肝性脑病护理查房成品

肝性脑病

HepaticEncephalopathy定义

严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷定义门体分流性脑病（Porto-SystemicEncephalopathy,PSE）门静脉高压，肝门静脉与腔静脉有侧支循环存在，门静脉血中肠道毒性代谢物未经肝解毒清除，经侧支入体循环，导致脑功能紊乱。定义轻微肝性脑病（MinimalHepaticEncephalopathy,MHE）有严重肝病无明显脑病的临床表现，用精细智力试验或电生理检测发现异常表现。基础疾病UnderlyingDiseases1.肝硬化2.门体分流手术3.中毒性肝炎/药物性肝病并发急性或暴发性肝功能衰竭4.重症肝炎5.原发性肝细胞癌6.妊娠期急性脂肪肝7.严重胆道感染诱因_肝性脑病消化道出血药物利尿、腹泻放胸、腹水门体分流门静脉、肝静脉血栓肝癌低钾导致代谢性碱中毒便秘感染高蛋白饮食发病机制神经毒素氨中毒学说神经递质的变化1.γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说2.假性神经递质3.色氨酸发病机制--氨中毒学说氨代谢紊乱是HE（PSE）重要发病机制PET发现：高血氨的HE患者1.BBB对氨通透表面积增大2.大脑氨代谢增高（13NH3-PET）发病机制--氨中毒学说氨的形成氨在肠道的吸收氨的代谢血氨增高的原因氨对中枢神经系统的毒性作用发病机制--氨中毒学说（一）氨的形成1.胃肠道产氨（Nor:4g/d）发病机制--氨中毒学说2.氨在肠道的吸收（1）非离子型氨（吸收率NH3>NH4＋）弥散进入粘膜，有毒性，能透过BBB；（2）离子型氨NH4＋以盐类形式存在，无毒，不透过BBB；发病机制--氨中毒学说（3）结肠内NH3/NH4＋转化:受PH梯度影响PH＞6：NH3大量弥散入血PH＜6：NH3从血液转至肠腔，随粪排出发病机制--氨中毒学说（二）氨的代谢清除

发病机制--氨中毒学说发病机制--氨中毒学说氨对中枢神经系统的毒性作用主要干扰脑能量代谢，致高能磷酸化合物浓度降低氨直接干扰神经传导（直接毒性）脑细胞对氨极敏感氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用3.氨刺激大脑摄取精氨酸→NO产生↑→抑制星形细胞聚积谷氨酸盐4.氨→直接干扰神经传导→影响大脑功能发病机制--假神经递质学说神经冲动的传导通过递质来完成1.兴奋性神经递质儿茶酚胺（多巴胺、去甲肾上腺素）乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等2.抑制性神经递质γ-氨基丁酸、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸发病机制--假神经递质学说（一）假性神经递质形成发病机制--假神经递质学说（二）假性神经递质代谢发病机制--假神经递质学说发病机制--假神经递质学说（三）假性神经递质毒性假神经递质被脑细胞摄取取代突触中正常递质神经传导障碍兴奋冲动不能传至大脑皮质出现意识障碍与昏迷发病机制--（GABA/BZ）复合体学说GABA:哺乳动物大脑中主要抑制性神经递质（由肠道细菌产生）门体分流和肝衰时可绕过肝进入体循环GABA/BZ复合体：GABA受体不同表位与GABA、巴比妥类及苯二氮卓（Benzodiazepines,BZs）类药物结合发病机制--（GABA/BZ）复合体学说发病机制--（GABA/BZ）复合体学说发病机制--色氨酸病理

1.急性肝功能衰竭脑部常无明显的解剖异常但多有脑水肿（继发性改变）2.慢性肝性脑病大小脑灰质/皮质下原浆性星形细胞肥大和增多（AlzheimerⅡ型星形细胞）病程长者：脑皮质变薄神经元及神经纤维消失皮质深部、小脑、基底部片状坏死临床表现急性肝性脑病:诱因不明显、起病急、发展快暴发性肝炎→急性肝衰无前驱症状、数周→昏迷死亡临床表现慢性肝性脑病:诱因明显、起病及发展缓慢肝硬化→慢性肝衰→PSE有前驱症状、反复发作性木僵→昏迷死亡临床表现意识障碍程度神经系统表现脑电图改变临床表现分为四期分期意识障碍行为异常神经系统扑翼震颤脑电图前驱期无欣快激动淡漠少言衣冠不整随地便溺应答准确无可有多正常昏迷前期定向力减退理解力减退简单计算障碍智力构图障碍意识错乱睡眠倒错行为失常言语不清键反射亢进肌张力增高踝阵挛+Babinski+不随意运动存在特征性异常昏睡期昏睡状态可以唤醒尚可应答精神错乱神志不清出现幻觉肌张力增高锥体束征+可引出异常昏迷期神志丧失不能唤醒浅昏迷：对痛有反应键反射亢进肌张力增加深昏迷：键反射消失肌张力降低瞳孔散大不合作无法引出明显异常临床表现分为四期1.血氨慢性肝性脑病（PSE）：血氨多升高急性肝性脑病：血氨可正常2.脑电图（大脑自发性电活动）正常：α波，8～13次/秒肝脑：δ波或三相波，节律变慢4～7次/秒（Ⅱ～Ⅲ）昏迷：高波幅δ波，＜4次/秒☆特异性不强，对轻微和Ⅰ期肝脑的诊断价值有限实验室和其他检查3.诱发电位（EvokedPotentials）分类：据受刺激部位分视觉诱发电位（VEP）脑干听觉诱发电位（BAEP）躯体感觉诱发电位（SEP）P300事件相关电位（不受刺激部位生理特性影响）用途：轻微肝脑诊断、研究（P300潜伏期延长）SEP诊断临床肝性脑病价值较大实验室和其他检查4.心理智能测验（Psychometrictest）（1）木块图试验（blockdesign）（2）数字连接试验（numberconnectiontest，NCT）正常：30秒内（25个）肝脑或轻微肝脑：45秒以上（3）数字符号试验(digitsymboltest，DST):90秒内实验室和其他检查（4）划线试验（linetracing）（5）系列打点试验（serialdotting）优点：方法简便、无需特殊器材缺点：年龄、教育程度影响结果意义：诊断和筛选轻微肝脑数字连接试验画线试验实验室和其他检查5.影像学检查CT或MRI:急性肝脑－脑水肿慢性肝脑－脑萎缩锰沉积时基底节T1加权信号↑实验室和其他检查磁共振波谱分析（MRS）:磁场强1.5T以上，测定活体某些部位代谢物含量质子MRS：检测慢性肝病大脑灰质/皮质有机渗透物含量变化，如胆碱、谷氨酰胺、肌酸肝脑（轻微）、肝硬化患者有含量改变实验室和其他检查6.临界视觉闪烁频率计检测（criticalfricker-fusionfrequency）机制：HE早期病理改变：Ⅱ型Alzheimer轻度肿胀（形态与视网膜胶质细胞相似）★视网膜胶质细胞病变可作为HE大脑胶质星形细胞病变标志意义：发现轻微肝脑及定断HE优点：敏感、简单、可靠诊断主要依据1.严重肝病（或）广泛门体侧支循环2.精神紊乱、昏睡或昏迷3.肝脑的诱因4.明显肝功能损害或血氨增高5.扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值6.对肝硬化患者进行常规的数字连接试验，心理智能测验和诱发电位检测可发现轻微肝脑鉴别诊断1.精神病以精神症状为惟一突出表现的肝脑易被误为精神病凡遇精神错乱患者，应排除肝脑可能性2.与可引起昏迷的其他疾病相鉴别糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量等治疗采取综合措施原则：去除诱因是HE治疗的基本原则也是其他治疗的基础一、一般治疗二、药物治疗三、其他治疗一般治疗1.调整饮食结构应限制蛋白摄入，保证热能Ⅲ～IV期:禁胃肠补充蛋白质,I～Ⅱ期:开始限制＜20g/d,好转后每3～5天增加10g,完全恢复:蛋白质0.8～1.0g／kg.d一般治疗2.慎用镇静药禁用:巴比妥类、苯二氮卓类镇静药(诱发或加重肝脑)可用:异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药镇静一般治疗3.注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调肝硬化者因进食少、利尿过度、大量放腹水等可造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝脑利尿药的剂量不宜过大避免快速、大量排钾利尿和放腹水大量放腹水时应补充足量白蛋白以维持有效血容量应常规检测血电解质、血气分析等，及时纠正低钾或碱中毒一般治疗4.止血和清除肠道积血上消化道出血（肝脑重要诱因）EV破裂出血应采取紧急措施止血输血制品以补充血容量一般治疗清除肠道积血a.口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇、25％硫酸镁b.生理盐水或弱酸液（如醋酸）灌肠c.33.3％乳果糖灌肠一般治疗5.其他缺氧者应予吸氧低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖必须及时控制感染药物治疗原则减少氨吸收加强氨排出

是药物治疗的主要手段药物治疗（一）减少肠道氨的生成和吸收1.乳果糖（lactulose）口服在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等分解为乳酸、乙酸，降低肠道PH肠道酸化：a.抑制产尿素酶细菌生长，减少肠道细菌产氨b.促进不产尿素酶的乳酸杆菌生长，减少氨吸收促进血氨经肠道排出用法30～60g/d，分3次口服，调整至软便2～3次/d疗效确切，可用于治疗各期肝脑及轻微肝脑不良反应:腹胀、腹痛、恶心、呕吐、口感甜腻药物治疗2.乳梨醇(lactitol）机制：经结肠细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道用法：30～40g/d，分3次口服疗效：与乳果糖相似不良反应：甜度低、口感好报道：可显著降低轻微肝脑患者的血氨，改善心理智能测验和体表感觉诱发电位3.乳糖适应症：乳糖酶缺乏者机制：口服后在小肠不分解吸收，进入结肠后被细菌分解而酸化肠道，产气促进肠蠕动及排便用法：100g/d。药物治疗4.口服抗生素机制：抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成新霉素:2～8g/d，分4次口服，口服吸收很少但长期使用可致耳毒性和肾毒性（不宜超过1个月）甲硝唑:0.8g/d，但胃肠道不良反应大，适于肾功能不良者利福昔明(Rifaximin):1.2g/d，口服不吸收，与新霉素同效5.口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌生长，减少氨生成嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议粪肠球菌SF68的疗效比较确切，服4周后停2周，无毒副反应，可反复使用药物治疗（二）促进体内氨的代谢1.L-鸟氨酸－L-门冬氨酸促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环），降血氨，改善症状用法：静脉注射20g/d，不良反应:恶心、呕吐2.鸟氨酸-a-酮戊二酸降氨机制与L-鸟氨酸－L-门冬氨酸同，但疗效较差3.苯甲酸钠机制：与氮源性物质结合形成马尿酸经肾排出，降血氨用法：10g/d，分2次口服不良反应：以消化不良症状为主药物治疗（二）促进体内氨的代谢4.谷氨酸机制：与氨结合形成谷氨酰胺，降血氨适应症：根据血钾/血钠调整谷氨酸钾/谷氨酸钠使用比例禁忌症：谷氨酸盐为碱性，碱血症者不宜使用用法：可先静滴3～5gVitC，后静滴3～4支/d5.精氨酸机制：促进尿素循环，降血氨适应症：本药呈酸性，适用于碱中毒者用法：10～20g/d药物治疗（三）GABA/BZ复合受体桔抗剂氟马西尼(Flumazenil)拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制对Ⅲ～IV期HE患者具促醒作用用法：0.5～1mg静脉注射；或1mg/h持续静滴疗效：静注起效快（数分钟内）但维持很短（4h内)治疗肝脑的疗效尚有争议，但对选择性病例可明显改善PSE的级别及NCT积分药物治疗（四）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂：以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸机制：竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑减少假神经递质的形成疗效：有争议，对不耐受蛋白质营养不良患者，补充BCAA有助于改善氮平衡（五）其他药物大脑基底神经节有锰沉积的肝脑患者，驱锰药是否有效尚需进一步研究L-肉碱可以加强能量代谢（疗效有待于证实）其他治疗（一）减少门体分流对于难治性门体分流性肝脑，可采取介入方法－钢圈或气囊栓塞门静脉系统减少分流（二）人工肝用分子吸附剂再循环系统(MARS)、血液灌流、血液透析等方法可清除血氮和其他毒性物质，对急、慢性肝性脑病有一定疗效（三）肝移植是治疗终末期肝病的一种有效手段，严重、顽固性肝脑是移植指征（四）肝细胞移植1.利用人肝细胞经门静脉、肝内移植，也可脾内移植2.移植的肝细胞可存活，并具合成功能，但所需肝细胞量大，目前尚未广泛用于临床

预后预后预后较好：诱因明确且容易消除者（如出血、缺钾等）肝功较好、分流手术后因进食高蛋白引起者预后差：有腹水、黄疸、出血倾向患者提示肝功能很差预后最差:暴发性肝衰所致的肝脑

预防积极防治肝病肝病患者应避免一切诱发肝脑的因素严密观察肝病患者，及时发现肝脑的前驱期和昏迷期的表现，并进行适当治疗

肝性脑病

HepaticEncephalopathy肝性脑病病人的护理汇报人：学习目标1．掌握肝性脑病的诱因、病人的身体状况和护理措施。2．熟悉肝性脑病病人的处理要点、健康指导。3．了解肝性脑病的发病机制、病人的护理评价。4．学会应用护理程序的方法对肝性脑病病人实施护理。5．具有尊敬病人、全心全意为病人服务的态度和理念。概述肝性脑病又称肝昏迷，是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。发病机制（一）氨中毒学说1．氨的形成和代谢血氨来自肠道，主要在结肠部位以非离子型（NH3）弥散入黏膜内而被吸收，其吸收率比离子型（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能通过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能通过血脑屏障。游离的NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响，当结肠中pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。发病机制（一）氨中毒学说2．血氨增高的原因是氨生成过多和（或）代谢清除过少,主要与摄入过多的含氮食物（高蛋白质饮食）或药物、上消化道出血、氮质血症等有关。3．血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。一般认为，氨的毒性作用是干扰脑的能量代谢及神经传导。肝性脑病发病机制发病机制（二）假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸生成异常的β-羟酪胺和苯乙醇胺，其化学结构与正常神经递质相似，但传递神经冲动的作用很弱，故称假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了正常递质时，兴奋传导异常，出现意识障碍。发病机制（三）氨基酸代谢不平衡学说严重肝病时脑内支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，使芳香族氨基酸更多地进入脑组织而形成假性神经递质，进而抑制了神经冲动的传导。（四）γ-氨基丁酸/苯二氮zuo复合体学说γ-氨基丁酸是抑制性神经递质，在严重肝病时，其可直接进入体循环并通过血脑屏障，从而激活γ-氨基丁酸受体使大脑功能紊乱。护理评估（一）健康史了解病人既往有无病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、急性脂肪肝、严重胆道感染以及手术史。询问病人是否长期服用某些损伤肝功能的药物。临床上，各型肝硬化是引起本病最主要的原因，其中肝炎后肝硬化和门-体分流导致的肝性脑病最多见。了解病人是否存在明显的肝性脑病的诱发因素：如上消化道出血、感染、便秘、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠药、镇静剂及麻醉药等。

护理评估（二）身体状况临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病分为四期。一期（前驱期）：轻度性格改变及行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整、随地便溺，应答尚准确，但言语缓慢、吐词不清。可有扑翼样震颤，是肝性脑病中最具有特征性的体征，也称肝震颤。脑电图多数正常。护理评估（二）身体状况二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍和行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而易被视为一般精神病。扑翼样震颤存在，且有明显的神经系统体征，如腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等。脑电图有特征性异常。护理评估（二）身体状况三期（昏睡期）：以昏睡、精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清或幻觉。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，脑电图异常。护理评估（二）身体状况四期（昏迷期）：神志完全丧失、不能被唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激有反应，腱反射、肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射均消失，肌张力降低，瞳孔散大。脑电图明显异常。以上各期的分界不很明确。肝功能损害严重者有明显的黄疸、出血倾向和肝臭，易并发感染、肝肾综合征和脑水肿等，使临床表现更为复杂。护理评估（二）临床表现分期表现扑翼样震颤脑电图I期（前驱期）轻度精神异常（±）（-）II期（昏迷前期）意识错乱、睡眠时间倒错，有明显神经系统体征（+）（+）III期（昏睡期）昏睡、精神错乱为主。（+）（+）IV期（昏迷期）神志完全丧失。（-）（++）

护理评估（三）心理-社会状况本病病程长，易使病人及家属出现焦虑、厌倦等各种心理问题。本病病人常有乙型肝炎病史，照顾者及家属常表现出惧怕被传染的心理。当病人昏迷后，照顾者及病人家属往往紧张、恐惧，不知道如何照顾病人。护理评估（四）实验室及其他检查1．血氨正常人空腹静脉血氨为20～60µmol/L。慢性肝性脑，尤其是门-体分流性脑病病人多有血氨增高。2．脑电图检查可有特征性节律变慢，出现普遍性4～7次/秒的θ波，昏迷时出现1～3次/秒的δ波。脑电图检查不仅具有诊断价值，而且能判断预后。3．心理智能测验有多种方法，木块图试验与数字连接试验及数字符号试验联合，可用于诊断轻微肝性脑病，但会受年龄及教育程度的影响。护理评估（五）处理要点1．消除诱因如控制感染，避免快速利尿和放腹水，注意纠正水、电解质及酸碱平衡失调，慎用麻醉、镇痛、镇静剂，禁用吗啡、水合氯醛等药物。护理评估（五）处理要点2．减少肠内毒物的生成和吸收（1）减少或禁食高蛋白饮食。（2）灌肠或导泻：以清除肠内积食、积血或其他含氮物质。可选择生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，禁用肥皂水灌肠。也可口服33%硫酸镁导泻，或口服乳果糖或乳梨醇。急性门体分流型肝性脑病病人首选66.7%的乳果糖500ml灌肠。（3）抑制肠道细菌的生长：首选新霉素，也可应用甲硝唑。护理评估（五）处理要点3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。（1）降氨药1）谷氨酸钾或谷氨酸钠：静脉滴注，其机制是与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。该药偏碱性，碱中毒时慎用。2）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：能促进体内鸟氨酸循环（尿素循环）而降低血氨。3）精氨酸：精氨酸可与氨结合成尿素和鸟氨酸，从而降血氨，对血pH偏高的代谢性碱中毒者适用。护理评估（五）处理要点3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。（1）降氨药（2）支链氨基酸：可恢复病人的正氮平衡，纠正氨基酸代谢紊乱。（3）人工肝：用活性炭或树脂进行血液灌流可清除血氨，有一定疗效。4．对症治疗纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持脑细胞功能。保持呼吸道通畅，防治脑水肿、出血等并发症。护理诊断1．感知改变与血氨增高、大脑处于抑制状态有关。2．营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。3．知识缺乏：缺乏预防肝性脑病发生的知识。护理目标1．病人的意识逐渐恢复正常。2．病人能遵守饮食计划，保证总热量的摄入，促使肝功能的恢复。3．病人能采取积极措施预防肝性脑病的发生。护理措施（一）一般护理1．休息与体位安排在安静的病房，保持室内空气新鲜，限制探视，专人护理。根据病情协助病人取适当体位，昏迷者仰卧位，头偏向一侧，防止舌根后坠阻塞呼吸道。兴奋躁动不安或抽搐的病人需要使用床档，必要时用保护带，以防坠床。护理措施2．饮食护理（1）高热量：总热量应维持在5.0～6.7kJ/d，并以碳水化合物作为主要食物。足够的葡萄糖能促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。（2）蛋白质：昏迷期、昏睡期应暂停蛋白质摄入，因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。病人神志清醒后可逐渐增加蛋白质，开始每天20g/d，以后每2～3天增加10g，但短期内不能超过40～50g/d，以植物蛋白为好，因其含芳香氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加便氮排泄并有利于通便。护理措施2．饮食护理（3）脂肪：减少脂肪摄入，以免延缓胃的排空。（4）维生素：多食新鲜蔬菜、水果，补充维生素C等，可适量补充矿物质。但不宜用维生素B6，因其使多巴在周围神经处转为多巴胺，减少中枢神经系统的正常传导递质。（5）其他：每日入液体量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水病人每日入液体量一般在1000ml左右。及时纠正低钾和碱中毒。伴有肝硬化者应避免食用刺激性、粗糙食物。护理措施（二）病情观察尽早发现肝性脑病的征象，如性格改变、行为失常、睡眠障碍、精神错乱等表现，判断意识障碍的程度。监测病人体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔，并及时做好记录，每日记录出入液体量，遵医嘱抽血复查肝、肾功能及电解质的变化。观察病人排便情况，若出现便秘，遵医嘱采取灌肠、导泻等方法。护理措施（三）昏迷病人的护理1．体位病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。烦躁不安者加床栏保护，必要时用约束带。2．吸氧保持呼吸道通畅，必要时吸氧；深昏迷病人做气管切开排痰，保证氧气的充足供给。3．基础护理昏迷病人的床单要保持清洁、干燥、床单平整，定时给病人翻身、按摩受压部位，防止发生压疮。要做好口腔、眼的护理，眼睑闭合不全、角膜外露的病人用生理盐水纱布覆盖眼部。护理措施（三）昏迷病人的护理4．导尿尿潴留病人给予留置导尿，并详细记录尿液的量、颜色、性状、气味。尿失禁病人尽量不导尿。5．适当运动帮助病人做肢体的被动运动，防止静脉