心血管系统疾病（病理学课件）

动脉粥样硬化的基本病理变化2024/8/7动脉粥样硬化基本病理变化病变部位：AS主要累及大、中动脉1.脂纹期2.纤维斑块期3.粥样斑块期

分期：根据病变发展过程分三期：2024/8/71.脂纹期

肉眼：在动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹（宽约1～2mm、长约1～5cm），平坦或微隆起。2024/8/7

镜下：病灶处的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，此外可见较多细胞外基质、数量不等的平滑肌细胞、少量淋巴细胞和中性粒细胞。1.脂纹期2024/8/72.纤维斑块期肉眼：内膜表面散在不规则、表面隆起的蜡滴状斑块，初为灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。镜下：病灶表层为纤维帽（由大量胶原纤维、少量平滑肌细胞和弹力纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性）；纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和淋巴细胞。2024/8/73.粥样斑块期肉眼：动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，切面见纤维帽下方有黄色粥糜样物。镜下：表面为纤维帽；纤维帽下方含有大量坏死物质和胆固醇结晶（HE切片呈针状空隙）；底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。

动脉中膜平滑肌受压→中膜萎缩、变薄2024/8/72024/8/7纤维帽粥样坏死及胆固醇结晶肉芽组织冠状动脉粥样硬化-（高倍镜，HE）小结

1.动脉粥样硬化主要累及大、中动脉（主动脉及其分支）。

2.动脉粥样硬化的基本病变按发展过程依次分为脂纹期（镜下可见大量泡沫细胞）、纤维斑块期、粥样斑块期（表面为纤维帽、深部为粥样坏死灶和胆固醇结晶）。动脉粥样硬化的病因及发病机制2024/8/7动脉硬化：任何原因引起的动脉管壁变厚、变硬，伴管腔狭窄。包括：细动脉硬化（细动脉玻璃样变）动脉中层钙化：中膜病理性钙盐沉积动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）脂质沉积于内膜→粥样斑块

2024/8/7动脉粥样硬化的病因及发病机制一、病因二、发病机制2024/8/7一、AS发病因素

动脉粥样硬化的病因和发病机制尚不完全清楚，或与以下危险因素有关。1.高脂血症2.高血压3.糖尿病和高胰岛素血症4.吸烟5.其他因素2024/8/7一、AS发病因素1.高脂血症：血浆胆固醇和甘油三酯升高是

主要危险因素证据：①流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固醇水平比正常人高，且AS的严重程度随血浆胆固醇的水平的升高而加重。②动物实验：高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂增高，促进动脉粥样硬化的形成。2024/8/7一、AS发病因素1.高脂血症：血浆：胆固醇和甘油三酯+血浆蛋白→脂蛋白乳糜微粒（CM）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）高密度脂蛋白（HDL）：抑制AS“坏脂蛋白”①通过胆固醇逆向转运清除动脉壁的胆固醇；②抗氧化：阻止LDL被氧化2024/8/7氧化型LDL可引起：

①动脉内膜损伤→管壁通透性升高→脂质移入增多;

②对单核细胞有较强趋化作用→巨噬细胞吞噬脂质→巨噬细胞源性泡沫细胞；

③促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜→肌源性泡沫细胞

1.高脂血症AS发展过程：脂斑脂纹→纤维斑块→粥样斑块2024/8/72.高血压：促进AS机制：高血压→血流冲击→动脉内皮细胞损伤→通透性↑→脂质移入↑3.糖尿病和高胰岛素血症4.吸烟机制：①糖尿病→甘油三酯、VLDL↑，HDL↓；②高胰岛素血症→HDL↓、中膜平滑肌增生机制：①使血浆LDL→氧化型LDL；②尼古丁、CO→内皮细胞损伤→脂质移入↑2024/8/7一、AS发病因素5.其他因素①饮食：过多食入动物脂肪（饱和脂肪酸）和高胆固醇食物（动物内脏）→血脂易升高；②肥胖：易患高血脂、高血压和糖尿病；③年龄：随年龄增长，血管壁对脂质的清除能力逐渐降低→年龄越大发病越高；④性别：因雌激素可使LDL→HDL→女性绝经期前较同龄男性病变轻。2024/8/7二、AS发病机制

脂纹→脂质沉积→纤维斑块→粥样斑块2024/8/7小结

1.动脉粥样硬化（AS）的四大危险因素是高血脂、高血压、糖尿病和吸烟；其他危险因素包括过多食入动物脂肪和高胆固醇食物、肥胖和年龄增长。

2.动脉粥样硬化的发生是由于动脉内膜脂质沉积，刺激动脉内膜处纤维组织增生，以后纤维斑块深部发生坏死形成粥样斑块，导致动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄。

动脉粥样硬化的继发性病变2024/8/7动脉粥样硬化的继发性病变1.血栓形成2.斑块内出血3.斑块破裂4.病理性钙化5.动脉瘤形成2024/8/71.血栓形成机制：病灶处内皮细胞受损→胶原纤维暴露→凝血系统被激活→血栓形成；

冠状动脉粥样硬化继发血栓形成2024/8/72.斑块内出血

机制：新生的毛细血管破裂出血→斑块内血肿→管腔狭窄甚至完全闭塞2024/8/73.斑块破裂机制：纤维帽破裂→粥样溃疡；脱落的坏死物质→栓子→栓塞2024/8/74.病理性钙化

机制：坏死组织→营养不良性钙化→管壁进一步变硬、变脆；5.动脉瘤形成：机制：严重的粥样斑块中膜平滑肌萎缩变薄和管壁弹性下降+血管内压力→动脉壁局限性扩张→动脉瘤→破裂可引起致命性出血。腹主动脉瘤小结动脉粥样硬化的粥样斑块期常出现以下继发性病变，从而引起相应器官病变。

1.血栓形成：致动脉阻塞→梗死

2.斑块内出血：致动脉管腔进一步狭窄

3.粥样溃疡：脱落的坏死灶成为来自动脉系统的栓子，引起体循环动脉系统栓塞。4.病理性钙化：致动脉壁更硬。5.动脉瘤形成：破裂可致出血。常见器官的动脉粥样硬化2024/8/7一、主动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化三、脑动脉粥样硬化四、肾动脉粥样硬化五、四肢动脉粥样硬化常见器官的动脉粥样硬化2024/8/7发生率：最常见；好发部位：腹主动脉后壁对机体影响：小①多数不引起明显的症状；

②严重者可形成腹主动脉瘤，破裂可引起致命大出血。一、主动脉粥样硬化2024/8/7二、冠状动脉粥样硬化好发部位：左冠状动脉前降支对机体影响：危害大，可引起冠心病；分级：根据管腔狭窄的程度分四级Ⅰ级：管腔狭窄<25%

Ⅱ级：26%～50%Ⅲ级：51%～75%Ⅳ级：>75%

Ⅱ级

Ⅲ级

Ⅲ级

Ⅳ级

正常冠状动脉2024/8/7三、脑动脉粥样硬化好发部位：大脑中动脉和基底动脉对机体影响：脑供血不足①脑组织长期供血不足→脑萎缩→智力减退，甚至痴呆；②继发血栓形成→脑梗死（脑软化）；③继发脑动脉瘤→破裂→致命性脑出血。2024/8/7大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑中动脉后交通动脉大脑前动脉Willis环多个动脉瘤破裂2024/8/7四、肾动脉粥样硬化好发部位：肾动脉开口处对机体影响：①肾缺血→RAAS→肾性高血压；②继发血栓形成→肾梗死；③动脉粥样硬化性固缩肾2024/8/7五、四肢动脉粥样硬化好发部位：髂动脉、股动脉和胫动脉对机体影响：下肢供血不足①间歇性跛行：行走中发生下肢疼痛，经休息后好转；②长期慢性缺血→下肢萎缩；③继发血栓形成→足干性坏疽2024/8/7小结

1.主动脉粥样硬化最常见，好发于腹主动脉后壁，但对机体影响小，因主动脉管径粗及血流速度快，不会引起血液循环障碍及血栓形成；但可继发粥样溃疡。

2.冠状动脉粥样硬化好发于左冠状动脉前降支，冠状动脉狭窄致心肌缺血可引起冠心病。

3.脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉和基底动脉，脑慢性供血不足可致脑萎缩，或继发血栓形成引起脑梗死、动脉瘤破裂可引起脑出血。4.肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口处，久之可引起动脉粥样硬化性固缩肾。5.四肢动脉粥样硬化好发于髂动脉、股动脉和胫动脉。冠心病-心绞痛2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7一、心绞痛1.原因：冠状动脉粥样硬化→管腔狭窄2.诱因：体力活动、暴饮暴食、情绪激动等3.机制：

心肌急剧短暂性缺血缺氧

→无氧糖酵解↑→乳酸↑→刺激心内交感神经末梢

→信号经1～5胸交感神经节和脊髓

→大脑→痛觉2024/8/74.表现：阵发性胸骨后/心前区疼痛；

疼痛性质：压榨性或紧缩性；可放射到左肩、左臂；

疼痛持续时间：3～5分钟；经休息或服用硝酸甘油后可缓解。

5.心电图检查：一、心绞痛2024/8/76.分型：①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即心肌耗氧量增加时发作；②不稳定性心绞痛：在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在静息时发作。一、心绞痛2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心绞痛是冠状动脉粥样硬化基础上，因诱因刺激冠状动脉痉挛，导致心肌短暂性缺血缺氧所致，疼痛时间短，经休息或服硝酸甘油后可缓解。

心电图检查是临床上诊断心绞痛最常用的检查方法，表现S-T段压低。冠心病的原因2024/8/7一、冠心病概述二、冠心病的原因2024/8/7一、冠心病概述

1.概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病。由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

2.发病率：最常见的死亡原因

3.发病年龄与性别：男性多见，40～60岁；女性在绝经期前后出现症状。2024/8/7二、冠心病的原因1.冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化：主要原因

机制：粥样斑块→管腔偏心性狭窄（>50%）

②继发性病变：机制：血栓形成、斑块内出血→管腔阻塞；

③冠状动脉痉挛→管腔狭窄→冠脉血流减少；

④其它：如低血压、心动过速机制：灌注压降低或灌注期缩短→冠状动脉供血不足2024/8/72.心肌耗氧量剧增→心脏负荷增加①血压骤升；

②过度劳累；

③情绪激动；

④心动过速；

⑤心脏肥大

机制：冠状动脉供血相对不足→心肌缺血缺氧二、冠心病的病因2024/8/7小结

1.冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病。2.导致冠状动脉狭窄、心肌供血不足的主要原因是冠状动脉粥样硬化（Ⅲ、Ⅳ级）及其继发性病变（血栓形成、斑块内出血等）；冠状动脉痉挛也可导致心肌缺血。3.心肌耗氧量剧增（过度劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等）也可引起冠状动脉供血相对不足引起冠心病。4.冠心病患者多在40～60岁出现症状，是人类死亡第一位原因，因此预防AS应从青年开始。冠心病-心肌梗死2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7二、心肌梗死1.原因：心肌严重持续性缺血（冠状动脉粥样硬化Ⅳ级继发血栓形成或持续性痉挛）；2.表现：胸骨后持续性疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解；常有诱因；伴随症状：白细胞增多、发热、血沉加快；

实验室检查：血清心肌酶活性增高；

心电图检查：出现病理性Q波3.部位：左心室前壁、心尖部和室间隔前2/32024/8/7左心室前壁、室间隔心肌梗死2024/8/74.分型：①心内膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；常表现为多发性、小灶状坏死，严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死。②厚层梗死：梗死累及室壁2/3以上；③透壁性心肌梗死：最常见；梗死累及心室壁的全层，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2二、心肌梗死2024/8/7二、心肌梗死5.病理变化（一般梗死6小时后肉眼才能辨认）肉眼：梗死灶呈苍白色，8～9h后呈土黄色;

光镜：早期心肌纤维呈凝固性坏死（如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状）；间质水肿，少量中性粒细胞浸润；

4天后：梗死灶外围出现充血、出血；

1周后：边缘区开始出现肉芽组织；

2周后：肉芽组织开始机化，形成瘢痕组织。2024/8/7第1天第4天第7天第1月2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心肌梗死是由于心肌持续性缺血缺氧所致，多为冠状动脉粥样硬化继发血栓形成所致；表现为胸骨后持续性疼痛，服硝酸甘油后不能完全缓解；伴并发症及血清心肌酶升高。

心电图检查是临床上诊断心肌梗死最常用的检查方法，表现病理性Q波。心肌纤维化2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7三、心肌纤维化（慢性缺血性心脏病）1.原因：中、重度冠状动脉粥样硬化；2.机制：心肌慢性持续性缺血缺氧→心肌细胞萎缩+间质纤维组织增生；3.肉眼：心脏增大、心腔扩张，切面心室壁可见多灶性灰白色纤维条块；4.镜下：心室肌广泛、多灶性瘢痕；5.临床表现：心律失常或慢性心功能不全。2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心肌纤维化,又称慢性缺血性心脏病，是由于心肌慢性、持续性缺血缺氧，部分心肌细胞萎缩及间质纤维组织增生所致；多数患者曾发生过心肌梗死或做过冠状动脉搭桥术；临床表现为慢性心功能不全。

心肌梗死的并发症2024/8/7心肌梗死的并发症1.心力衰竭2.心脏破裂3.心源性休克4.心律失常5.室壁瘤6.附壁血栓形成7.急性心包炎2024/8/71.心力衰竭机制：梗死区心收缩力减弱→急性左心衰；

临床表现：粉红色泡沫状痰2.心脏破裂机制：梗死心肌和白细胞释放蛋白水解酶，梗死灶逐渐溶解+左室内压→室壁破裂→急性心包填塞临床表现：猝死

2024/8/72024/8/73.心源性休克机制：梗死面积超过40%→心收缩力减弱→心输出量减少→休克；临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、血压降低、甚至淡漠甚至昏迷。4.心律失常机制：梗死累及传导系统→心律失常；2024/8/75.室壁瘤：见于愈合期好发部位：左室前壁近心尖处

机制：瘢痕处在室压作用下局部向外膨出；6.附壁血栓形成机制：心内膜损伤及涡流→血栓形成7.急性心包炎2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心肌梗死可出现多个并发症，尤其是急性期出现的急性左心衰竭、心脏破裂、心源性休克、心律失常等，常是患者死亡原因；此外，缓解期还可出现室壁瘤及附壁血栓。冠状动脉性猝死2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7四、冠状动脉性猝死1.好发年龄：40～50岁；2.性别：男性比女性多3.9倍；3.原因：重度冠状动脉粥样硬化；4.诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动后；5.临床表现：

①突然晕倒、四肢抽搐、小便失禁；或突然呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷，很快死亡。

②夜间睡眠中死亡。2024/8/7四、冠状动脉性猝死6.尸检所见：

①冠状动脉粥样硬化Ⅲ级以上；②常有继发性病变：血栓形成或板块内出血；

③少数：冠状动脉粥样硬化程度较轻，猝死与冠状动脉痉挛有关。2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

冠状动脉性猝死多发生冠状动脉粥样硬化严重的男性，在某诱因刺激下突然意识丧失、猝死；也可发生在夜间睡眠时。部分患者动脉粥样硬化轻，猝死与冠状动脉持续痉挛有关。高血压病概述2024/8/7一、高血压的诊断标准二、高血压病的概念三、继发性高血压2024/8/7一、高血压的诊断标准1.正常血压（

mmHg）2.高血压（

mmHg）理想血压正常血压正常高值收缩压＜120＜130130～139舒张压＜80＜8585～891级（轻度）2级（中度）3级（重度）收缩压140～159160～179≥180舒张压90～99100～109≥1102024/8/7原发性高血压：占90%～95%（高血压病）

继发性高血压：占5%～10%（症状性高血压）高血压2024/8/7二、高血压病的概念1.定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高（舒张压≥90mmHg或/和收缩压≥140mmHg）为主要表现的临床综合征。2.好发年龄：多见于40岁以上的中老年人。3.病变特征：是以全身细、小动脉硬化为病变特征的全身性疾病。4.发病概况：我国最常见的心血管疾病之一，多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期出现心力衰竭、脑出血或肾功能衰竭而致死。2024/8/7三、继发性高血压（症状性高血压）1.概念：能查出明确病因的高血压；2.特点：病因去除后高血压即可控制或治愈；3.种类及常见疾病：（1）肾性高血压

①肾血管性高血压：肾动脉狭窄→RAAS激活

②肾实质性高血压：肾小球肾炎、肾盂肾炎等（2）内分泌性高血压：使BP升高的激素过多

①原发性醛固酮增多症→钠水潴留②嗜铬细胞瘤→儿茶酚胺→外周阻力↑③库欣综合征（皮质醇增多症）2024/8/71.高血压的诊断标准是：舒张压≥90mmHg或/和收缩压≥140mmHg。2.高血压病和继发性高血压都可引起高血压；因此诊断高血压病首先除外继发性高血压。3.高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的临床综合征。4.继发性高血压主要见于肾性高血压和内分泌性高血压。小结高血压病的类型及分期2024/8/7一、高血压病的类型及特点高血压病的类型和分期二、缓进型高血压分期及特点2024/8/7一、高血压病的类型及特点缓进型高血压(良性高血压)急进型高血压(恶性高血压)发病率95%5%好发年龄中老年青年起病进展起病缓和、进展缓慢起病急骤、进展迅速症状不明显明显（血压显著升高，常超过230/130mmHg）病变细、小动脉硬化细动脉纤维素样坏死增生性小动脉硬化病程预后长（十数年至数十年）最终死于心衰、脑出血短（多在一年内）差，多死于尿毒症2024/8/7分期血管病变内脏病变血压(mmHg)临床症状机能紊乱期细、小动脉痉挛无140～159/90～99无症状或偶有头痛、头晕动脉病变期细、小动脉硬化左心室轻度肥大160～179/100～109常有头痛、头晕内脏病变期细、小动脉硬化心、脑、肾等内脏器质性损害≥180/110剧烈头痛、头晕视力模糊及内脏损害表现缓进型高血压按病变发展过程分三期，特点：

二、缓进型高血压分期及特点2024/8/7

高血压病分缓进型高血压和急进型高血压。1.缓进型高血压发病率高占95%，多见于中老年人，起病缓和、进展缓慢、病程长。缓进型高血压依病变发展依次分为机能障碍期、动脉病变期和内脏病变期。2.急进型高血压占5%，多见于青年人，起病急骤、进展迅速、病程短，预后差

。小结高血压病的病理变化2024/8/7高血压病的病理变化（一）动脉病变（二）内脏病变2024/8/71.细动脉硬化：见于入球微动脉、脾中央动脉等

机制：内皮损伤通透性↑→血浆蛋白渗入内膜2.小动脉硬化：见于脑小动脉、肾叶间动脉等

机制：

①内膜：胶原纤维及弹力纤维增生；

②中膜：平滑肌细胞增生肥大+胶原纤维及弹力纤维增生3.细动脉纤维素样坏死4.中动脉及大动脉：动脉粥样硬化（一）动脉病变2024/8/72024/8/7高血压病-小动脉硬化2024/8/7（二）内脏病变1.心脏病变：左心室肥大（高血压性心脏病，简称高心病）机制：血压持续升高→左心室后负荷↑→左心室代偿性肥大病变：

心脏体积↑重量↑；左室壁增厚>1.5cm2024/8/72.脑病变：①脑出血：最严重也是高血压病的最常见死因部位：基底核、内囊最常见(豆纹A直角分出)

原因：血管壁变脆；微小动脉瘤破裂

后果：偏瘫、昏迷，重者致死②脑梗死原因：脑小动脉硬化及持续痉挛/脑血栓形成;③高血压脑病：头疼、呕吐、抽搐甚至昏迷原因：脑细小动脉硬化及持续痉挛→脑缺血→脑水肿→颅内压升高（二）内脏病变2024/8/72024/8/73.肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾①入球微动脉硬化→肾小球缺血→肾小球纤维化、玻璃样变→相应肾小管萎缩、消失→肾体积变小，皮质变薄;②肾间质纤维组织增生→肾质地变硬；③残存的相对正常肾单位代偿性肥大：肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张→肾表面细颗粒状；（二）内脏病变2024/8/72024/8/74.视网膜的病变

眼底镜检查：视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致：

机能紊乱期：中央动脉迂曲、反光增强；

动脉病变期：动-静脉交叉压迫征

；

内脏病变期：视网膜絮状渗出或出血、视神经乳头水肿。（二）内脏病变2024/8/7动-静脉交叉压迫征

出血2024/8/7高血压病主要病理变化是血管病变和内脏病变。

1.血管病变：主要是全身细小动脉硬化，使循环阻力增大，血压持续升高。

2.内脏病变

（1）心脏：表现为左心室代偿性肥大，称高血压性心脏病；

（2）肾脏：表现为原发性颗粒性固缩肾；

（3）脑：可出现脑出血、高血压脑病等；

（4）视网膜：细动脉痉挛、动静脉压迫征、出血。小结高血压病的病因及发病机制2024/8/7一、高血压病的病因二、高血压病的发病机制高血压病的病因及发病机制2024/8/7一、高血压病的病因环境因素+遗传易感性共同作用1.环境因素⑴心理社会应激因素：长期精神紧张、愤怒、忧虑、压抑、恐惧；⑵摄钠过多；⑶其他因素：肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动、低镁、低铜、低锌等。2024/8/7一、高血压病的病因2.遗传因素：高血压病有明显的遗传倾向

①双亲无高血压：其子女高血压病患病率3%；②双亲一方有高血压：其子女高血压病患病率28%；③双亲有高血压：其子女高血压病患病率为46%。

高血压病被认为是一种多基因遗传病！2024/8/7二、高血压病的发病机制高血压病的发病机制尚未完全阐明！1.神经精神源学说：交感神经活性亢进2.摄钠过多学说：钠水潴留3.内分泌学说：RAAS激活4.遗传学说：某些基因缺陷、突变或表达失常2024/8/7高血压病的发病机制

环境因素+遗传因素大脑高级中枢失调交感神经兴奋RAAS全身细小动脉痉挛外周阻力↑高血压摄钠过多/肾利钠↓钠水潴留血容量增多心输出量↑血管壁增厚平滑肌细胞肥大、增生

管腔狭窄平滑肌信号缺陷儿茶酚胺↑血管紧张素Ⅱ2024/8/7高血压病是环境因素和遗传因素长期共同作用的结果：

1.心理社会应激因素使交感神经兴奋性增高，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，致外周血管收缩，外周阻力增大从而使血压升高。

2.长期摄钠过多引起钠水在体内潴留，进而血容量增加引起血压升高。3.RAAS被激活，产生的血管紧张素Ⅱ使外周血管收缩，外周阻力增大使血压升高；醛固酮还可引起钠水潴留，使血压进一步升高。4.高血压病也有明显的遗传倾向。小结风湿病的病因及发病机制2024/8/7风湿病的病因及发病机制一、风湿病概述二、风湿病的的病因三、风湿病的发病机制2024/8/7一、风湿病概述1.定义：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。2.病变累及部位：全身结缔组织3.病变特点：风湿小体形成4.临床表现：除心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链O增高等表现。5.发病情况：⑴发病率：年发病率20.1/10万;

⑵好发地区：多发生寒冷地区;

⑶好发季节：多发生在冬、春;⑷始发年龄：5～15岁；但可反复发作。2024/8/7二、风湿病的的病因1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据：①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；②发病时多数患者血抗链“O”增高；③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；

④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。2024/8/7二、风湿病的的病因2.本病并不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起，证据：

①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；

②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；

③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位；

④在血液、病灶内不能培养出链球菌。

⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。2024/8/7三、风湿病的发病机制抗原抗体交叉反应学说：

①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应；

②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。2024/8/7小结

1.风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病；多发生寒冷地区；始发年龄为5～15岁但可反复发作。2.风湿病主要累及全身结缔组织，以心脏和大关节受累对人体的影响最大。3.风湿病的特征病变是风湿小体。4.临床患者除心脏和关节受累的表现外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链O增高等表现。风湿性心脏病2024/8/7一、风湿性心内膜炎二、风湿性心肌炎三、风湿性心外膜炎风湿性心脏病2024/8/7一、风湿性心内膜炎1.病变部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见

其次：二尖瓣和主动脉瓣同时受累；2.病理变化：

肉眼：瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物：数量多、粟粒大小、单行排列，灰白色半透明状，与瓣膜紧密粘连，不易脱落。

镜下：血小板和纤维素（白色血栓）3.结局：赘生物机化→瘢痕→瓣膜增厚、变硬、瓣叶之间粘连→风湿性心瓣膜病（风心病）2024/8/7风湿性心内膜炎-二尖瓣赘生物2024/8/7二、风湿性心肌炎1.病变部位：室间隔、左心室、左心房及左心耳等处心肌间质；2.病理变化：心肌间质内形成风湿小体；儿童严重病例-弥漫性间质性心肌炎：心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润；临床表现为心动过速、第一心音低钝、早搏及房室传导阻滞，甚至出现急性心力衰竭。3.结局：后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。2024/8/7风湿性心肌炎2024/8/7三、风湿性心外膜炎1.病变部位：主要累及心外膜（心包脏层）2.病理变化：①浆液性炎→心包腔积液；②纤维素性炎→“绒毛心”3.结局：①吸收：浆液性炎或纤维素少；②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连（缩窄性心包炎）2024/8/7绒毛心2024/8/7小结风湿病对人体的主要危害是累及心脏，形成风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。1.

风湿性心内膜炎主要累及二尖瓣，在瓣膜闭锁缘形成多个与瓣膜紧密相连的疣状赘生物（白色血栓）；反复发作十数年后发展为风心病。2.风湿性心肌炎的病变特征是在心肌间质形成风湿小体，后期纤维化后形成梭形小瘢痕。3.风湿性心外膜炎是心包的浆液性或纤维素性炎，形成心包腔积液或“绒毛心”，后期吸收或形成缩窄性心包炎。心脏以外的风湿病变2024/8/7一、风湿性关节炎二、皮肤病变三、风湿性动脉炎四、风湿性脑病心脏以外的风湿病变2024/8/7一、风湿性关节炎1.发病率：约75％2.好发年龄：成人3.病变部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节4.病理变化：大关节滑膜的浆液性炎；滑膜及关节周围组织充血、水肿、粘液样变性及纤维素样坏死；5.临床特征：游走性多关节炎、反复发作；6.临床表现：大关节游走性疼痛；7.结局：病变消退后渗出物可被完全吸收。2024/8/71.环形红斑

发生率：<5%

好发年龄：儿童

病理变化：

肉眼：躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，直径约3cm，中央皮肤色泽正常（l～2天消退）；

光镜：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。二、皮肤病变2024/8/72.皮下结节：增生性病变（风湿性肉芽肿）

发生率：<3%

肉眼：多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下，直径0.5～2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，可活动，无压痛。

光镜：中心为纤维素样坏死，周围是增生的风湿细胞和纤维母细胞围绕呈栅栏状排列，伴有淋巴细胞浸润。二、皮肤病变2024/8/7三、风湿性动脉炎1.病变部位：大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉等，并以小动脉受累较常见；2.病理变化：血管壁的纤维素样坏死伴淋巴细胞、单核细胞浸润；3.结局：血管壁纤维化→管壁增厚、管腔狭窄→相应组织缺血2024/8/71.好发年龄：5～12岁儿童，女孩较多；2.病变部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质；3.病理变化：①风湿性脑动脉炎：血管壁纤维素样坏死；②皮质下脑炎：神经细胞变性及胶质细胞增生。4.临床表现：小舞蹈症。四、风湿性脑病2024/8/7小结风湿病除累及心脏，也可累及关节、皮肤、动脉及脑。1.风湿性关节炎表现为大关节游走性炎症，病变为关节滑膜的浆液性炎症。2.皮肤环形红斑为淡红色的环形红晕；皮下结节为大关节伸侧面皮下的风湿性肉芽肿病变。3.风湿性动脉炎为中动脉或小动脉壁的纤维素样坏死。4.风湿性脑炎为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎。风湿病的基本病理变化2024/8/7一、变质渗出期二、增生期（肉芽肿期）三、愈合期（纤维化期）风湿病的基本病理变化2024/8/7一、变质渗出期病变特点：

1.变质：①变性：结缔组织基质-粘液样变；②坏死：胶原纤维-纤维素样坏死；

2.渗出：