重症医学资质培训重症心血管疾病的诊治

重症心血管疾病的诊治

2019-7-282课程目的1．掌握重症医学科常见心律失常的病因、诊断和处理。2．掌握急性左心衰竭的诊断与处理。3．熟悉重症相关右心功能不全与评估，了解左室舒张功能不全特点与一般评估。4．熟悉应激心肌病与脓毒心肌病。5．掌握急性冠状动脉综合症的诊断与处理原则。6．掌握高血压危象的病因和治疗。7．熟悉主动脉疾病与掌握急性主动脉综合征认识与管理。8．熟悉肺高压与肺动脉高压危象认识及管理。3第一部分：常见心律失常病因与处理定义

急性心律失常是指各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重，大部分急性心律失常对血流动力学可能会产生严重影响或潜在性影响，特别是与某些心脏病或危重症同时伴发，可能会对患者生命构成威胁。45心律失常的病因和诱因1、器质性心脏病2、非心源性疾病3、电解质紊乱和酸碱平衡失调4、医源性因素5、某些生理心理性因素6、物理和化学因素的作用与中毒6常见心律失常的类型血流动力学有明显影响血流动力学有潜在影响血流动力学无影响阵发性室性心动过速持续性室性心动过速尖端扭转型室性心动过速心室扑动心室颤动Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞Ⅲ°房室传导阻滞窦性心动过速持续性房性心动过速阵发性室上性心动过速心房扑动心房颤动多源性室性期前收缩成对性室性期前收缩RonT型室性期前收缩窦性心动过缓Ⅰ°房室传导阻滞Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞单源性房性期前收缩单源性室性期前收缩非阵发性交界性心动过速诊断与思维程序01

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th病史及问诊要点辅助检查心电图的分析与鉴别诊断病史及问诊要点1、患者可有自觉症状或没有症状，需心电图或心电监护提示。2、往往突然出现心悸、胸闷等症状，患者主动呼唤医生和护师。3、应注意询问既往有否心脏病史，评估目前心功能状态，以及伴发临床症状对整体病情的影响。4、要注意查找有否服用或使用可能导致或诱发心律失常的某些药物，以及饮食与心律失常发生的关系等。5、查询和询问引发心律失常的病因及诱因：①原发性或新发的心脏病；②过度劳累；③精神或情绪刺激；④各种原因的缺氧；⑤电解质紊乱；⑥各种休克；⑦心力衰竭；⑧冠状血管急性缺血；⑨感染；⑩急性中毒（食物、药物、重金属等）。6、不但要关注心律失常引起的症状本身，还要关注诱因的处理。辅助检查1、心电图2、超声心动图3、血气、电解质、血糖检测4、心脏相关检验心电图的分析与鉴别诊断1、P波的有无及位置对心律失常诊断鉴别的意义：①无P波，常提示为心房颤动或扑动。②）逆行P波位于QRS波之后较远处常提示为房室折返性心动过速。2、宽QRS波群对心律失常诊断的鉴别：宽QRS波群心动过速一般提示为室性心律失常，但需与室上性心动过速鉴别。大多情况下室上性心动过速多为窄QRS，如果宽QRS波伴有房室解离可确定为室性心动过速或为室上性心动过速伴有束支传导阻滞、预激综合征。3、预激综合征伴房颤：此种心电图多呈宽QRS波群时有被误认为室性心动过速的可能性。11治疗原则与措施1、血流动力学有明显影响的急性心律失常的处理总体治疗原则：①尽快使用有效的抗心律失常药物。②药物治疗无效可采取紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术。③尽快查找病因并采取针对性治疗。12治疗原则与措施2、血流动力学有潜在影响的急性心律失常的处理总体治疗原则：①针对病因治疗。②对某些可控性好的突发性快速型心律失常可采用药物治疗措施，及时消除或控制心律失常向恶性类型发展。13治疗原则与措施14第二部分：重症相关急性心功能不全15急性左心功能不全诱发因素：各种原因所致的感染；激烈的体力活动或劳动；疼痛，过度的情绪激动或紧张；输血、输液速度过快或过量；急性大失血或严重贫血；妊娠或分娩；急性冠血管供血不足；严重心律失常，尤其为突发性快速型者；某些药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物。酸碱失衡电解质紊乱。16急性左心衰的诊断与鉴别诊断要点1、一般均有原发性心脏病的病史：高血压急症、冠脉血管急症2、除外其他原因引起的病床上活动后气急，呼吸困难，咳嗽3、感染是原有心脏病患者发生急性心衰的最常见诱因4、病史有创伤抢救、麻醉、大手术，以及过量或快速输液史5、阵发性夜间呼吸困难或平卧性呼吸困难17急性左心衰的诊断与鉴别诊断要点6、根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP／NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后7、BNP／NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值。对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值8、严重心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTnI水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后18急性左心衰的治疗的治疗原则1、改善缺氧：增加氧输送，降低氧消耗。2、控制基础病因和去除引起心衰的诱因。3、稳定血流动力学状态。4、纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡。5、保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。19急性左心衰的治疗的治疗措施1、体位：取端坐位或45°以上角度半卧位，双下肢下垂。2、氧疗：中或高流量吸氧，无效时及时应用人工机械辅助通气。3、镇静镇痛（在呼吸循环有保障的情况下慎用或禁用）。4、利尿：袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼5、扩血管：①硝酸甘油②硝酸异山梨醇酯③硝普钠④rhBNP⑤酚妥拉明6、强心剂：①非洋地黄类强心剂：米力农、多巴酚丁胺、左西孟旦；②洋地黄类：西地兰20急性左心衰的治疗的治疗措施7、血管收缩药物：多巴胺，去甲肾上腺素，肾上腺素（心源性休克时使用）8、氨茶碱：不做为急性心衰的首选用药，多用于心源性或支气管哮喘不易区分时。9、非药物治疗：①IABP②机械通气③连续性肾脏替代治疗（CRRT）④心室机械辅助装置（ECMO、心室辅助泵）21重症右心功能不全1、多年以来，心脏功能的评估通常是以左心为核心，而右心作为心脏评估中的重要环节却常被人忽视。2、右心是静脉回流的终点，所有的血液都需要经过右心克服肺动脉阻力后才能递呈至左心。3、左右心共用一个室间隔，右心的容积或压力的升高均通过室间隔传递给左心，从而影响左心的射血。4、急性压力过负荷，急性容量过负荷，急性收缩功能的下降以及急性舒张功能的减低都会导致急性的右心功能不全。22重症右心功能不全重症心功能评估应从右心开始1、右心功能的评估与左心室不同的是，右心室的游离壁由横行肌纤维（transversemusclefibers）构成。2、右心室对于压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加都会导致右室内压力升高，使得右室体积增加。3、心脏超声的心尖四腔心切面，右室与左室舒张末期面积的比值（RVEDA/LVEDA）小于0.6，当RVEDA/LVEDA大于0.6时，已经出现了右室的扩张，而当比值大于1时，即可认为右室重度扩张。23重症右心功能不全目前尚未见针对单纯急性或慢性右心衰竭治疗的随机临床试验，且缺乏促进右心室功能稳定和恢复的特异性治疗。目前的治疗原则是积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心前、后负荷和增强心肌收缩力，维持心脏收缩同步性。同时纠正诱发因素，如感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。容量管理容量管理25左室舒张功能不全1、舒张功能是心脏功能中较为敏感的环节。2、人类在衰老的过程中，从舒张功能退化开始，最早表现为舒张功能减低。3、超声发现舒张功能减退已经是较晚的时期。4、在感染性休克的心功能衰竭中，超声所发现的左室舒张功能不全的比例可高达50%。5、在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下，心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环淤血26左室舒张功能不全的治疗1、β受体阻滞剂2、Ca2+离子拮抗剂（CCB）3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)4、非洋地黄类强心药：磷酸二酯酶抑制剂5、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素6、洋地黄、利尿剂、血管扩张剂（慎用或禁用）27第三部分：应激心肌病和脓毒性心肌病简介28一、应激心肌病应激性心肌病又称为Takotsubo综合征（Takotsubocardiomyopathy，TTC），最早是在1990年首次报道于日本，Sato等对Takotsubo心肌病（TCM）进行了描述：是一种短暂的心脏综合征，大部分该病患者发病前曾遭受比较严重的诸如心理或躯体等相关应激因素，而后出现酷似急性心肌梗死的临床表现。主要影响老年女性，应激性心肌病作为一种新的临床综合征在2006年AHA（美国心脏病协会）将其归为获得性心肌病，成为心脏病学领域的研究热点。29一、应激心肌病Takotsubo综合征的五个关键特征包括：①不能用斑块破裂和血栓形成来解释的一过性左室运动异常；②局部室壁运动异常超出冠脉供血范围；③可逆的心电图异常；④肌钙蛋白阳性但轻度升高；⑤3～6个月心室功能恢复。30一、应激心肌病31二、脓毒性心肌病1、严重感染和感染性休克是常见病、多发病。2、发病率与急性心肌梗死相当，而病死率却高于急性心肌梗死，达到30%～60%，成为院内最常见的死亡原因之一，其中早期出现心功能异常的患者预后更差，有国外研究提示若严重感染和感染性休克表现为低心排出量（CO）时，死亡率大于80%。3、有研究表明在感染性休克患者，虽然心排出量大多是不变或增加的，而心肌功能却是不全的，且这种心肌功能不全也多出现于感染性休克的早期。因此，严重感染和感染性休克时心功能不全和血管功能不全一样重要。32第四部分：急性冠状动脉综合征33急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）一般是以冠状动脉硬化斑块破溃、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理甚而的一组临床综合征。ACS的临床类型主要包括不稳定性心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）、非ST段抬高的心肌梗死（N-STEMI）、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及急性心源性猝死。34临床特点一、常见症状：①胸痛；②胸闷、气短；③呼吸困难二、发病诱因：情绪激动或紧张；用力排便；气温骤变或过度寒冷；血压突发性过高或降低；突发性快速型或严重过缓型心律失常；创伤或剧烈疼痛；严重的低血糖；休息与睡眠不足；某些药物影响；急性冠脉缺血或进行性贫血；严重感染；甲状腺机能亢进；手术或麻醉影响。三、发病机制：动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。STEMIVSNSTEIM动脉粥样硬化斑块的不稳定冠状动脉急性完全堵塞，因此需直接行冠脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓冠状动脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。不宜溶栓。辅助检查36急性心肌梗死的心电图定位典型心电图改变，表现为定位的导联出现坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性诊断方法见表5-8。血清心肌损伤标记物心肌三项、肌钙蛋白等影像学检查心脏彩超，DSA冠脉造影等辅助检查ACS的诊断提示ACS的胸痛特征：①胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样或沉重感；②无法解释的上腹痛或腹胀；③放射至颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂；④“烧心”，胸部不适伴恶心和（或）呕吐；⑤伴持续性气短或呼吸困难；⑥伴无力、眩晕、头晕或意识丧失；⑦伴大汗。注意：①女性、糖尿病患者和老年患者有时症状不典型；②应除外创伤导致的胸痛；③分诊护士对有上述胸痛症状的患者应立即给予心电图检查。ACS诊断及分类（参考ESC2015年NSTE-ACS指南）020304050601主动脉夹层稳定型心绞痛急性肺动脉栓塞胸部肌肉，骨骼，软组织，神经等病变

急腹症急性心包炎鉴别诊断40危险分层43第五部分：高血压危象44高血压危象高血压危象通常是指血压急剧过度升高，舒张压超过16.0～17.3kPa（120～130mmHg）引发的严重临床状态。目前国内外更多地用高血压急症和高血压亚急症替代原高血压危象的概念。1．高血压急症（hypertensionemergencies）一般是指患者舒张压＞16.0kPa（120mmHg），伴有急性或进行性的靶器官损害。2．高血压亚急症（hypertensionurgencies）一般是指患者舒张压＞16.0kPa（120mmHg），但不伴有或仅有轻微的靶器官损害。45高血压危象分类高血压危象的临床特点B多伴有烦躁不安，面色苍白，多汗，手足颤抖，心动过速等自主神经功能失调的症状或体征。C全身各主要靶器官常同时受累，同一患者易发生多个器官急性功能不全的改变，如：心绞痛急性发作，急性心力衰竭、急性肺水肿、急性肾衰竭等。D多易发生在原发性高血压的早期阶段，也可以见于症状性高血压。E高血压脑病是各种高血压急症中最常见的类型A血压急剧升高，尤以收缩压变化明显，常超过200mmHg，甚至可达200mmHg以上。其它合并症高血压伴急性左心功能不全高血压伴急性冠状动脉综合征急性主动脉夹层高血压伴急性肾功能不全高血压伴脑血管意外辅助检查影像学检查头颅CT或MRI，胸CT，肾彩超，胸片等实验室常规项目血尿常规，生化（肾功能），电解质等49临床要点1．高血压危象多伴发在原发性高血压的基础上，血压检测对诊断有重要价值。2．既往高血压明确的患者如无明显原因的头痛和呕吐一定要注意到高血压危象。3．高血压危象首发症状可表现为昏迷，要注意与脑出血等脑血管意外相鉴别。4．急性主动脉夹层是高血压危象中最容易漏诊的，能除外急性心肌梗死所致的胸痛，对年龄较大或高血压病史较长的患者一定要注意到急性主动脉夹层的可能。5．头部CT检查对某些高血压危象的诊断有重要价值，是一项不可忽视的检查项目。6．对某些高血压危象应边进行急救处理边进行辅助检查，应抓紧一切可以利用的急救时机。7．注意了解发病诱因，患者发病前或转入ICU后有否过度的情绪激动、精神紧张、过度劳累、失眠及大量过快的输血、输液。8．对于由高血压危象转入ICU病房的患者应向原科室医生了解用药情况，是否进行过适当处置，有否使用降压药物或扩冠药物，具体为哪一类药物，使用方法与剂量。对于原发性高血压患者应注意追问治疗过程中有否突然停用降压药物。50治疗原则1、初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。2、随后的2～6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右。3、如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。4、对高血压亚急症患者，可在20～48小时将血压缓慢降至160/100mmHg。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制。51治疗措施1．快速降压药物（1）硝普钠；0.5～8μg/kg・min静脉泵入，根据血压调整剂量。（2）酚妥拉明：0.1～0.5mg/min静脉泵入，必要时可在静点前以5mg静注作为负荷量。（3）乌拉地尔：100～300μg/min。（4）尼卡地平：0.5～10μg/kg・min静脉泵入。（5）艾司洛尔：250～500ug/kg静推，后50～300μg/kg・min静脉泵入。（6）硝酸甘油：5～10μg/min静脉泵入，并逐渐递增剂量，有效剂量为50～100μg/min。（7）硫酸镁：1.0～2.5g加入5%葡萄糖溶液20～100ml推注。2．快速脱水剂（1）呋塞米：20～40mg，静脉推注，用于急性左心衰或急性肺水肿。（2）甘露醇：250ml快速静脉滴注，用于高血压脑病或高血压伴脑血管意外。3．镇静剂地西泮：10mg静推或肌注。4．监测有条件时应作颅内压监测及血流动力学监测。52注意事项1．老年人由于器官功能多处临界状态，抢救时血压不宜大幅度骤降。2．疑为急性左心衰或急性肺水肿者不宜选用高渗脱水剂。3．高血压伴发脑出血同时发生应激性溃疡出血者，不宜选择快速长效降压药物。4．高血压伴发急性心肌梗死时，降压宜选用半衰期较短的硝酸酯类或β受体阻滞剂。5．子痫可以硫酸镁作为降压的首选药物。53第六部分：主动脉疾病及急性主动脉综合征主动脉解剖主动脉壁组织可分为3层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。主动脉在心脏舒张期扮演着“二级血泵”的功能，即Windkessel效应。55评估主动脉病变1．临床体检虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医应考虑主动脉疾病的可能性。（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有“破裂感”考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。（2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难，应考虑胸主动脉瘤（TAA）。（3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感，应考虑腹主动脉瘤（AAA）。（4）卒中、短暂性脑缺血或跛行，或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。（5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。56辅助检查（主要是影像学检查）注：经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）57治疗方法1．非手术治疗原则（1）药物治疗的主要目的是通过控制患者血压及心肌收缩，减轻患者主动脉病变处的层流剪切力损伤。止痛，制动，镇静，监护。（2）相当一部分主动脉病变患者伴有糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病，因此，治疗过程中应对症治疗相应伴发疾病。（3）戒烟对于主动脉病变患者意义重大，已有研究指出吸烟可加剧AAA显著扩大。（4）适度运动可以减缓主动脉粥样硬化进程，但是应避免激烈的竞技运动以防血压陡升。（5）AD患者可服用β受体阻滞剂，达到减慢心率及血压的目的。（6）慢性主动脉病变患者的血压宜控制在140/90mmHg以下。（7）对于马方综合征患者，预防性使用β受体阻滞剂、ACEI、ARB等药物可以减缓主动脉扩张或相关并发症的进程。2．血管内介入或手术治疗原则（略）包括主动脉夹层（AD）、壁内血肿（IMH）和穿透性主动脉溃疡（PAU）等三种严重威胁生命的主动脉疾病（见图5-20），这三种疾病均以动脉中层破坏为特征，其中主动脉夹层最为常见(62%～88%），其次为壁内血肿（10%～30%）。临床表现为突发剧痛，鉴别诊断包括急性冠脉综合征（ACS)、肺栓塞、气胸和食管穿孔等。急性主动脉综合征（AAS）主动脉夹层（AD）的分型这两种分型系统有助于制定治疗策略。60第七部分：肺高压与肺动脉高压危象61肺高压与肺动脉高压肺高压（pulmonaryhypertension，PH）是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺动脉高压（pu1monaryarterialhypertension，PAH）是肺高压中的一种类型，可分为特发性与遗传性，多发于先心病、系统性硬化、HIV、门静脉高压及服用减肥药的群体中。肺高压是指静息时平均肺动脉压（mPA）≥25mmHg，正常mPA为（14±3）mmHg，正常最高上限为20mmHg。肺动脉压21～24mmHg的临床意义尚不明确，但这类患者（结缔组织疾病[CTD]）可能发展为肺动脉高压（PAH），需对密切随访。62病理生理特征与临床表现肺小动脉重构，肺动脉压力和肺血管阻力升高，右心肥厚，右心衰竭是PAH的典型病理生理改变。临床表现1、气促最常见，特别是活动后气促是典型表现。2、胸痛（1/3患者有此症状）3、头晕甚至晕厥4、水肿、慢性疲劳5、抑郁6、干咳、发绀、体重减轻、脱发、月经不规则甚至停经等7、雷诺现象（结缔组织病引起的PAH常见）63辅助检查1、心电图：典型表现①电轴右偏②I导出现s波③右心肥厚高电压2、胸部X光片：肺门血管影扩张伴周围稀疏。3、超声心动图（筛查肺高压最重要的无创检查）4、右心导管检查（诊断与评价肺高压的金标准）5、肺功能6、肺通气/灌注（