胃黏膜细胞的保护与调控机制

17/21胃黏膜细胞的保护与调控机制第一部分黏液层和碳酸氢盐屏障的保护 2第二部分胃黏膜血流和前列腺素合成 4第三部分表皮生长因子和转化生长因子β调控 6第四部分细胞增殖和分化调节 8第五部分紧密连接和黏着连接的作用 10第六部分抗氧化剂和抗炎因子的参与 12第七部分神经-免疫-内分泌网络的影响 15第八部分外源性因素对保护机制的影响 17

第一部分黏液层和碳酸氢盐屏障的保护关键词关键要点黏液层和碳酸氢盐屏障的保护

主题名称：黏液层

1.黏液层由胃小凹底腺和粘液颈细胞分泌的黏蛋白和水组成，形成一层覆盖胃黏膜的保护屏障。

2.黏液蛋白的糖基化赋予其润滑和黏附特性，可保护黏膜免受机械损伤和病原体侵袭。

3.黏液层还含有抗菌肽和免疫球蛋白，具有杀菌和免疫防御作用。

主题名称：碳酸氢盐屏障

黏液层和碳酸氢盐屏障的保护

胃黏膜的黏液层和碳酸氢盐屏障共同构成了保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶侵蚀的第一道防线。

黏液层

黏液层由胃黏膜表面的柱状上皮细胞和杯状细胞分泌。黏液的主要成分是高分子量的糖蛋白，称为黏蛋白。黏蛋白在水中高度水化，形成一层粘稠、凝胶状的屏障，覆盖在胃黏膜表面。

黏液层的保护功能主要表现在以下几个方面：

*润滑作用：黏液层润滑胃黏膜表面，减少食物和胃液与黏膜的机械摩擦，防止黏膜损伤。

*屏障作用：黏液层中的黏蛋白能与胃酸和胃蛋白酶结合，形成一层保护膜，防止这些消化液直接接触和侵蚀胃黏膜。

*粘附作用：黏液层能粘附细菌、毒素和异物，防止其侵入胃黏膜。

*抗菌作用：黏液层中含有抗菌肽和免疫球蛋白，具有抗菌活性，能抑制细菌在胃黏膜表面定植和繁殖。

碳酸氢盐屏障

碳酸氢盐屏障是指胃黏膜表面覆盖的一层富含碳酸氢盐离子的液体层。碳酸氢盐离子主要由胃黏膜表面的上皮细胞和粘液腺分泌。

碳酸氢盐屏障的保护功能主要表现在：

*中和作用：碳酸氢盐离子能中和胃酸，升高胃内容物的pH值，降低胃蛋白酶的活性，减弱胃液对黏膜的腐蚀性。

*缓冲作用：碳酸氢盐屏障具有缓冲能力，能抵抗胃内容物pH值的波动，维持胃黏膜周围相对稳定的pH环境。

*促进黏液分泌：碳酸氢盐离子能刺激胃黏膜细胞分泌黏液，增强黏液层的保护作用。

黏液层和碳酸氢盐屏障的保护作用不是孤立的，它们相互协同，共同发挥保护胃黏膜免受损伤的作用。黏液层阻挡胃酸和胃蛋白酶的直接接触，而碳酸氢盐屏障则进一步中和胃酸，维持胃黏膜周围的适宜pH环境。这种协同作用为胃黏膜提供了多重防护，防止胃黏膜损伤，维持胃黏膜的完整性。

调控机制

黏液层和碳酸氢盐屏障的生成和分泌受多种因素的调控，包括：

*神经调节：迷走神经和交感神经通过释放神经递质，调控黏液和碳酸氢盐的分泌。迷走神经刺激增加黏液和碳酸氢盐的分泌，而交感神经刺激则抑制其分泌。

*内分泌调节：胃泌素和组胺等胃肠道激素参与黏液和碳酸氢盐的分泌调节。胃泌素刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，而组胺则抑制碳酸氢盐的分泌。

*局部因子调节：胃内容物的pH值、渗透压和机械刺激等因素都能影响黏液和碳酸氢盐的分泌。低pH值和高渗透压刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，而机械刺激则抑制其分泌。

黏液层和碳酸氢盐屏障的调控机制是复杂的，涉及多种神经、内分泌和局部因子的相互作用。通过这些调控机制，胃黏膜能根据胃内环境的变化，及时调整黏液和碳酸氢盐的分泌，以维持胃黏膜的保护完整性。第二部分胃黏膜血流和前列腺素合成胃黏膜血流和前列腺素合成

胃黏膜血流是胃黏膜保护的关键因素之一。充足的血流可提供氧气和营养物质，清除有害物质，维持黏膜完整性。前列腺素是胃黏膜保护中重要的内源性物质，具有抑制胃酸分泌、减少黏膜损伤、促进黏膜修复等作用。

胃黏膜血流调控

胃黏膜血流受到多种因素调控，包括：

*神经调节：交感神经活动可通过α-受体收缩血管，减少血流；副交感神经活动可通过M受体扩张血管，增加血流。

*激素调节：胃泌素、组胺等激素可扩张血管，增加血流。

*局部代谢产物调节：腺苷、一氧化氮（NO）等局部代谢产物可扩张血管，增加血流。

*血管内皮生长因子（VEGF）：VEGF是促血管生成的因子，可促进胃黏膜血管生成和血流增加。

前列腺素合成

前列腺素是由花生四烯酸通过环氧合酶（COX）酶促反应合成的。胃黏膜中主要合成的前列腺素包括：

*PGE2：具有抑制胃酸分泌、减少黏膜损伤、促进黏膜修复等作用。

*PGI2：具有扩张血管、抑制血小板聚集、促进黏膜修复等作用。

前列腺素合成调控

前列腺素合成受到多种因素调控，包括：

*磷脂酶A2（PLA2）：PLA2将花生四烯酸从磷脂中释放出来，是前列腺素合成的第一步。PLA2的活性受激素、神经递质、细胞因子等多种因素调控。

*环氧合酶（COX）：COX催化花生四烯酸转化为前列腺素。胃黏膜中主要存在COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1呈组成性表达，而COX-2受炎症因子等诱导表达。

*非甾体抗炎药（NSAID）：NSAID通过抑制COX活性，从而抑制前列腺素合成。

胃黏膜血流和前列腺素合成在胃黏膜保护中的作用

充足的胃黏膜血流可为黏膜提供氧气和营养物质，清除有害物质，维持黏膜完整性。前列腺素合成可抑制胃酸分泌、减少黏膜损伤、促进黏膜修复。两者共同作用，协同发挥胃黏膜保护作用。

*抑制胃酸分泌：PGE2可抑制胃酸分泌，减少对胃黏膜的损伤。

*减少黏膜损伤：前列腺素具有抗炎和抗氧化作用，可减少黏膜炎症和氧化应激，从而保护胃黏膜。

*促进黏膜修复：前列腺素可刺激黏膜细胞增殖和分化，促进黏膜修复。

研究表明，当胃黏膜血流减少或前列腺素合成受损时，胃黏膜保护能力下降，容易发生糜烂、溃疡等损伤。

结论

胃黏膜血流和前列腺素合成是胃黏膜保护的关键因素。两者相互作用，共同发挥保护作用，维持胃黏膜的完整性和功能。针对胃黏膜保护机制的研究和干预措施，有助于预防和治疗胃黏膜损伤性疾病。第三部分表皮生长因子和转化生长因子β调控关键词关键要点表皮生长因子（EGF）调控

-EGF通过与其受体EGFR结合，促进胃黏膜细胞增殖、分化和存活。

-EGFR激活下游信号通路，如MAPK和PI3K/Akt通路，调节细胞周期、凋亡和细胞生长。

-EGF及其受体在胃癌中异常表达，靶向EGF/EGFR信号通路可能为胃癌治疗提供新的策略。

转化生长因子β（TGF-β）调控

-TGF-β通过与TGF-β受体I结合，抑制胃黏膜细胞增殖，促进细胞分化和凋亡。

-TGF-β信号激活下游信号通路，如Smad通路，调节细胞周期、细胞迁移和细胞外基质的产生。

-TGF-β在胃黏膜的修复和再生中也发挥着重要作用，其失调与胃肠道疾病相关。表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β(TGF-β)调控胃黏膜细胞

表皮生长因子(EGF)

EGF是一种多肽生长因子，在胃黏膜细胞增殖和分化中发挥着关键作用。它通过与表皮生长因子受体(EGFR)结合来激活信号通路，从而促进细胞增殖、抑制凋亡并促进分化。

*细胞增殖：EGF激活EGFR后，会触发一系列下游信号级联反应，包括激活MAPK和PI3K通路，最终促进细胞周期蛋白表达和DNA合成，从而促进细胞增殖。

*凋亡抑制：EGF还通过激活AKT通路抑制胃黏膜细胞凋亡。AKT蛋白磷酸化和失活促凋亡蛋白，如Bad和Bax，从而抑制细胞死亡。

*分化促进：EGF促进胃黏膜细胞的分化为粘液产生细胞和壁细胞。它激活EGFR后，可上调粘蛋白基因和胃泌素基因的表达，从而促进粘液产生和胃酸分泌。

转化生长因子β(TGF-β)

TGF-β是一种多功能细胞因子，在胃黏膜细胞增殖、分化和凋亡中具有双重作用，具体作用取决于细胞环境和TGF-β同工型的类型。

*细胞增殖抑制：TGF-β抑制胃黏膜细胞增殖，因为它通过Smad信号通路抑制细胞周期蛋白表达并激活细胞周期抑制剂。

*分化促进：TGF-β1是胃黏膜细胞分化为粘液产生细胞的主要诱导因子。它激活Smad3通路，上调粘蛋白基因的表达，从而促进粘液合成。

*凋亡诱导：TGF-β2可以诱导胃黏膜细胞凋亡。它通过激活Smad7通路，抑制Smad2和Smad3的信号传导，从而上调促凋亡蛋白的表达，如Bax和Bad。

EGF和TGF-β的相互作用

EGF和TGF-β之间存在着复杂的相互作用。EGF可以拮抗TGF-β诱导的细胞增殖抑制和凋亡，而TGF-β可以抑制EGF诱导的细胞增殖。

这种相互作用有助于维持胃黏膜细胞的稳态。在正常情况下，EGF促进细胞增殖和分化，而TGF-β防止过度增殖和诱导分化。然而，当EGF或TGF-β信号失衡时，可能会导致胃黏膜损伤和疾病，例如胃炎和胃癌。

结论

表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β(TGF-β)是调控胃黏膜细胞增殖、分化和凋亡的关键因子。它们之间的复杂的相互作用有助于维持胃黏膜的稳态。对这些生长因子信号通路的进一步研究可能会为胃黏膜疾病的预防和治疗提供新的见解。第四部分细胞增殖和分化调节干细胞的保护机制

干细胞是具有高度自我更新和分化能力的特殊细胞，它们对于维持组织平衡和再生至关重要。为了应对各种环境压力，干细胞已进化出一系列保护机制来确保其功能不受损害。

抗氧化防御系统

干细胞会产生多种抗氧化剂，如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，以中和活性氧自由基。这些自由基会导致细胞氧化应激和DNAповреждение。

端粒维持

端粒是位于染色体末端的核蛋白复合物，在每次细胞复制后都会缩短。干细胞具有端粒酶活性，一种可以延伸端粒长度的酶，从而避免细胞早衰。

DNA修复途径

干细胞拥有强大的DNA修复系统，可以修复环境毒素、辐射和其他应激源造成的DNAповреждение。这些途径包括同源重组修复(HRR)和非同源末端连接(NHEJ)。

细胞周期调节

干细胞受严格的细胞周期调节，以防止异常增殖或凋亡。细胞周期蛋白和激酶控制着细胞从G1期到有丝再到G2期的进展。

凋亡抑制

干细胞表达抗凋亡因子，如Bcl-2和Bcl-XL，以抵御凋亡信号。这些因子保护线粒体免受氧化应激和钙超负荷的影响。

微环境保护

干细胞位于称为干细胞生态位或小生境的特定组织环境中。这个小生境由基质细胞、血管和免疫细胞组成，它们提供营养支持、生长因子和免疫保护。

其他保护机制

除了上述机制外，干细胞还采用了其他保护策略，例如：

*多药耐药蛋白(MDR)的表达：这些蛋白将毒性化合物排出细胞外。

*DNA甲基化：这可以抑制有害病毒和其他遗传元件的表达。

*热休克蛋白(HSP)的产生的：这些蛋白质可以稳定其他蛋白质并防止变性。

保护机制的重要性

干细胞的保护机制对于维持干细胞功能和组织再生至关重要。通过抵御环境压力，这些机制确保了干细胞在整个生命周期内保持其自我更新和分化能力。保护机制的缺陷可能导致干细胞功能低下、组织衰老和疾病的发生。第五部分紧密连接和黏着连接的作用关键词关键要点紧密连接和黏着连接的作用

紧密连接

*

1.紧密连接是胃黏膜细胞侧面质膜之间相互粘连的特殊结构，由跨膜蛋白、膜间丝蛋白和胞质蛋白构成。

2.跨膜蛋白包含闭塞素、紧密连接蛋白和关联蛋白，它们形成跨膜复合物，阻碍脂双层间的物质渗透。

3.膜间丝蛋白包括肌动蛋白、细肌丝蛋白和中间丝蛋白，它们与跨膜蛋白相互作用，增强紧密连接的稳定性。

黏着连接

*紧密连接和黏着连接的作用

紧密连接和黏着连接是胃黏膜细胞之间两种重要的连接复合物，它们在维持胃黏膜屏障的完整性、调节离子转运和阻止病原体侵入方面发挥着至关重要的作用。

紧密连接

紧密连接位于相邻细胞顶端的质膜，形成一道连续的、不可渗透的屏障，防止液体和溶质在细胞间隙内自由扩散。它们的结构包括四个跨膜蛋白：闭合素-1、闭合素-2、紧密连接蛋白和血脑屏障蛋白。这些蛋白通过细胞外域相互作用，形成致密的网状结构，限制了离子、分子和大分子的通过。

紧密连接的开放和关闭受到多种因素的调节，包括细胞内钙离子浓度、细胞骨架重排和信号通路激活。钙离子水平升高会促进紧密连接蛋白磷酸化，导致其构象改变并降低屏障功能。细胞骨架蛋白肌动蛋白和微管的重排也可以调节紧密连接的开放和关闭。例如，肌动蛋白收缩会拉伸紧密连接，使其变得更致密，而微管解聚会破坏紧密连接，使其变得松散。

黏着连接

黏着连接位于紧密连接之下，将相邻细胞的肌动蛋白丝相互连接。它们由跨膜蛋白钙粘蛋白和胞内连接蛋白α-联蛋白组成。钙粘蛋白的胞外域与钙离子结合后会发生构象改变，暴露一个结合位点，与相邻细胞钙粘蛋白的胞外域结合，形成跨膜桥梁。α-联蛋白的胞内域与肌动蛋白丝相互作用，为细胞粘附提供机械支撑。

黏着连接的形成和解聚受多种细胞信号通路和机械应力的调节。酪氨酸激酶激活会促进钙粘蛋白的磷酸化，增加其与α-联蛋白的相互作用。机械应力，如拉伸或剪切力，也会增强黏着连接的形成。

紧密连接和黏着连接的相互作用

紧密连接和黏着连接相互作用，共同维持胃黏膜屏障的完整性。紧密连接阻止病原体和其他有害物质穿透胃黏膜，而黏着连接提供机械支撑，防止细胞被拉开。此外，黏着连接还可以通过调节紧密连接的开放和关闭来影响其屏障功能。

例如，在胃损伤模型中，黏着连接减弱，导致紧密连接开放，胃黏膜屏障受损，胃液和蛋白质外渗增加。相反，增强黏着连接，可以改善紧密连接的屏障功能，保护胃黏膜免受损伤。

总结

紧密连接和黏着连接是胃黏膜细胞间两种重要的连接复合物，它们共同维持胃黏膜屏障的完整性，调节离子转运，并阻止病原体侵入。它们的相互作用对于胃黏膜的正常功能和维持胃健康至关重要。第六部分抗氧化剂和抗炎因子的参与关键词关键要点【抗氧化剂的参与】：

1.抗氧化剂，如维生素C、维生素E和谷胱甘肽，能够有效清除活性氧自由基，防止其对胃黏膜细胞的损伤。

2.抗氧化酶，如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)，能够催化有害的活性氧自由基的分解，保护胃黏膜免受氧化应激。

【抗炎因子的参与】：

抗氧化剂和抗炎因子的参与

胃黏膜细胞的保护与调控机制中，抗氧化剂和抗炎因子扮演着至关重要的角色。这些物质通过清除自由基、抑制炎症反应，维护胃黏膜的完整性和功能。

抗氧化剂

*谷胱甘肽(GSH)：一种三肽，是胃黏膜中含量最丰富的抗氧化剂。它可以通过直接清除自由基、修复氧化损伤的蛋白质和脂质发挥作用。

*超氧化物歧化酶(SOD)：一种金属蛋白，可以催化超氧化物歧化的反应，生成过氧化氢和氧气。过氧化氢随后通过谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)进一步代谢。

*过氧化氢酶(CAT)：一种血红素蛋白，可以催化过氧化氢分解为水和氧气。

*谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)：一种硒蛋白，可以利用谷胱甘肽还原过氧化氢和脂质过氧化物，产生水、醇和氧化型谷胱甘肽(GSSG)。

抗氧化剂的保护机制：

*减少自由基的生成

*清除过量自由基

*修复氧化损伤的分子

*增强抗氧化酶的活性

抗炎因子

*前列腺素E2(PGE2)：一种前列腺素，具有抑制胃酸分泌、促进黏液分泌和保护黏膜屏障的作用。

*白三烯B4(LTB4)：一种白细胞三烯，具有趋化和激活中性粒细胞的作用，参与炎症反应。

*肿瘤坏死因子-α(TNF-α)：一种促炎细胞因子，参与胃炎和溃疡的发生。

*白细胞介素-1β(IL-1β)：一种促炎细胞因子，参与胃黏膜损伤和炎症反应的调节。

抗炎因子的调控机制：

*抑制促炎因子的释放

*促进抗炎因子的生成

*增强细胞对炎症刺激的耐受性

*调节炎症信号通路

抗氧化剂和抗炎因子的协同作用

抗氧化剂和抗炎因子在胃黏膜保护中存在着密切的相互作用。抗氧化剂通过清除自由基，减少炎症反应的触发因素；抗炎因子则通过抑制炎症反应，减少自由基的生成。这种协同作用有助于维持胃黏膜的稳态，防止胃黏膜损伤和疾病的发展。

参考文献：

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主题名称：炎症性神经肽的释放

1.胃黏膜损伤后，感觉神经末梢释放炎症性神经肽，如物质P、神经激肽1和胃肠肽释放激素。

2.这些神经肽通过激活GRP受体、NK1受体和NK2受体，促进局部免疫细胞活化，释放炎性细胞因子。

3.持续的炎症反应可加重胃黏膜损伤。

主题名称：胃神经肽的调节

神经-免疫-内分泌网络的影响

神经-免疫-内分泌网络是一个复杂的信号系统，将神经系统、免疫系统和内分泌系统相互连接。在这个网络中，神经递质、免疫细胞和激素相互作用，共同调节胃黏膜稳态。

迷走神经的调节作用

迷走神经是神经-免疫-内分泌网络中的关键调节者。它通过释放乙酰胆碱（ACh）来调节胃黏膜的功能。ACh与胃黏膜中的胆碱能受体结合，促进黏液分泌、碳酸氢盐分泌和胃肠激素释放。

迷走神经还参与了应激反应，释放儿茶酚胺，如肾上腺素和去甲肾上腺素。这些儿茶酚胺通过激活β2-肾上腺素受体抑制胃黏膜分泌和运动。

免疫细胞的调控作用

胃黏膜中存在着大量的免疫细胞，包括巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。这些细胞通过释放细胞因子和介质参与黏膜的保护和炎症反应。

细胞因子，如白细胞介素（IL）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α，可以促进黏膜炎症的发生。而其他细胞因子，如IL-10和转化生长因子（TGF）-β，则具有抗炎作用。

免疫细胞还与神经系统相互作用。例如，巨噬细胞释放的IL-10可以抑制迷走神经的活动，从而降低胃黏膜的分泌活性。

激素的调控作用

多个激素参与了胃黏膜的保护和调控。胃泌素通过激活胃泌素受体刺激胃黏膜的分泌、运动和细胞增殖。

生长抑素通过激活生长抑素受体抑制胃黏膜的分泌和运动。它还具有抗炎作用，抑制免疫细胞的活化和细胞因子释放。

皮质醇是一种肾上腺皮质激素，在应激时释放。它具有抑制免疫系统和胃黏膜分泌的作用。

神经-免疫-内分泌网络的相互作用

神经-免疫-内分泌网络中的各个成分相互作用，共同调节胃黏膜的功能。例如，迷走神经活化可以释放ACh，促进黏液分泌。同时，ACh还可以抑制免疫细胞的活化，降低炎症反应。

此外，激素也与神经系统和免疫系统相互作用。生长抑素释放受迷走神经调节，而皮质醇可以抑制迷走神经的活动。

临床意义

了解神经-免疫-内分泌网络在胃黏膜保护中的作用对于理解和治疗胃黏膜疾病至关重要。例如，在压力性溃疡中，迷走神经活性的降低会导致胃黏膜分泌减少，从而增加胃黏膜损伤的风险。

因此，通过调节神经-免疫-内分泌网络，有可能开发出新的治疗策略来预防和治疗胃黏膜疾病。第八部分外源性因素对保护机制的影响关键词关键要点【外源性因素对保护机制的影响】

一、机械损伤

1.机械损伤可导致胃黏膜屏障受损，增加胃酸、蛋白酶等攻击因子的渗透。

2.过度伸展、摩擦等机械刺激会释放花生四烯酸等炎性因子，加剧胃黏膜损伤。

3.幽门螺杆菌感染产生的蛋白酶和毒素也可造成机械损伤，破坏胃黏膜完整性。

二、摄食因素

外源性因素对胃黏膜保护的影响

胃黏膜通过多种机制保护自身免受胃内容物的侵蚀，包括：

物理屏障：

*黏液层：由胃黏膜细胞分泌，形成一层厚实的凝胶状屏障，保护黏膜免受酸和酶的侵袭。

*紧密连接：胃黏膜细胞之间的紧密连接，形成一层屏障，阻止胃内容物渗透。

*上皮细胞：胃上皮细胞具有抗酸性，能够抵抗胃酸的腐蚀性影响。

化学屏障：

*碳酸氢根离子（HCO3-）：胃黏膜细胞分泌碳酸氢根离子，中和胃酸，创造一个碱性环境保护黏膜。

*前列腺素：胃黏膜细胞分泌前列腺素，具有抗炎和保护性作用，促进粘液分泌和减少酸分泌。

*生长因子：胃黏膜细胞释放生长因子，促进上皮细胞增殖和修复。

血流屏障：

*充足的血供：胃黏膜有丰富的血供，为黏膜提供营养和氧气，促进修复。

*黏膜下微血管：胃黏膜下组织中广泛分布的微血管，提供持续的血液供应，促进黏膜保护。

外源性因素对胃黏膜保护的影响

药物：

*非甾体抗炎药（NSAIDs）：NSAIDs通过抑制环氧合酶酶活性，减少前列腺素的产生，从而削弱胃黏膜的保护屏障。

*阿司匹林：阿司匹林通过不可逆地抑制环氧合酶-1，损害胃黏膜的保护功能。

*皮质类固醇：皮质类固醇抑制免疫反应和减少前列腺素的产生，从而降低胃黏膜的保护力。

酒精：

*酒精直接损伤胃黏膜细胞，破坏黏液层和紧密连接。

*酒精刺激胃酸分泌，加重胃黏膜损伤。

非甾体抗炎药（NSAIDS）：

*烟草烟雾中的尼古丁收缩胃黏膜微血管，减少血流供应，损害胃黏膜的保护机制。

*香烟烟雾中的化学物质直接损伤胃黏膜细胞，破坏黏液层和紧密连接。

其他因素：

*感染：幽门螺杆菌感染会破坏胃黏膜屏障，导致胃炎和溃疡。

*压力：慢性压力会导致胃酸分泌增加和黏液分泌减少，削弱胃黏膜的保护屏障。

*放射治疗：放射治疗会损伤胃黏膜细胞和微血管，损害胃黏膜的保护功能。

保护胃黏膜

为了保护胃黏膜，重要的是采取以下措施：

*限制药物使用：避免长期使用NSAIDs和阿司