等生物因素有关

10％与卫生服务的缺陷有关临床治疗策略的演变1900’s~~个人经验权威性教学无对照病例报告病例对照研究临床试验以科学为本的病因学1970’s~~临床终点研究+临床经验以证据为本的临床用药1995~~循证医学（evidence-basedmedicine）当代循证医学的正式兴起

指医疗决策行为必须应用最近、最好的证据，或者说医疗决策的制定必须基于（依赖于）最新最好的证据国内于1996年引进循证医学1997年卫生部批准正式成立中国循证医学中心

慎重、准确和明智地应用当前所能获得的最好的研究依据，同时结合医生的个人专业技能和多年临床经验，考虑病人的价值和愿望，将三者完美地结合制定出病人的治疗措施

DavidSackett:“怎样实践和讲授循证医学”,2000何谓循证医学？“积极而小心应用已有的最佳证据为个别患者制定治疗决策"Sackettetal.,1997.随机对照研究以往临床经验临床决策1.临床经验2.过往病者资料1.科学证据2.普遍患者数据个别患者随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT):

按随机化方法将研究对象分为研究组和对照组，同时分别给他们规定的治疗措施和安慰剂或不给予任何措施。前瞻性地随访观察一定期限后，比较和分析两组的变量或指标.进一步评价并得出试验的结论循证医学美国预防医学工作组(U.S.PreventiveServicesTaskForce)的分级方法，可以用于评价治疗或筛查的证据质量

I级证据：至少一个设计良好的随机对照临床试验中获得的证据Ⅱ-1级证据：来设计良好的非随机对照试验中获得的证据Ⅱ-2级证据：来自设计良好的队列研究或病例对照研究(最好是多中心研究)的证据Ⅱ-3级证据：来多个带有或不带有干预的时间序列研究得出的证据。非对照试验中得出的差异极为明显的结果有时也可作为这一等级的证据Ⅲ级证据：来自临床经验、描述性研究或专家委员会报告的权威意见牛津循证医学中心(OxfordCentreforEvidence-basedMedicine)证据评价体系，可用于预防、诊断、预后、治疗和危害研究等领域的研究评价：

A级证据：具有一致性的、在不同群体中得到验证的随机对照临床研究、队列研究、全或无结论式研究、临床决策规则B级证据：具有一致性的回顾性队列研究、前瞻性队列研究、生态性研究、结果研究、病例对照研究，或是A级证据的外推得出的结论C级证据：病例序列研究或B级证据外推得出的结论D级证据：没有关键性评价的专家意见，或是基于基础医学研究得出的证据

循证方法1)循证医学的理论基础(Rational)：

-收集、复习研究结果(Review)-传统性复习(Traditionalreview)-系统性复习(Systemicreview)

2)循证医学实践(Practice)：步骤

-提出可回答的问题

-寻找最佳证据回答问题

-评价证据的意义与价值

-评价证据是否适用到病人的可行性

-指导医疗实践

循证医学与传统医学传统医学是以经验医学为主，即根据非实验性的临床经验、临床资料和对疾病基础知识的理解来诊治病人循证医学并非要取代临床技能、临床经验、临床资料和医学专业知识，它只是强调任何医疗决策应建立在最佳科学研究证据基础上内科学的进展病因方面：随着遗传学、免疫学的快速发展，使得许多疾病的病因和发病机制得以明确，如支气管哮喘、白血病、代谢性疾病等。诊断方面随着诊断技术的飞跃发展，内科疾病诊断水平得到不断提高，如高精密螺旋电子计算机X线体层摄影不仅提高支气管扩张的诊断率而且大大地减轻患者痛苦治疗方面

新的有效药物不断增加、先进的心肺复苏技术、介入疗法不断发展、器官移植普遍开展、基因治疗应用于临床，不仅缩短内科疾病的病程及提高治愈率，而且使以往不能治疗的疾病变得可治可防谢谢E-mail:gyeynk@163.com练习题1、DIC患者最初的临床症状是：A．出血B．休克C．MOFD．贫血E．以上都不对2．严重创伤引起DIC的直接原因是：

A．交感神经兴奋,血浆儿茶酚胺水平增高B．大量RBC和血小板受损C．继发于创伤性休克D．组织因子大量入血E．活化凝血因子的清除功能受损3、典型DIC的血液凝固性障碍过程常表现为：A．持续高凝状态B．先高凝后转为低凝C．先低凝后转为高凝D．原发性低凝状态E．以上都不对4、DIC晚期发生明显出血时，其主要的原因是：

A．凝血系统被激活B．补体系统被激活C．激肽系统被激活D．血管的严重损伤E．纤溶系统激活，并远大于凝血活性ADBE练习题5、继发性纤溶增强的主要实验室检测指标是：A．血浆中PA活性增高B．血浆中纤溶酶活性增高C．血浆中纤维蛋白原含量明显降低D．血浆中出现大量的FDP和D-二聚体E．以上都不对6．DIC患者出血与下列哪种因素关系最为密切？A．肝合成凝血因子障碍B．凝血因子大量消耗、破坏C．白细胞激活和血管受损D．抗凝血酶物质增多E．血管通透性增高。7、DIC产生的贫血属于：A．溶血性贫血B．失血性贫血C．中毒性贫血

D．再生障碍性贫血E．缺铁性贫血8、微血管病性溶血性贫血，其发生机制主要是：

A．微血管内皮细胞大量受损B．小血管内血流淤滞C．纤维蛋白细丝在微血管内形成细网

D．微血管内形成了大量微血栓E．小血管强烈收缩DBAC典型病例

男性，36岁，咽痛3周，发热伴出血1周

3周前无明显诱因咽痛，服增效联磺片后稍好转，1周前又加重，发热39℃，伴鼻出血（量不多）和皮肤出血点，咳嗽，痰中带血丝。在外院验血Hb94g/L，WBC2.4×109/L，血小板38×109/L，诊断未明转来诊。病后无尿血和便血，进食少，睡眠差。既往健康，无肝肾疾病和结核病史。查体：T37.8℃，P88次/分，R20次/分，Bp80/50mmHg，皮肤散在出血点和瘀斑，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，咽充血（+），扁桃体Ⅰ°大，无分泌物，甲状腺不大，胸骨有轻压痛，心界不大，心率88次/分，律齐，无杂音，肺叩清，右下肺可闻及少量湿罗音，腹平软，肝脾未触及。化验：Hb90g/L，WBC2.8×109/L，分类：原始粒12%，早幼粒28%，中幼8%，分叶8%，淋巴40%，单核4%，血小板30×109/L，骨髓增生明显-极度活跃，早幼粒91%，红系1.5%，全片见一个巨核细胞，过氧化酶染色强阳性。凝血检查：PT19.9"，对照15.3"，纤维蛋白原1.5g/L，FDP180ug/ml（对照5ug/ml），3P试验阳性。大便隐血（-），尿蛋白微量，RBC多数，胸片（-）。分析一、诊断及诊断依据（一）诊断

1.急性早幼粒细胞白血病

2.合并弥散性血管内凝血（DIC）

3.右肺感染（二）诊断依据

1.急性早幼粒细胞白血病：①发病急，有贫血、发热、出血；②查体：皮肤散在出血点和瘀斑，胸骨有压痛；③血化验呈全血细胞减少，白细胞分类见幼稚粒细胞，以早幼粒细胞为主；④骨髓检查支持急性早幼粒细胞白血病；

2.DIC依据：①早幼粒细胞白血病易发生DIC；②全身多部位出血，休克③化验PLT<50×109/L,PT延长，纤维蛋白原降低，FDP增高、3P试验阳性

3.肺部感染：发热、咳嗽，右下肺有湿罗音治疗原则

1.维甲酸或亚砷酸治疗

2.DIC治疗：小剂量肝素和补充凝血因子及血小板

3.支持对症治疗：包括抗生素控制感染典型病例

患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；消化道出血，血尿；尿少。

PE:血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，脉搏95次/分、细速；

实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.01012/L），血小板85109/L（100~300109/L），外周血见裂体细胞；尿蛋白+++，RBC++。纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。

4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。

提问：该病例诊断及诊断依据？

白血病概述急性白血病慢性粒细胞白血病学习内容慢性淋巴细胞白血病

学习要求白血病的概念分类、病因、及发病机制急性白血病临床表现、实验室检查急性白血病诊断、治疗原则慢性粒细胞白血病的诊治要点概述白血病定义

造血干细胞的一种恶性克隆性疾病。

机理：自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻。

结果：细胞停滞在发育各阶段，在骨髓和其他造血组织中大量增生，浸润脏器和组织，正常造血受抑。

发病情况发病率：3~4/10万成人急性髓性白血病（AML）多见，

儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）多见儿童及青少年因恶性肿瘤死亡：占第1位

分类(1):病程、成熟度骨髓象起病病情病程急性白血病acuteleukemia，AL多为原始细胞、早期幼稚细胞急发展迅速短数月慢性白血病chronicleukemia,CL

多为成熟、较成熟细胞缓慢发展缓慢数年分类(2):根据细胞系列急性白血病(AL)：

急性髓性白血病

（acutemyelomidleukemia,AML）

急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblastleukemia,ALL）慢性白血病(CL)

：慢性髓性白血病

（chronicmyelomidleukemia,CML)

慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphoblastleukemia,CLL)其他:毛细胞白血病病因(1)生物因素T淋巴细胞病毒-Ⅰ可导致成人T细胞淋巴瘤/白血病。(2)理化因素电离辐射、苯及其衍生物、烷化剂等化学物质(3)遗传因素家族性白血病，21三体综合症(4)其它

继发性白血病病毒感染

电离辐射

化学物质

遗传因素其他血液病机体免疫功能低下癌基因突变遗传学改变白血病急性白血病分类临床表现实验室检查诊断治疗急性白血病分类1.FAB分型(形态学)分类

法(France)、美(America)、英(Britain)三国协作组1985年修订。

世界公认，我国的分类标准与之基本一致。FAB分类：急性白血病急性淋巴细胞白血病急性髓细胞白血病M0M1M2M3M4M5M6M7L1L2L3L1型：小细胞型（直径≤12µm）L2型：混合细胞型，以大细胞为主，大小不均，（直径＞12µm）L3型：以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆染色深。L1L2L3急性淋巴细胞白血病

Mo：急性髓细胞白血病微分化型M1：急性粒细胞白血病未分化型M2：急性粒细胞白血病部分分化型M3：急性早幼粒细胞白血病M4：急性粒—单核细胞白血病M5：急性单核细胞白血病M6：急性红白血病M7：急性巨核细胞白血病M1急性髓细胞白血病M3M2急性髓细胞白血病(acutemyeloid

leukemia，AML)M5－单核M6－红白血病M7－巨核M4－粒单核2.目前WHO的MICM分型:

morphology（M）——形态学immunology（I）——免疫学cytogenetics（C）——细胞遗传molecularbiology（M）——分子生物学1、正常造血受抑贫血：发热：肿瘤发热、感染出血：急性白血病临床表现贫血◆常为首发症状◆特点：呈进行性加重贫血病原菌：细菌G－：最常见，

G＋：近年来发生率有所上升真菌：糖皮质激素和广谱抗生素的应用，二重感染病毒：带状疱疹感染原因：

◆血小板减少（最主要）

◆血小板功能异常

◆凝血异常

◆白血病细胞的浸润几乎所有的急性白血病人在整个病程中都有不同程度的出血。出血表现：出血可发生在全身皮肤、粘膜出血多见女性病人月经过多严重时颅内出血死亡

＊急性早幼粒细胞白血病易并发DIC，出血倾向最明显出血出血2、器官浸润肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛牙龈、皮肤、生殖系统浸润，中枢神经系统浸润：CNSL急性白血病临床表现肝、脾肿大：淋巴结肿大：包括浅表淋巴结、深部淋巴结，多见于急淋

肝脾、淋巴结浸润肝脾肿大颈部淋巴结肿大骨骼、关节疼痛：白血病常见的症状胸骨中下段压痛：白血病特异性体征粒细胞肉瘤（绿色瘤chloroma）：由于骨膜受累，可在眼眶、肋骨等扁平骨的骨面形成，其中以眼眶部位最常见。骨骼、关节浸润胸骨压痛可有牙龈增生、肿胀皮肤蓝灰色斑丘疹多见于M4和M5。牙龈、皮肤浸润牙龈浸润皮肤浸润表现：头痛、头晕，颈项强直、面瘫、昏迷等。原因：化学药物难以通过血脑屏障是髓外复发的根源急淋最常见，其次M4、M5、M3、M2CNSL面瘫颈项强直表现：睾丸无痛性肿大，多为一侧性。多见于缓解后的幼儿和青年是仅次于CNSL髓外复发的根源。睾丸浸润急性白血病实验室检查1、血象：白细胞改变、贫血、血小板减少2.骨髓象——确诊依据原始细胞≥20％骨髓穿刺术低倍镜油镜3.细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病

急淋白血病急粒白血病急单白血病过氧化物酶（—）分化差的原始细胞（—）~（+）(POX)（—）~（+）分化好的（+）~（+++）糖原PAS反应（+）成块或（—）或（+），（—）或（+）

颗粒状弥漫性淡红色呈弥漫性淡红色或颗粒状非特异性酯酶（—）（—）~（+），NaF

（+）,能被NaF（NAE）抑制不敏感

抑制POXPAS4.ICM检查morphology（M）——形态学immunology（I）——免疫学cytogenetics（C）——细胞遗传molecularbiology（M）——分子生物学免疫学检查根据白血病细胞表达的系列相关抗原区分急淋与急非淋，T细胞急淋与B细胞急淋。

流式细胞仪方法检测CD45(REDCD10(GREEN)Flowcytometry染色体检查

APLwitht(15;17)(q22;q21)

PML-RAR

白血病常伴有染色体异常和基因改变常见染色体异常、融合基因与白血病关系1.t(8；21):AML1-ETO

M22.t(15；17):PML/RARαM3inv/del(16):CBFB-MYH11M4E0t(9：22):BCR/ABL

25%成人ALL遗传学、分子生物学与预后关系预后良好：

t(8;21) AML1-ETOM2t(15;17)PML/RARaM3

inv(16)CBFB-MYH11M4E

预后中等

正常、t（9，11）、+8、+11预后不良：

复杂、inv（3）、t（9，22）急性白血病诊断临床表现：贫血、出血、发热、组织浸润实验室检查血象、骨髓：BM原始细胞≥20％MICM:评价预后、指导治疗、MRD检测

诊断：急性髓性白血病-M2伴t(8;21)

急性白血病鉴别诊断MDS类白血病反应巨幼贫、缺铁贫粒缺恢复期急性白血病的治疗一、一般治疗:感染防止：护理、层流病房、抗生素、G-SCF

成分输血：Hb<80g/L,血小板<20×109/L营养、支持高尿酸肾病的防治：碱化、水化高白细胞血症：需紧急处理白细胞淤滞:WBC>200×109/L血细胞分离机、化疗血细胞分离机二、抗白血病治疗

1.分层治疗（强化治疗的个体化）

2.诱导缓解的标准化

3.难治复发病例耐药逆转的手段

4.干细胞移植的地位

5.靶点药物的使用

抗白血病治疗

第一阶段：诱导缓解第二阶段：缓解后治疗:巩固强化及维持治疗AML第一阶段：诱导缓解

目标：迅速达到CR

方法：联合化疗

1、成年人、增生活跃的白血病DA（柔红霉素DNR45mg/m2/d，d1—3，

阿糖胞苷Ara-c200mg/d，d1—7）

IA、HA、MA

2、APL的诱导缓解治疗全反式维甲酸＋化疗、砷剂诱导缓解DIC及原发纤溶的防治

＊维甲酸综合征：发热、水肿、呼吸困难

ALL第一阶段：诱导缓解分层治疗：分高危组、中危、低危组（2006年）年龄，白细胞数，染色体核型，T细胞，髓外浸润ALL诱导缓解方案基本方案：VP—长春新碱(VCR)+泼尼松(Pred)DVP:VP+柔红霉素（DNR）

DVLP：VDP＋左旋门冬酰胺酶（L-ASP）低危、中危组治疗:DVLP(28天）

高危组治疗:DVLP

+环磷酰胺（CTX）、Ara-c

、甲氨喋呤(MTX)第一阶段的疗效判断：

完全缓解(CR):

症状、体征完全消失,血象正常、

骨髓原始细胞<5%。

部分缓解(PR):

血象基本正常、原始细胞5-20%

未缓解（NR）：原始大于20%

1010~12108～9104～5临床表现

CR

巩固、强化（MRD）第二阶段：巩固强化、维持治疗方法：化疗、HSCTAML以中、大剂量Ara-C为主常规剂量化疗HSCT

M3:砷剂/维甲酸与化疗交替。ALL强化治疗:多种化疗药物车轮战维持治疗：2~3年髓外白血病的防治主要见于ALL、M3、急单CNSL：鞘注，放疗睾丸白血病：放疗、化疗治疗目标：原来：临床缓解、血液学缓解现在：遗传学、分子生物学治愈

慢性粒细胞白血病起病缓慢,高代谢症状，主要特征是脾大,晚期有贫血、出血表现。慢性期加速期急变期1～

4年左右数月～数年半年慢性粒细胞白血病

一、病因及机制Ph染色体与BCR/ABL融合基因ph染色体t(9;22)(q34;q11)：

bcr/abl融合基因:9号染色体长臂原癌基因c-abl

易位至22号染色体长臂断裂点集中区bcr

蛋白p210:酪氨酸激酶活性，刺激粒细胞转化、增殖。Translocationoft(9;22)inCML二、实验室检查:血象

WBC20～400×109/L,各阶段粒细胞，成熟嗜酸、嗜碱粒细胞增多,NAP↓/0,PLT↑,晚期↓。骨髓象

增生极度活跃,以中、晚幼粒细胞为主,

原粒<10％（慢性期）,早期巨核细胞↑,晚期↓,骨髓纤维化组织增多。慢粒骨髓增生极度活跃三、诊断(慢性期)临床表现：脾大：高代谢：低热、乏力、多汗、体重减轻、(2)血象：WBC↑

中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低。(3)骨髓象：增生Ⅱ-Ⅰ级，粒系增生(原始细胞﹤10%)。(4)ph染色体阳性和/或bcr/abl融合基因阳性。病程演变加速期具有下列二项及以上，可考虑为本期：(1)不明原因的发热、贫血、出血倾向，和/或骨疼。(2)脾脏进行性肿大。(3)血小板进行性增高或下降。(4)原粒细胞(I+II型)在血或骨髓中>10%，但<20%。(5)外周血嗜碱粒细胞>20%。(6)骨髓中有显著的胶原纤维增生。(7)出现ph以外的其他染色体异常。(8)对常用的治疗药物无反应。(9)集簇增加，集落减少急变期具有下列一项者可诊断为本期：骨髓中原单+幼单或原淋+幼淋﹥20%，或原粒+早幼粒在骨髓中50%。(2)外周血中原始粒+早幼粒细胞﹥20%。(3)有髓外原始细胞浸润。此期临床症状，体征比加速期更恶化，出现ph以外的其他染色体异常。

急粒变、急淋变、急单变慢粒急变（ANLL-M5）慢粒鉴别诊断脾大类白血病反应骨髓纤维化治疗原则:白细胞淤滞症的紧急处理靶向治疗：伊马替尼干扰素：化疗药物：羟基脲异基因造血干细胞移植缓解标准：血液学缓解细胞遗传学缓解分子学缓解小结白血病的分类急性白血病临床表现：正常造血抑制、浸润急性白血病诊断：MICM急性白血病治疗:AML、ALL慢性粒细胞白血病的诊治出血性疾病概述

0verviewofHemorrhagicDisorders内科学Outline概要WhatisHemorrhagicDisorders什么是出血性疾病Classification

分类RegulatoryMechanismsinHemostasis正常止血机制TheBloodVesselWall血管Platelet血小板

BloodCoagulation凝血系统Anticoagulation抗凝系统Fibrinolysis纤溶系统Diagnosis

诊断ClinicalManifestation临床表现LaboratoryEvaluation

实验室评估Therapy

治疗Summary课堂总结什么是出血性疾病？

WhatisHemorrhagicDisorders?

止血功能缺陷自发性出血或出血不止

血管壁损伤

血管

收缩胶原

释放组织因子

内源性凝血途径

X

外源性凝血途径

血小板

粘附、聚集

Xa

凝血酶原(II)

凝血

酶(IIa)

初期止血血栓二期止血血栓（白色血栓）（红色血栓）问题一？血管内皮细胞受损后在止血过程中发挥什么作用？vonWillebrandFactor,vWF血管性血友病因子

血小板粘附TissueFactor,TF组织因子启动外源性凝血系统Collagen胶原启动内源性凝血系统Thrombomoduline,TM血栓调节蛋白

启动蛋白C抗凝系统一氧化氮(NO)、内皮素(ET)

问题二？血小板在止血过程中发挥什么作用？PlateletmembraneglycoproteinIb(GPIb)血小板膜糖蛋白Ib

血小板粘附Plateletmembraneglycoprotein

(GpIIb/IIIa)血小板膜糖蛋白IIb/IIIa

血小板聚集Thrombozane

A2(TXA2)血栓素A2

释放反应使血管收缩、血小板诱聚PlateletFactor3(PF3)

血小板3因子提供凝血反应界面

直接启动内源系统问题三？凝血因子的激活(种类、合成部位、与维生素K的关系、稳定性)凝血反应(瀑布学说、系列性酶促反应过程、最终产物）凝血系统在止血中如何发挥作用？凝血瀑布血管损伤组织因子因子VIIa因子VIIa/TFCa2+FactorX因子Xa凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白交联的纤维蛋白因子XIIIa因子XIIIFactorIXa因子VIIIaCa2+PL因子VIII因子VaCa2+PLFactorV因子XIa因子XICa2+FactorIXFactorX因子XII凝血酶凝血酶原Ca2+纤维蛋白因子IX内源性途径

外源性途径因子VIIFactorIXa因子Xa问题四？

抗凝与纤维蛋白溶解机制在生理状态下如何发挥作用？抗凝系统的组成及作用AntithrombinⅢ(AT-Ⅲ)抗凝血酶ⅢProteinC﹠ProteinS蛋白C、蛋白S系统TissueFactorPathwayInhibitor（TFPI）

组织因子途径抑制物Heparin肝素IIVIIaIIICa2+XaXIa内源性途径外源性途径XIXXIIIaXIXIIXIIa可溶性纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白凝块XaVaPLCa2+凝血酶IIaIXaVIIIaCa2+PL凝血与抗凝系统组织因子途径抑制物（TFPI）抗凝血酶IIIIIaIXaXaXIaXIIa蛋白C蛋白STMVVIIIXaAT（抗凝血酶）主要抗凝作用

AT为主要的生理性抗凝剂（约占血浆生理性抗凝活性物质的75％），Mr60000，主要功能是灭活丝氨酸蛋白酶。

FXIIFXIATFXaFIXaFIIa

XIIXIIaXIXIaIXIXa-Ca2+VIIICa2+磷脂

XXa

V-Ca2+

凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白

肝素的抗凝作用机制抗凝血酶肝素赖氨酸结合点47,125,136活化的丝氨酸结合点活化的精氨酸结合点Arg393-Ser394戊聚糖区凝血酶抗凝与纤维蛋白溶解机制纤维蛋白溶解系统组成与激活纤溶酶原与纤溶酶纤溶酶原激活物与抑制物纤维蛋白原与纤维蛋白降解产物原发性纤溶与继发性纤溶

纤溶系统的组成与作用纤维蛋白原凝血酶(IIa)纤维蛋白单体纤维蛋白肽A、B纤维蛋白多聚体XIIIXIIIa交联的纤维蛋白多聚体纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白降解产物（FDP）

D-二聚体a2-抗纤溶酶(-)tPA,uPA(+)PAI(-)血栓纤溶酶纤溶酶tPAtPAtPA纤溶酶原激活抑制物抑制物

血管内皮交联纤维蛋白释放可溶性

FDP

降解

肝代谢PAI纤维蛋白溶解(示意图)

2-PI出血性疾病分类

ClassificationofHemorrhagicDisorders

一、血管壁异常先天性或遗传性遗传性出血性毛细血管扩张症获得性过敏性紫癜结缔组织病感染出血性疾病分类

ClassificationofHemorrhagicDisorders

二、血小板异常血小板数量减少骨髓抑制ITPDIC脾功能亢进血小板质量异常遗传性血小板无力症巨大血小板综合症获得性抗血小板药物出血性疾病分类

ClassificationofHemorrhagicDisorders

三、凝血异常遗传性血友病A血友病B其它遗传性凝血因子缺乏症获得性

重症肝病维生素K缺乏症尿毒症出血性疾病分类

ClassificationofHemorrhagicDisorders

四、抗凝及纤溶异常主要为获得性疾病肝素过量华发林过量获得性血友病毒蛇咬伤溶栓过量出血性疾病分类

ClassificationofHemorrhagicDisorders

五、复合性止血机制异常先天性或遗传性血管性血友病（vonWillebrendDiseases,vWD）获得性弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC）

出血性疾病的诊断病史+体征+实验室检测

病史出血史（出血年龄、部位、频度）诱因（自发、创伤、手术）手术史（出血、伤口愈合）流产史（习惯性流产、死胎）药物史（阿司匹林、肝素、华发林、鼠药）家族史（出血史、近亲结婚）相关病史（肝、肾脏病）临床表现出血部位：皮肤、黏膜、肌肉、关节、内脏特点：出血点、紫斑、血肿相关并发症：关节畸形、肌肉萎缩常见出血性疾病的临床诊断类别 Ⅰ型Ⅱ型血管性疾病血小板疾病凝血障碍性疾病性别 女性多见女性多见男性相对多见阳性家庭史较少见 罕见 多见 皮肤紫癜 常见 多见 罕见 大块瘀斑罕见 多见可见关节腔出血罕见罕见多见内脏出血罕见常见常见月经过多少见多见少见手术或外伤少见可见多见后渗血不止 根据临床初步疾病分类，选择初筛试验；根据初筛试验结果，选择确诊试验；正确解读凝血功能检测的结果首先确认是否出血性疾病通过初筛试验分析是哪个系统异常——

血管系统？血小板系统？凝血内源途径？外源途径？共同途径？抗凝系统？纤溶系统？通过纠正试验分析病因——

遗传缺陷？抗体存在？选择确诊试验分析哪个环节异常？

实验诊断出血性疾病常用的实验室检查筛选试验－BloodPlateletCount(BPC)血小板计数－ProthrombinTime(PT)凝血酶原时间－ActivatedPartProthrombinTime(APTT)部分活化的凝血酶原时间－ThrombinTime(TT)凝血酶时间－Fibrinogen(Fg)

纤维蛋白原含量出血性疾病的常用实验室检查确诊试验

血管异常：毛细血管镜、vWF抗原含量血小板异常：血小板功能、血小板相关抗体(PAIg)

凝血异常：纠正试验、因子检测抗凝异常：AT－Ⅲ、PC、Ⅷ：C抗体纤溶异常：FDP、D二聚体抗凝功能测定

抗凝血酶AT－III活性和抗原蛋白C、蛋白S活性测定

组织因子途径抑制物TFPI凝血酶原片段1＋2凝血酶－抗凝血酶复合物TAT

凝血因子活化的标志物

纤溶功能测定

组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）测定

尿激酶型纤溶酶原激活剂（u－PA）测定纤溶酶原抑制剂（PAI）检测

D－二聚体定量测定特殊实验

蛋白质结构分析氨基酸测序基因分析出凝血筛查试验初步分析（分类）BPCAPTTPTTTFig

血小板功能异常/血管异常/FXIII缺陷BPC/APTTPTTTFig

血小板数量/血小板功能异常内源性凝血途径异常（血友病、肝素抗凝、内凝血途径的因子抑制物等）BPCAPTT

PTTTFig外源性凝血途径异常(肝脏疾病早期、维生素K缺乏、口服抗凝剂、FVII缺陷等)BPCAPTTPT

TTFig共同途径异常（FX缺陷、FV缺陷、存在抗凝物质等）BPCAPTT

PT

TT/Fig复合因素：DIC、严重肝脏病等BPC

APTT

PT

TTFig

有出血表现纤维蛋白原缺陷、原发纤溶等BPCAPTT/

PT/

TT

Fig

防治preventionandtherapy病因预防

原发病药物治疗止血治疗－补充血小板和相关的凝血因子－止血药物：5类针对毛细血管、VitK、抗纤溶、DDAVP、局部止血剂－局部处理：加压、结扎其他治疗－抗凝及抗血小板药物治疗－血浆置换－手术－基因治疗－重组凝血因子FVII制剂（诺其）思考题参与止凝血机制各系统之间的生理作用和相互影响？常用止凝血检查的临床价值，以血小板减少和凝血障碍所导致的两大类型出血性疾病为例，以示意图显示实验室检查的选择和诊断思路。肝性脑病（HepaticEncephalopathy）

刘翔，湘雅医学院博士毕业，读书22年，参加医学类大小考试共百余次，波澜不惊，游刃有余。在死记硬背、考前突击、猜题押宝、抄书舞弊等应试教育方面均有独特研究。尤其擅长毁人不倦、误人子弟。定义肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或轻微肝性脑病（subclinicalorminimalHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病病因和发病机制基础病因1.大量肝细胞坏死急性肝病（病毒性肝炎、药物或毒素引起的肝炎）2.大量肝细胞变性妊娠期脂肪肝、Reye综合症3.有功能的肝细胞总数减少和肝血流改变肝硬化、重症慢活肝、原发性肝癌、门体分流直接病因肠道和体内的一些有害代谢物

进入体循环

透过血脑屏障

导致大脑功能紊乱相关机制氨中毒学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说胺，硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说假神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说无诱因有诱因上消化道出血大量排钾利尿放腹水高蛋白饮食催眠镇静药麻醉药便秘尿毒症外科手术感染病因和发病机制各型肝硬化门体分流手术暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌和继发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重胆系感染

病因诱

因上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食催眠镇静药、麻醉药便秘尿毒症外科手术感染病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在氨中毒学说-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说发病机制氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：

-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大脑抑制临床表现取决于：原有肝病的性质肝细胞损害的轻重缓急诱因HE的临床分类急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试HE的临床分期

根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠肝性脑病的临床分期(Westhavengrading)

分期精神改变扑翼样震颤脑电图改变

I（前驱期） 轻度神态模糊，失定向， 思维变慢，情绪或举止改变。+轻度II（昏迷前期）嗜睡，性格改变，举止异常， 欣快，骚动。++轻度III(昏睡期）木僵，能说话并听从简单命令， 言语不清，明显神态模糊，+/-重度 昏睡状态，可以唤醒。IV期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。-重度急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流原发肝病表现实验室和其他检查血氨：慢性HE多↑，急性多正常脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的

波或三相波，也有1～3次/秒的

波诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩脑电图数字连接试验数字符号试验划线试验诊断和鉴别诊断主要诊断依据严重肝病和/或广泛门体分流精神错乱、昏睡或昏迷肝性脑病的诱因明显的肝功能损害或血氨增高扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心理智能测验可发现亚临床肝性脑病鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别治疗一、消除诱因禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪及时控制感染及上消化道出血避免快速和大量、排钾利尿和放腹水纠正水、电解质和酸碱平衡失调二、减少肠内有毒物的生成和吸收饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至1g/kg/d，以植物蛋白最好灌肠或导泻：清除肠内积食、积血生理盐水或弱酸性溶液灌肠

25%硫酸镁30～60ml导泻乳果糖灌肠：首选抑制细菌生长：抗生素应用：口服新霉素、甲硝唑、利福昔明、万古霉素乳果糖口服：30～60g/d，分3次益生菌：乳酸杆菌、双歧杆菌乳果糖乳果糖乳酸＋乙酸降低肠道pH值，促进益生菌生长H+NH3=NH4肠道氨↓引起渗透性腹泻肠道细菌利用氨↑副作用：腹胀、腹泻、腹痛及少数呕吐肠道细菌三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱降氨药物：鸟氨酸门冬氨酸：20g/d

鸟氨酸-酮戊二酸谷氨酸钾、谷氨酸钠盐酸精氨酸：10～20g支键氨基酸制剂GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱氟马西尼人工肝：分子吸附剂再循环系统四、肝移植五、重症监护及其他对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调保护脑细胞功能保持呼吸道通畅防治脑水肿预后诱因明确且易消除者预后较好肝功能较好的门体性脑病预后较好肝功能差者预后较差暴发性肝功衰所致的HE预后最差复习思考题

1.肝性脑病的定义。2.肝性脑病的常见诱因有哪些？3.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？4.肝性脑病各期的临床特点。5.肝性脑病诊断的主要依据。6.肝性脑病的治疗原则。7.使用乳果糖治疗肝性脑病的机制是什么？肝硬化（hepaticcirrhosis）概念肝硬化是由一种或多种原因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢性肝病主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压世界年发病率为100(25-400)/10万，国内占内科住院人数4.3-14.2%好发年龄35-50岁男女比例3.6-8:1病因病毒性肝炎(占60-80%)：乙型(HBV)、丙型(HCV)病毒感染酒精(占15%)：乙醇80g/日，>10年胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化循环障碍：瘀血性肝硬化药物或化学毒物：中毒性肝炎→肝硬化免疫疾病：自身免疫性肝炎→肝硬化寄生虫感染：血吸虫病（虫卵沉积门静脉分支）、肝吸虫病（寄生于胆管内）遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性(铜)、血色病(铁)、α1抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍：非酒精性脂肪性肝病包括单纯性脂肪性肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、肝硬化原因不明(占5-10%)：隐源性肝硬化发病机制各种病因→肝细胞变性坏死、再生结节形成肝纤维化→纤维间隔→假小叶炎症→激活肝星状细胞→胶原合成增加降解减少→沉积Disse间隙→弥漫性屏障→影响肝细胞内外物质交换→干扰肝细胞功能肝内血循环紊乱（肝窦变窄、动静脉交通吻合支）→门静脉高压→加重肝细胞营养障碍肝硬化病理分型（1994年国际肝病小组）

小结节性肝硬化:<3mm大结节性肝硬化:>3mm大小结节混合性肝硬化

正常肝脏正常肝脏正常肝脏肝硬化病理肝硬化病理临床表现代偿期失代偿期临床表现（代偿期）腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻营养状态一般，肝大，质偏硬，脾大肝功能检查正常或轻度异常

临床表现（失代偿期）肝功能减退

门静脉高压

肝功能减退消化吸收不良：食欲减退、恶心、厌食、腹胀、腹泻肝功能减退营养不良：消瘦、乏力、精神不振、皮肤干枯或水肿肝功能减退黄疸：多为肝细胞性黄疸，如持续性或进行性加深提示预后不良肝功能减退出血：与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加有关肝功能减退贫血：与营养不良、肠道吸收障碍、失血和脾功能亢进有关肝功能减退内分泌失调:性激素代谢：雌激素增多、雄激素减少肾上腺皮质激素合成不足、肾上腺皮质功能减退、促黑素细胞激素增加、皮肤色素沉着、面色黑黄（肝病面容）继发性醛固酮及抗利尿激素增多：水钠潴留甲状腺激素：总T3、游离T3

降低，游离T4正常或升高或降低性激素代谢障碍男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳腺发育女性月经失调、闭经、不孕皮肤毛细血管扩张、蜘蛛痣及肝掌男性乳房发育和腹壁静脉曲张

肝功能减退不规则发热：与致热因子灭活降低及继发感染有关肝功能减退低白蛋白血症：白蛋白<30g/L时常有下肢水肿、腹水、胸水门静脉高压(portalhypertension)机制肝内血循环紊乱（肝窦变窄、动静脉交通吻合支）→门静脉阻力升高→门静脉高压肝功能减退→血管活性因子失调→高动力循环状态（高心输出量、低外周阻力）→内脏充血→门静脉血流量增加→门静脉高压门静脉高压分类窦前性窦性窦后性门静脉高压表现腹水(ascites)门-腔侧支循环开放脾大及脾功能亢进腹水形成机制门静脉高压(>300mmH2O)、腹腔内脏血管床静水压增高、组织液回吸收减少漏入腹腔有效循环血容量不足、肾血流减