新生儿呕吐的病理生理机制

17/20新生儿呕吐的病理生理机制第一部分胃动力障碍与幽门收缩异常 2第二部分神经反射机制的异常 4第三部分内分泌失调导致胃肠激素失衡 7第四部分胃食管反流与抗反流机制失效 9第五部分颅内压升高对呕吐中枢的影响 11第六部分代谢性疾病与毒素刺激 13第七部分感染性因素诱发呕吐反射 15第八部分中枢神经系统异常的呕吐机制 17

第一部分胃动力障碍与幽门收缩异常关键词关键要点【胃动力障碍】

1.新生儿胃动力受交感神经和迷走神经的双重调节，交感神经活动增强时胃动力减弱，迷走神经活动增强时胃动力增强。

2.胃动力障碍会导致胃内容物潴留，增加胃容积，进而引发呕吐。

3.常见的胃动力障碍包括胃轻瘫、胃蠕动无力、胃排空延迟等。

【幽门收缩异常】

胃动力障碍与幽门收缩异常

新生儿胃动力障碍表现为胃排空延迟，幽门收缩异常则表现为幽门狭窄或幽门松弛。

胃动力障碍

新生儿的胃动力主要受胃电图（GEG）控制。GEG与肠道平滑肌的收缩模式相关，包括：

*快速阵波（RAP）：10-14次/分钟，为主导的收缩模式，推动内容物从胃体向幽门移动。

*慢波丛（SMP）：3-4次/分钟，在RAP的背景下出现，有助于维持胃腔的压力。

新生儿的胃动力障碍可表现为：

*胃排空延迟：胃内容物排空到十二指肠所需的时间延长(>90分钟）。

*胃容积增大：由于排空延迟导致胃内容物潴留。

*胃张力减弱：GEG活动受损，导致胃收缩力减弱。

幽门收缩异常

幽门是胃十二指肠之间的肌肉环，控制胃内容物进入十二指肠。幽门收缩异常可分为：

*幽门狭窄：幽门肌肉肥厚，导致幽门管腔狭窄，阻碍胃内容物流入十二指肠。

*幽门松弛：幽门肌肉功能障碍，导致幽门管腔弛缓，胃内容物反流入胃。

病理生理机制

胃动力障碍和幽门收缩异常的病理生理机制尚未完全阐明，但可能涉及以下因素：

*胃电图异常：GEG活动异常，如RAP振幅减小或SMP频率减慢，可导致胃动力受损。

*神经肌肉控制缺陷：迷走神经和胃肠神经丛支配胃的平滑肌活动，异常的神经肌肉控制可影响胃动力和幽门收缩。

*激素影响：生长激素促进胃动力，而胰岛素抑制胃动力，激素分泌失衡可影响胃功能。

*遗传因素：某些遗传突变与胃动力障碍和幽门收缩异常有关。

*环境因素：早产、围生期缺氧和严重感染等环境因素可能导致胃肠功能异常。

临床表现

胃动力障碍和幽门收缩异常可引起以下临床表现：

*呕吐：为主要症状，可呈喷射性或非喷射性。

*腹胀：由于胃内容物潴留。

*体质量下降：由于营养吸收受损。

*脱水和电解质紊乱：由于呕吐引起的液体和电解质丢失。

诊断

胃动力障碍和幽门收缩异常的诊断主要基于临床表现和辅助检查：

*X线检查：钡剂造影可显示胃排空延迟或幽门形态异常。

*胃电图：可评估胃电活动异常。

*胃排空扫描：可定量评估胃排空时间。

*幽门超声：可测量幽门管腔厚度和运动。

治疗

胃动力障碍和幽门收缩异常的治疗取决于病因和严重程度：

*保守治疗：对于轻度病例，可采用小剂量频繁喂养、体位疗法和促进胃动力的药物（如西沙必利）。

*手术治疗：对于重度幽门狭窄，可能需要进行幽门切开成形术。

*营养支持：对于严重的病例，可能需要通过静脉注射或鼻胃管提供营养支持。第二部分神经反射机制的异常关键词关键要点主题名称：中枢神经系统异常

1.呕吐中枢异常：呕吐中枢位于延髓，接受来自迷走神经、舌咽神经和胃肠道的神经冲动，负责协调呕吐反射。中枢异常，如脑炎、脑膜炎等，可导致呕吐中枢过度兴奋，引发呕吐。

2.颅内压升高：颅内压升高，如脑出血、脑肿瘤等，可刺激呕吐中枢，导致呕吐。

3.前庭系统异常：前庭系统负责平衡和空间定位。前庭系统异常，如美尼尔氏病、前庭神经炎等，可引起眩晕、恶心和呕吐。

主题名称：自主神经系统异常

神经反射机制异常

神经反射机制异常是新生儿呕吐的重要病理生理机制之一，具体表现为：

1.吞咽中枢反射异常

*舌吞咽反射迟缓或减弱：舌吞咽反射是新生儿吞咽过程中重要的反射，当舌部受到刺激时，舌肌收缩，将奶液推向咽部。如果舌吞咽反射迟缓或减弱，则奶液不能有效进入咽部，导致溢奶或呕吐。

*软腭抬升反射异常：软腭抬升反射是新生儿吞咽过程中另一种重要的反射，当奶液到达咽部后，软腭抬升，关闭鼻咽通道，防止奶液反流至鼻腔。如果软腭抬升反射异常，则奶液容易返流至鼻腔，引起呕吐。

2.胃排空反射异常

*胃排空延迟：胃排空反射是指胃内容物通过幽门排入十二指肠的过程。如果胃排空延迟，则胃内奶液滞留时间延长，胃内压力升高，容易引起呕吐。

*幽门痉挛：幽门痉挛是指幽门括约肌持续收缩，阻碍胃内容物排入十二指肠。幽门痉挛会导致胃内压力急剧升高，引起剧烈呕吐。

3.十二指肠回流反射异常

*十二指肠回流抑制反射减弱或消失：十二指肠回流抑制反射是指当十二指肠内压力升高时，反射性抑制胃排空。如果十二指肠回流抑制反射减弱或消失，则十二指肠内压力升高时不能有效抑制胃排空，导致胃内容物反流至十二指肠，引起呕吐。

4.肠蠕动异常

*肠蠕动亢进：肠蠕动亢进是指肠道平滑肌收缩加强，导致肠内容物快速通过肠道。如果肠蠕动亢进，则奶液在肠道内停留时间缩短，吸收不充分，容易引起腹泻和呕吐。

*肠蠕动减弱：肠蠕动减弱是指肠道平滑肌收缩减弱，导致肠内容物在肠道内停留时间延长，发酵产气，引起腹胀和呕吐。

5.胃食管反流

*胃食管反流：胃食管反流是指胃内容物反流至食管。新生儿胃食管反流常见于幽门括约肌发育不全、胃疝或食管狭窄等疾病。胃食管反流可刺激食管粘膜，引起恶心、呕吐。

6.其他神经反射异常

*前庭功能异常：前庭神经是维持平衡和协调的器官，前庭功能异常可引起眩晕、恶心和呕吐。

*迷走神经功能异常：迷走神经是支配胃肠道的主要神经，迷走神经功能异常可引起胃肠道平滑肌收缩异常，导致呕吐。

神经反射机制异常可单独或联合导致新生儿呕吐。不同的神经反射异常引起呕吐的临床表现也有所不同。因此，在诊断新生儿呕吐时，应仔细评估神经反射机制，以明确呕吐的病因并制定针对性的治疗措施。第三部分内分泌失调导致胃肠激素失衡关键词关键要点主题名称：胃泌素分泌异常

1.新生儿胃泌素产生过多，导致胃酸分泌增加，刺激胃黏膜，引起呕吐。

2.胃泌素促进胃平滑肌收缩，增强胃蠕动，导致胃内容物反流入食管，加重呕吐症状。

3.胃泌素水平受迷走神经和生长激素释放肽（GHRH）的调节，异常的神经内分泌信号可导致胃泌素分泌失衡。

主题名称：生长激素释放肽（GHRH）分泌异常

内分泌失调导致胃肠激素失衡

胃肠激素在胃肠道功能调节中发挥至关重要的作用。新生儿内分泌失调会导致胃肠激素失衡，从而影响胃肠道的运动功能和分泌功能，导致呕吐。

*胃泌素失衡：

胃泌素是一种促胃酸和胃蛋白酶分泌的肽类激素。新生儿内分泌失调会导致胃泌素分泌异常，表现为胃泌素分泌过少或过量。胃泌素分泌过少会影响胃酸和胃蛋白酶的分泌，进而影响胃内容物的消化和吸收，导致呕吐。

*胰岛素样生长因子-1(IGF-1)失衡：

IGF-1是一种具有促生长作用的激素，在新陈代谢和胃肠道发育中发挥重要作用。新生儿内分泌失调会导致IGF-1分泌异常，表现为IGF-1分泌过少或过量。IGF-1分泌过少会导致胃肠道发育不良，影响胃肠道功能，导致呕吐。

*甲状腺激素失衡：

甲状腺激素在胃肠道发育和功能中发挥重要作用。新生儿内分泌失调会导致甲状腺激素分泌异常，表现为甲状腺激素分泌过少或过量。甲状腺激素分泌过少会导致胃肠道发育不良，影响胃肠道功能，导致呕吐。

*糖皮质激素失衡：

糖皮质激素对胃肠道功能具有抑制作用。新生儿内分泌失调会导致糖皮质激素分泌异常，表现为糖皮质激素分泌过少或过量。糖皮质激素分泌过多会导致胃肠道功能抑制，影响胃肠道运动和分泌，导致呕吐。

胃肠激素失衡对胃肠道运动功能的影响：

胃肠激素失衡会导致胃肠道运动功能异常，表现为胃肠道蠕动减慢或加快、胃排空延迟或加快。胃肠道蠕动减慢会导致胃内容物滞留，胃内压力增加，继而诱发呕吐。胃排空延迟会导致胃内容物在胃内停留时间延长，继而诱发呕吐。

胃肠激素失衡对胃肠道分泌功能的影响：

胃肠激素失衡会导致胃肠道分泌功能异常，表现为胃酸和胃蛋白酶分泌减少或增加、小肠液和胰液分泌减少或增加。胃酸和胃蛋白酶分泌减少会影响胃内容物的消化和吸收，导致呕吐。小肠液和胰液分泌减少会影响小肠对营养物质的吸收，导致营养不良和呕吐。

实例：

研究表明，新生儿甲状腺功能低下患者的胃泌素和胰高血糖素样肽(GLP-1)水平显着降低，而胃肠肽(GIP)水平显着升高。这种胃肠激素失衡导致胃肠道运动功能减慢和分泌功能异常，表现为胃排空延迟和胃酸分泌减少，最终导致呕吐。

结语：

新生儿内分泌失调会导致胃肠激素失衡，从而影响胃肠道运动功能和分泌功能，导致呕吐。及时诊断和治疗新生儿内分泌失调可以纠正胃肠激素失衡，改善胃肠道功能，从而缓解呕吐症状。第四部分胃食管反流与抗反流机制失效关键词关键要点主题名称：胃食管反流

1.胃食管反流是指胃内容物反流回食管的情况，通常是由胃食管括约肌（LES）功能障碍引起的。

2.LES是位于胃和食管交界处的肌肉环，其作用是防止胃内容物反流回食管。

3.新生儿由于LES功能发育不完善，容易发生胃食管反流，尤其是在进食后或平卧时。

主题名称：抗反流机制失效

胃食管反流与抗反流机制失效

胃食管反流

胃食管反流是指胃内容物反流入食管，可分为生理性和病理性两种。生理性反流通常发生在吞咽、打嗝、咳嗽或吸入等情况下，反流物量少，不引起食管黏膜损伤。病理性反流指胃内容物频繁或大量反流入食管，导致食管黏膜损伤和相关症状。

抗反流机制

正常情况下，食管下括约肌（LES）和膈肌食管裂孔共同形成抗反流屏障，防止胃内容物反流入食管。

*LES：位于食管和胃之间，是一个环形的肌肉结构，在吞咽时松弛，其他时间保持收缩状态，形成高压带，阻止胃内容物反流。

*膈肌食管裂孔：食管穿过后，膈肌食管裂孔周围的膈肌纤维形成肌肉套筒，收缩时对食管施加压力，辅助LES防止反流。

抗反流机制失效

当抗反流机制失效时，胃内容物便会反流入食管，导致胃食管反流病（GERD）。以下因素可导致抗反流机制失效：

LES功能障碍：

*LES压力降低：LES收缩力减弱，导致胃内压力高于食管压力，胃内容物易于反流。

*LES松弛异常：LES在不应松弛的情况下（如无吞咽动作时）松弛，导致胃内容物反流。

膈肌食管裂孔异常：

*裂孔疝：膈肌食管裂孔松弛或扩大，使胃的一部分滑入胸腔，破坏了抗反流屏障。

*食管裂孔周围肌肉松弛：膈肌食管裂孔周围的肌肉松弛，降低了对食管的压力，导致反流。

其他因素：

*胃排空延迟：胃排空时间延长，胃内容物在胃内停留时间过长，增加了反流的风险。

*胃容量增加：胃容量增加，可增加胃内压力，促进反流。

*食管蠕动异常：食管蠕动减弱或无效，无法将反流物推回胃内。

*食管黏膜屏障受损：食管黏膜屏障受损，降低了食管对胃内容物的抵抗力，更容易发生反流。

病理生理机制

胃食管反流引起的病理生理机制主要涉及以下方面：

*食管黏膜损伤：胃内容物，特别是胃酸，对食管黏膜具有腐蚀性，可导致食管黏膜损伤，引发炎症和溃疡。

*食管炎：慢性胃食管反流可导致食管炎，表现为食管黏膜充血、水肿、糜烂和溃疡。

*Barrett食管：长期严重的胃食管反流可导致食管鳞状上皮转化为柱状上皮，称为Barrett食管，是食管腺癌的癌前病变。

*反流性呼吸道疾病：胃内容物反流可刺激气道，引起咳嗽、咳痰、喘息等症状，被称为反流性呼吸道疾病。

*营养不良：反复的呕吐和反流可导致营养不良，因胃内容物中有未消化的食物和营养物质。

结论

胃食管反流与抗反流机制失效在新生儿呕吐的病理生理机制中起着至关重要的作用。了解这些机制对于诊断和治疗胃食管反流病至关重要，可有效减轻新生儿呕吐的症状，改善其健康状况。第五部分颅内压升高对呕吐中枢的影响颅内压升高对呕吐中枢的影响

颅内压升高是指颅腔内压力超过正常范围，通常由颅内血容量增加、颅内膨胀性病变或脑脊液循环受阻引起。颅内压升高可通过多种机制诱发呕吐：

直接刺激呕吐中枢：

颅内压升高可直接压迫呕吐中枢，导致神经元兴奋性增加，从而诱发呕吐。呕吐中枢位于延髓后外侧区，由呕吐复合体和其周围的神经元群组成。呕吐复合体包括：

*迷走神经核：传出神经纤维支配食管、胃和肠。

*背运动核群：支配膈肌和腹肌。

*孤束核：接收来自迷走神经、舌咽神经和三叉神经的传入信号，整合内脏信息。

颅内压升高可直接压迫孤束核，激活内脏传入信号，导致恶心和呕吐症状。

脑血管反射：

颅内压升高可刺激脑血管感受器，引起降压反射，导致血压下降。血压下降反射性地引起交感神经活性增强，从而激活呕吐反射。

迷走神经反射：

颅内压升高可刺激颅内迷走神经末梢，引起传入信号增强，激活孤束核，反射性地诱发呕吐。

乙酰胆碱释放：

颅内压升高可促进胆碱能神经元的乙酰胆碱释放。乙酰胆碱是呕吐中枢的重要神经递质，其释放增加可激活呕吐复合体，导致恶心和呕吐。

其他机制：

此外，颅内压升高还可能通过其他机制诱发呕吐，包括：

*代谢性酸中毒：颅内高压可抑制脑细胞呼吸，产生乳酸蓄积，导致代谢性酸中毒。酸中毒刺激化学感受器，引发呼吸性呕吐。

*胃十二指肠激素分泌异常：颅内压升高可影响下丘脑-垂体-肾上腺轴，抑制胃泌素释放，增加胰高血糖素样肽-1(GLP-1)释放，从而导致胃排空延迟和恶心。

*胃蠕动异常：颅内压升高可抑制胃蠕动，导致胃内容物潴留和恶心。

总体而言，颅内压升高可通过直接刺激呕吐中枢、脑血管反射、迷走神经反射、乙酰胆碱释放和其他机制诱发呕吐。理解这些机制对于诊断和治疗颅内压升高引起的呕吐至关重要。第六部分代谢性疾病与毒素刺激关键词关键要点代谢性疾病

1.先天性代谢缺陷：新生儿体内缺乏特定酶或代谢途径，导致代谢产物堆积，例如苯丙酮尿症、半乳糖血症。这些疾病可引起呕吐、代谢紊乱和神经系统损伤。

2.电解质和酸碱平衡失调：高钠血症、低钠血症、高钾血症等电解质失衡可刺激呕吐中枢，导致呕吐。严重酸中毒或碱中毒也可引发呕吐。

3.高钙血症：血液中钙离子浓度过高可抑制胃肠道蠕动，引起呕吐和便秘。高钙血症常见于甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒等疾病。

毒素刺激

1.母乳毒素：某些母乳中含有毒素，例如母乳中铅、汞等重金属含量过高，可导致新生儿中毒性呕吐。

2.药物和环境毒素：新生儿摄入或接触到某些药物（如抗生素、镇静剂）或环境毒素（如铅、农药），可刺激胃肠道粘膜，引起呕吐。

3.细菌毒素：某些细菌感染，如肠杆菌引起的败血症，可产生毒素刺激胃肠道，导致呕吐和腹泻。代谢性疾病

*苯丙酮尿症（PKU）：一种常见的代谢性疾病，因无法代谢氨基酸苯丙氨酸而导致苯丙酮酸在血液和尿液中积聚。苯丙氨酸的毒性作用可导致智力障碍、发育迟缓和癫痫。嘔吐是PKU患者常見的症狀，可能是由於苯丙酮酸的代謝產物對胃腸道刺激所致。

*同型胱氨酸尿症：另一种代谢性疾病，因同型半胱氨酸合成缺陷导致同型胱氨酸水平升高。代谢产物同型半胱氨酸可导致血栓形成、智力障碍和骨骼畸形。嘔吐是同型胱氨酸尿症患者常見的症狀，可能是由於同型半胱氨酸的代謝產物對中樞神經系統的刺激所致。

*有机酸血症：一组代谢性疾病，因有机酸代謝缺陷导致血液中有机酸积聚。不同類型的有机酸血症可能導致不同的症狀，包括嘔吐、代謝性酸中毒和肝功能衰竭。

*乳酸酸中毒：一种代谢性疾病，因乳酸产生过多或清除受损导致乳酸在血液中积聚。乳酸酸中毒可导致中枢神经系统抑制、呼吸急促和低血压。嘔吐可能是乳酸酸中毒患者的症狀，可能是由於乳酸對胃腸道的刺激所致。

毒素刺激

*重金属中毒：鉛、汞和砷等重金属可導致胃腸道刺激、嘔吐、腹瀉和腹痛。重金属中毒通常是由於飲用受污染的水、吸入受污染的空氣或接觸受污染的土壤所致。

*药物毒性：某些药物，例如阿司匹林、非甾体抗炎药（NSAIDs）和化疗药物，可导致胃腸道刺激和嘔吐。药物毒性通常是由於藥物對胃黏膜的直接刺激或對中樞神經系統的影響所致。

*食物中毒：細菌（如沙門氏菌、金黃色葡萄球菌）、病毒（如諾羅病毒、輪狀病毒）和寄生蟲（如賈第鞭毛蟲、隱孢子蟲）感染可導致食物中毒。食物中毒症狀包括嘔吐、腹瀉、腹痛和發燒。

*酒精中毒：酒精會刺激胃黏膜，導致噁心和嘔吐。酒精中毒通常是由於過量飲酒所致。第七部分感染性因素诱发呕吐反射关键词关键要点感染性因素诱发呕吐反射

主题名称：微生物感染

1.感染微生物通过释放肠毒素、细胞因子和内毒素，刺激肠道粘膜释放神经递质，触发呕吐反射。

2.常见引起呕吐的微生物包括诺如病毒、轮状病毒、幽门螺杆菌和沙门氏菌。

3.呕吐的严重程度与感染的类型、剂量和宿主因素有关。

主题名称：肠道炎症

感染性因素诱发呕吐反射

病理生理机制：

感染性因素诱发呕吐反应涉及多种机制：

*胃肠道刺激：感染微生物及其产生的毒素可激活胃肠道中的感受器，导致恶心和呕吐。细菌内毒素、病毒蛋白和寄生虫毒素均可激活这些受体。

*迷走神经反射：胃肠道受刺激后，传入神经冲动沿迷走神经传至孤束核，触发呕吐反射。感染性病原体释放的化学介质如细胞因子和前列腺素可激活迷走神经末梢。

*内耳受累：一些感染会影响内耳，导致前庭功能障碍。内耳负责平衡和定位，其功能受损会导致运动性疾病和呕吐。例如，中耳炎、迷路炎和神经炎均可引起内耳相关性呕吐。

*免疫反应：感染诱发的免疫反应也会触发呕吐。细胞因子和炎症介质的释放可激活脑干的呕吐中枢，引发恶心和呕吐。

具体病因：

细菌性感染：

*急性肠胃炎：由沙门氏菌、志贺菌、埃希氏菌等细菌引起。

*胃肠道结核：是由结核杆菌感染胃肠道引起的。

*伤寒：是由伤寒沙门氏菌引起的全身性细菌感染。

病毒性感染：

*轮状病毒胃肠炎：是最常见的儿童病毒性胃肠炎。

*诺如病毒胃肠炎：是一种急性病毒性胃肠炎，可导致严重脱水。

*埃可病毒感染：一种常见的儿童病毒感染，可导致发热、喉咙痛、皮疹和呕吐。

寄生虫感染：

*贾第鞭毛虫病：一种由贾第鞭毛虫引起的肠道寄生虫感染。

*阿米巴痢疾：一种由阿米巴原虫引起的肠道寄生虫感染。

其他感染：

*尿路感染（UTI）：特别是上尿路感染可引起恶心和呕吐。

*脑膜炎：脑膜的炎症，可触发迷走神经刺激导致呕吐。

*败血症：全身性感染，可释放大量炎性介质，激活呕吐中枢。

临床表现：

感染性因素引起的呕吐通常伴有其他症状，如发热、腹痛、腹泻和乏力。呕吐的严重程度和持续时间因感染类型和个体差异而异。

治疗：

感染性因素引起的呕吐治疗旨在针对基础感染。抗生素、抗病毒药物或抗寄生虫药物可用于治疗相应感染。支持性治疗包括补液、止吐药和电解质补充。第八部分中枢神经系统异常的呕吐机制关键词关键要点【脑神经炎性反应】

1.颅内感染（如脑膜炎、脑炎）会引起脑神经（尤其是迷走神经）的炎症反应，导致呕吐中枢的异常兴奋。

2.炎性介质如前列腺素和细胞因子会刺激迷走神经末梢，触发呕吐反射。

3.炎症性损伤可破坏脑干呕吐中枢的神经元和神经通路，导致呕吐的不协调和持续性。

【脑血管疾病】

中枢神经系统异常的呕吐机制

1.延髓

*呕吐中枢位于延髓腹侧。

*延髓接收来自迷走神经、舌咽神经、内脏神经和大脑皮层的传入。

*这些传入信号触发呕吐反射，导致横隔膜和腹肌收缩和幽门括约肌松弛。

2.孤束核

*孤束核是延髓中呕吐反射的中枢整合区。

*孤束核接收来自胃肠道、心血管系统、呼吸系统和前庭系统的传入。

*它将这些传入信号整合并向呕吐中枢发出输出。

3.呕吐中枢

*呕吐中枢是延髓腹外侧柱中一个特定的神经核团。

*呕吐中枢接收来自孤束核的传入并协调呕吐反射的运动效应。

*呕吐中枢与迷走神经和舌咽神经支配的肌肉相连。

4.腹侧被盖区

*腹侧被盖区是延髓中位于呕吐中枢附近的另一个神经区域。

*腹侧被盖区参与恶心和呕吐反射的调节。

*它与呕吐中枢、孤束核和丘脑有关。

5.化学感受触发区

*化学感受触发区(CTZ)位于延髓尾侧，位于血脑屏障外。

*CTZ监测脑脊液中的化学物质，例如葡萄糖、二氧化碳和氢离子。

*当这些化学物质浓度增加时，CTZ会激活呕吐反射。

6.大脑皮层

*大脑皮层，特别是大脑额叶和颞叶，可以启动呕吐。

*这些皮质区域通过传入连接与孤束核和呕吐中枢相连。

*皮质性呕吐可能由精神因素（例如焦虑或厌恶）、运动疾病或其他中枢神经系统刺激引起。

7.