免疫耐受诱导机制的分子基础

1/1免疫耐受诱导机制的分子基础第一部分共刺激分子和共抑制分子的相互作用 2第二部分免疫检查点分子在耐受诱导中的作用 4第三部分树突细胞在耐受诱导中的调节机制 7第四部分调节性T细胞的产生和功能 9第五部分耐受诱导中的细胞因子信号通路 11第六部分表观遗传机制在耐受诱导中的调控 13第七部分耐受诱导中的微环境因素 16第八部分免疫耐受诱导机制的临床应用 18

第一部分共刺激分子和共抑制分子的相互作用关键词关键要点共刺激分子的信号传导

1.共刺激分子CD28与B7家族成员结合，通过PI3K和MAPK通路传递促存活和促增殖信号。

2.CTLA-4与B7家族成员结合，竞争CD28的结合位点，抑制T细胞活化和细胞因子产生。

3.ICOS与ICOS-L结合，促进T细胞的增殖和效应分化，在Tfh细胞的发育中起关键作用。

共抑制分子的信号传导

1.PD-1与PD-L1或PD-L2结合，通过抑制PI3K和AKT通路来抑制T细胞活化和效应功能。

2.CTLA-4与B7家族成员结合，除了阻断CD28信号外，还通过诱导T细胞凋亡和抑制树突状细胞功能来发挥共抑制作用。

3.LAG-3与MHC-II结合，抑制T细胞活化和细胞因子产生，并在调节性T细胞的抑制功能中发挥作用。共刺激分子和共抑制分子的相互作用

共刺激分子

*参与调节免疫反应强度和特异性

*B7-1（CD80）和B7-2（CD86）表达于抗原呈递细胞（APC）上

*与T细胞受体（TCR）上的CD28受体结合，提供正向共刺激信号

*CD40表达于B细胞、巨噬细胞和树突状细胞（DC）

*与T细胞上的CD40配体结合，激活APC，促进抗体产生和细胞因子释放

共抑制分子

*调节免疫反应的负调控

*PD-1（程序性死亡受体-1）表达于T细胞和其他免疫细胞

*与表达于肿瘤细胞和APC上的PD-L1（程式性死亡配体-1）和PD-L2结合，抑制T细胞活化和增殖

*CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞抗原-4）表达于调节性T细胞（Treg）和活化的T细胞

*与B7-1和B7-2结合，抑制T细胞活化和增殖

*TIM-3（T细胞免疫球蛋白和黏蛋白域-3）表达于T细胞和自然杀伤（NK）细胞

*与Gal-9（Galectin-9）结合，抑制T细胞活化和细胞因子产生

相互作用

*共刺激分子的正向作用依赖于APC和T细胞之间的相互作用，提供必要的信号，激活T细胞。

*共抑制分子对共刺激信号的负调控通过竞争性抑制共刺激配体与TCR的结合来实现。

*共刺激和共抑制分子的动态平衡调节免疫反应的强度和方向。

影响相互作用的因素

*配体表达水平：共刺激和共抑制分子的表达水平影响相互作用的强度。

*信号强度：共刺激信号的强度和持续时间影响免疫反应的类型和结果。

*细胞类型：不同类型的免疫细胞具有不同的共刺激和共抑制分子，影响相互作用的模式。

免疫耐受中的意义

*共抑制分子在免疫耐受的维持中至关重要，防止对自身抗原的过度反应。

*肿瘤微环境中共抑制分子表达的上调有助于肿瘤逃逸免疫监视。

*免疫治疗的重点是抑制共抑制分子，增强共刺激信号，从而恢复抗肿瘤免疫反应。

结论

共刺激分子和共抑制分子之间的相互作用是免疫反应调控的关键因素。它们的动态平衡决定了免疫耐受和免疫反应的平衡。操纵这些分子的相互作用对于开发癌症和自身免疫性疾病的免疫治疗策略至关重要。第二部分免疫检查点分子在耐受诱导中的作用关键词关键要点【免疫检查点分子在耐受诱导中的作用】：

1.免疫检查点分子主要表达于免疫细胞表面，通过与配体结合调节免疫反应。在耐受诱导中，免疫检查点分子可抑制T细胞活化，促进T细胞凋亡或分化成调节性T细胞。

2.主要的免疫检查点分子包括CTLA-4、PD-1和TIGIT。CTLA-4与B7分子结合，抑制T细胞活化；PD-1与PD-L1/PD-L2结合，抑制T细胞增殖和细胞因子分泌；TIGIT与CD155/CD112结合，抑制NK细胞和T细胞功能。

3.靶向免疫检查点分子进行耐受诱导是治疗自身免疫性疾病和移植排斥反应的潜在策略。例如，抗CTLA-4抗体和抗PD-1抗体已在临床中成功用于治疗类风湿性关节炎和恶性黑色素瘤等疾病。

【共刺激分子在耐受诱导中的作用】：

免疫检查点分子在耐受诱导中的作用

免疫检查点分子是一类细胞表面受体，在调节免疫反应中发挥至关重要的作用。它们在免疫耐受诱导中扮演着关键角色，通过抑制免疫细胞的激活和增殖，促进对自身抗原的耐受。

CTLA-4

CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4)是一个共抑制免疫检查点分子，主要表达于调节性T细胞(Treg)和活化的效应T细胞上。它与B7家族配体CD80和CD86结合，抑制T细胞受体(TCR)介导的信号传导，从而抑制T细胞的激活和增殖。

CTLA-4在外周免疫耐受中具有重要作用。它通过抑制效应T细胞反应来促进Treg细胞介导的抑制。此外，它还在中枢免疫耐受中发挥作用，通过在胸腺中筛选自身反应性T细胞来维持免疫耐受。

PD-1

PD-1(程序性死亡受体1)也是一个共抑制免疫检查点分子，表达于T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞上。它与配体PD-L1和PD-L2结合，抑制TCR介导的信号传导，从而抑制T细胞和B细胞的功能。

PD-1在维持外周免疫耐受中至关重要。它通过抑制效应T细胞反应和促进Treg细胞分化来抑制免疫反应。此外，它还参与自反应性B细胞的抑制，防止产生针对自身抗原的抗体。

TIM-3

TIM-3(T细胞免疫球蛋白和粘蛋白3)是一个负调节免疫检查点分子，表达于T细胞、自然杀伤(NK)细胞和巨噬细胞上。它与配体Galectin-9结合，抑制T细胞和NK细胞的激活和增殖。

TIM-3在免疫耐受中具有多重作用。它在Treg细胞分化和功能中至关重要，通过抑制效应T细胞反应来促进免疫耐受。此外，它还参与NK细胞的抑制，调节NK细胞介导的抗体依赖性细胞毒性(ADCC)反应。

LAG-3

LAG-3(淋巴球激活基因3)是一种负调节免疫检查点分子，表达于活化的T细胞和NK细胞上。它与配体MHCII类分子和FGL1结合，抑制T细胞和NK细胞的激活和增殖。

LAG-3在免疫耐受中发挥着调节作用。它通过抑制效应T细胞反应和促进Treg细胞分化来维持免疫平衡。此外，它还参与NK细胞的抑制，防止NK细胞介导的细胞毒性反应。

CD200

CD200是一种共抑制免疫检查点分子，表达于各种免疫细胞和非免疫细胞上。它与受体CD200R结合，抑制巨噬细胞和树突细胞等免疫细胞的激活。

CD200在维持免疫耐受中至关重要。它通过抑制免疫细胞的激活来防止炎症反应，促进免疫细胞之间的共存。此外，它还参与调节T细胞和B细胞的反应，维持免疫平衡。

总结

免疫检查点分子在免疫耐受诱导中发挥着至关重要的作用。它们通过抑制免疫细胞的激活和增殖，促进对自身抗原的耐受，维持免疫系统的平衡。靶向免疫检查点分子的治疗策略有望用于治疗自体免疫性疾病和癌症等免疫相关疾病。第三部分树突细胞在耐受诱导中的调节机制关键词关键要点主题名称：树突细胞在耐受诱导中的作用机制

1.树突细胞（DC）通过呈现组织特异性抗原诱导免疫耐受。DC摄取局部抗原，并运输至淋巴结以激活T细胞。在某些情况下，成熟的DC可抑制T细胞反应并诱导耐受。

2.DC诱导耐受的能力取决于其分化状态和成熟度。未成熟的DC倾向于诱导耐受，而成熟的DC更具免疫原性。DC的分化由细胞因子和局部环境中的其他信号分子调节。

3.DC诱导耐受的机制包括：凋亡T细胞的直接杀伤、T细胞表面抑制受体的表达、抑制性细胞因子的产生以及调节性T细胞的诱导。

主题名称：DC诱导耐受的分子机制

树突细胞在耐受诱导中的调节机制

树突细胞（DC）是抗原呈递细胞，在免疫耐受诱导中发挥关键作用。它们通过多种机制调节耐受，包括：

1.半成熟或未成熟表型：

耐受性DC通常表现出半成熟或未成熟表型，其特征是MHCII分子和共刺激分子表达低下。这种表型抑制T细胞激活并促进耐受。

2.诱导T细胞凋亡：

耐受性DC可以释放Fas配体（FasL）或TRAIL，诱导与T细胞表面的死亡受体相互作用，从而触发T细胞凋亡。

3.抑制T细胞增殖：

耐受性DC产生的吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）可以分解色氨酸，抑制T细胞增殖。它们还可以产生TGF-β，这是一种抑制性细胞因子，抑制T细胞活化和增殖。

4.调节性T细胞（Treg）诱导：

耐受性DC可以促进Treg诱导。它们释放视黄酸，促进天真T细胞分化为Treg。Treg抑制其他T细胞的活化，从而维持耐受。

5.抗炎反应：

耐受性DC产生抗炎细胞因子，如IL-10和IL-27，抑制促炎反应并促进耐受。

6.逃避检测：

耐受性DC可以表达PD-L1，这是一种免疫检查点分子，抑制T细胞激活。它们还可以限制抗原呈递，从而逃避T细胞识别。

7.抗原耐受：

耐受性DC可以内部化抗原并将其呈递给T细胞，但抑制T细胞活化。这种抗原耐受可防止对自身抗原的免疫反应。

影响树突细胞耐受诱导的因素：

影响树突细胞耐受诱导能力的因素包括：

*抗原剂量：高剂量的抗原可诱导耐受，而低剂量可诱导免疫反应。

*抗原性质：无害的抗原（例如食物抗原）更容易诱导耐受。

*细胞因子环境：TGF-β和IL-10等细胞因子促进耐受诱导。

*树突细胞来源：来自不同器官和组织的DC表现出不同的耐受诱导能力。

临床意义：

了解树突细胞在耐受诱导中的作用对于开发耐受疗法具有重要意义。这些疗法旨在通过诱导特异性抗原耐受来治疗自身免疫性疾病和其他免疫介导疾病。第四部分调节性T细胞的产生和功能关键词关键要点调节性T细胞的产生和功能

1.调节性T细胞（Tregs）是一类具有免疫抑制活性的T细胞亚群，在维持外周耐受和免疫稳态中发挥关键作用。

2.Tregs可以通过多种机制抑制免疫反应，包括分泌免疫抑制细胞因子（如IL-10和TGF-β）、直接杀伤效应T细胞以及竞争性消耗免疫刺激细胞。

3.Tregs的产生主要受自身抗原、共刺激信号和免疫抑制细胞因子的调节。

调节性T细胞的产生和功能

调节性T细胞（Treg）是免疫系统中重要的调节性亚群，在维持免疫稳态和防止自身免疫疾病方面发挥关键作用。它们可以通过多种机制抑制免疫反应，包括抑制效应T细胞的激活、促进其他免疫细胞的抑制，以及产生调节性细胞因子。

Treg的产生

Treg主要在胸腺中分化为CD4+T细胞。其分化为Treg的过程受多种转录因子、细胞因子和表面分子的调控。

*转录因子Foxp3：Foxp3是Treg分化的主导转录因子，其表达水平与Treg的抑制功能密切相关。Foxp3通过抑制多种效应T细胞激活基因的转录来发挥作用。

*细胞因子IL-2：IL-2在Treg分化过程中起着至关重要的作用。低剂量的IL-2可以促进Foxp3表达和Treg分化，而高剂量的IL-2则会抑制Treg分化。

*表面分子CD25：CD25是IL-2受体的α链，其表达与Treg分化密切相关。CD25通过与IL-2结合并激活下游信号通路促进Treg分化。

Treg的功能

Treg具有多种免疫调节功能，包括：

*抑制效应T细胞的激活：Treg可以通过多种机制抑制效应T细胞的激活，包括：

*分泌抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）

*上调CTLA-4，与抗原呈递细胞上的CD80/CD86配体结合，抑制T细胞激活

*诱导效应T细胞凋亡

*促进其他免疫细胞的抑制：Treg可以通过旁分泌机制促进其他免疫细胞的抑制，例如：

*抑制B细胞抗体产生

*抑制巨噬细胞和树突状细胞的激活

*产生调节性细胞因子：Treg产生多种调节性细胞因子，如IL-10、TGF-β和IL-35，这些细胞因子具有免疫抑制作用。

Treg介导免疫耐受

Treg在诱导和维持免疫耐受中发挥着至关重要的作用。它们通过以下机制防止自身免疫疾病：

*中枢耐受：Treg在胸腺中删除自身反应性T细胞，从而建立中枢耐受。

*外周耐受：Treg在外周免疫器官中抑制自身反应性T细胞的激活，从而维持外周耐受。

*细胞因子网络：Treg产生的调节性细胞因子可以抑制其他免疫细胞的激活，从而建立免疫耐受网络。

治疗应用

由于Treg在免疫耐受中的重要作用，它们被认为是自身免疫疾病和移植免疫耐受的潜在治疗靶点。研究正在探索使用Treg或针对Treg靶点的疗法来治疗这些疾病。第五部分耐受诱导中的细胞因子信号通路关键词关键要点主题名称：Tregs介导的耐受

1.调节性T细胞（Tregs）是免疫耐受维持的关键细胞，通过抑制效应T细胞的激活和增殖来抑制免疫反应。

2.Tregs通过释放抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）和直接细胞-细胞接触（如通过CTLA-4和PD-1）发挥作用。

3.Tregs的抑制功能受到树突状细胞、辅助性T细胞和B细胞等其他免疫细胞的调节，共同形成一个复杂的免疫调节网络。

主题名称：共刺激信号的调节

免疫耐受诱导中的细胞因子信号通路

细胞因子在免疫耐受的诱导中发挥着关键作用。不同的细胞因子可介导不同的耐受机制，包括以下几条主要途径：

IL-10途径：

*IL-10：主要由调节性T细胞(Treg)分泌，是耐受诱导的关键细胞因子。

*信号通路：IL-10与IL-10R结合，激活JAK1和TYK2激酶，进而磷酸化STAT3。STAT3随后转运至细胞核，介导IL-10介导的耐受基因表达。

*机制：IL-10抑制促炎细胞因子(如IL-12)的产生，同时促进抗炎细胞因子(如IL-4)的释放。它还通过抑制T细胞活化和诱导Treg分化来抑制免疫反应。

TGF-β途径：

*TGF-β：由各种免疫细胞产生，包括调节性树突状细胞(DC)和Treg。

*信号通路：TGF-β与其受体结合，激活SMAD2/3蛋白。SMAD2/3随后与SMAD4复合物结合，转运至细胞核并调节基因表达。

*机制：TGF-β抑制T细胞增殖和分化，并诱导Treg产生。此外，它还能促进B细胞转化为调节性B细胞。

IDO途径：

*IDO(吲哚胺2,3-双氧合酶)：一种催化色氨酸分解为犬尿氨酸的酶。它由DC和巨噬细胞产生。

*机制：色氨酸缺乏会抑制T细胞增殖和诱导Treg分化。犬尿氨酸本身也是一种免疫抑制因子，可抑制T细胞活化。

CTLA-4途径：

*CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞相关分子-4)：一种免疫检查点受体，与CD28分子竞争性结合B7分子。

*信号通路：CTLA-4结合B7分子后，激活磷酸酶SHP-2，导致T细胞活化信号通路受阻。

*机制：CTLA-4抑制T细胞激活和增殖，并促进Treg的产生。

其他细胞因子：

*IL-4：由T辅助细胞2型(Th2)产生，抑制促炎反应并促进耐受。

*IL-13：由Treg和Th2产生，对B细胞产生抑制作用，阻碍抗体的产生。

*IL-35：由Treg分泌，具有抗炎和促进耐受的作用。

*IFN-γ：由Th1细胞产生，通常与耐受相反。然而，在某些情况下，IFN-γ也可以促进耐受，例如通过诱导IDO表达。

这些细胞因子信号通路共同作用，调节免疫反应，维持免疫稳态和防止自身免疫。在异常的情况下，这些通路可能功能异常，导致自发性免疫或耐受缺陷。因此，了解耐受诱导中的细胞因子信号通路对于理解和调节免疫反应至关重要。第六部分表观遗传机制在耐受诱导中的调控关键词关键要点表观遗传机制在耐受诱导中的调控

主题名称：DNA甲基化

1.DNA甲基化是一种表观遗传修饰，与基因的沉默相关。

2.在免疫耐受诱导中，DNA甲基化可修饰调节耐受基因的启动子区域，抑制耐受基因的转录。

3.表观遗传药物，如DNA甲基化抑制剂，可逆转DNA甲基化，恢复耐受基因的表达，从而促进耐受的建立。

主题名称：组蛋白修饰

表观遗传机制在耐受诱导中的调控

表观遗传机制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调节，在免疫耐受的诱导和维持中发挥至关重要的作用。

DNA甲基化

DNA甲基化是一种表观遗传修饰，涉及在CpG二核苷酸上的胞嘧啶残基的化学修饰。在免疫耐受中，DNA甲基化主要发生在基因启动子和调控区域。

*启动子区域甲基化：高水平的DNA甲基化在免疫耐受基因的启动子区域会导致基因转录抑制。例如，叉头框蛋白P3（FOXP3）是一种调节性T细胞（Treg）的分化因子，其启动子区域的甲基化与Treg功能缺陷相关。

*调控区域甲基化：DNA甲基化也可以发生在增强子和沉默子等调控区域。甲基化这些区域会改变转录因子的结合能力，从而影响基因表达。研究发现，耐受诱导过程中，IL-2基因的增强子区域发生甲基化，导致IL-2表达降低，进而抑制免疫反应。

组蛋白修饰

组蛋白是DNA缠绕形成核小体的蛋白质。组蛋白修饰，包括乙酰化、甲基化、磷酸化和其他修饰，可以改变核小体的结构和染色质的开放性。

*组蛋白乙酰化：组蛋白乙酰化通常与基因转录激活相关。在Treg细胞中，组蛋白乙酰化酶（HAT）催化FOXP3启动子区域组蛋白的乙酰化，促进FOXP3转录，维持Treg分化和功能。

*组蛋白甲基化：组蛋白甲基化可以激活或抑制基因转录。三甲基组蛋白H3赖氨酸4（H3K4me3）标记活跃的增强子，而三甲基组蛋白H3赖氨酸9（H3K9me3）标记沉默的基因。耐受诱导过程中，H3K4me3修饰在耐受基因的启动子区域增加，而H3K9me3修饰减少，从而促进耐受基因的表达。

非编码RNA调节

非编码RNA，如微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA），可以通过与靶mRNA相互作用抑制基因表达或激活翻译。

*miRNA：miRNA是约22个核苷酸长的非编码RNA分子，能够与靶mRNA的3'非翻译区（UTR）结合。在耐受诱导中，某些miRNA，如miR-155和miR-21，通过靶向免疫激活基因，抑制免疫反应。

*lncRNA：lncRNA是超过200个核苷酸长度的非编码RNA分子，可以调节基因表达，染色质重塑和转录因子活性。耐受诱导过程中，某些lncRNA，如耐受诱导因子（TIL），通过募集组蛋白修饰酶或阻断转录因子与DNA的结合，调节耐受基因的转录。

表观遗传调控与耐受诱导的整合

表观遗传机制在耐受诱导中相互作用和整合。例如，DNA甲基化和组蛋白乙酰化可以通过招募转录抑制复合物协同作用来抑制基因转录。此外，miRNA和lncRNA可以通过靶向表观遗传修饰酶或调控染色质重塑来调节表观遗传状态。

表观遗传机制在免疫耐受诱导中的调控对于维持自身耐受和防止自身免疫疾病至关重要。了解这些机制可以为开发新的治疗方法提供见解，通过促进耐受诱导来治疗自身免疫性疾病或通过阻断耐受诱导来增强抗肿瘤免疫反应。第七部分耐受诱导中的微环境因素关键词关键要点树突状细胞在耐受诱导中的作用

1.树突状细胞（DC）通过摄取和处理抗原，在耐受诱导中发挥至关重要的作用。

2.DC成熟后，表达共刺激分子，促进T细胞激活。然而，在耐受性诱导中，DC可能表现出功能异常，导致T细胞耐受性建立。

3.DC产生的细胞因子和促炎介质也影响T细胞反应，促进或抑制耐受性。

调节性T细胞在耐受维持中的作用

耐受诱导中的微环境因素

免疫耐受的维持依赖于多种微环境因素的相互作用，包括细胞因子、共刺激分子、代谢物和细胞外基质。这些因素协同作用，创造一个促进耐受诱导和维持的免疫学微环境。

细胞因子：

细胞因子在耐受诱导中发挥着至关重要的作用。调节性T细胞（Tregs）产生的抗炎细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），抑制效应T细胞的活化和增殖。相反，促炎细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），促进耐受的中断。

共刺激分子：

共刺激分子是免疫细胞表面受体，在免疫反应的调节中发挥重要作用。在耐受诱导中，共刺激负性分子，如B7-H1（PD-L1）和CTLA-4，传递抑制信号，阻断T细胞活化。相反，共刺激阳性分子，如B7-1和CD28，促进T细胞活化和增殖。

代谢物：

免疫细胞的代谢途径对免疫耐受有重要影响。在耐受诱导的微环境中，代谢产物如乳酸、次黄嘌呤和腺苷的积累抑制效应T细胞的活化和功能。这些代谢产物通过改变细胞内pH值、抑制mTOR信号传导和激活抗炎反应来发挥作用。

细胞外基质：

细胞外基质（ECM）是免疫细胞与周围组织相互作用的结构支架。在耐受诱导中，ECM成分如胶原蛋白、纤连蛋白和透明质酸通过影响细胞粘附、迁移和信号传导来调节免疫细胞功能。ECM还储存并释放免疫调节分子，如细胞因子和趋化因子，从而调节免疫反应。

微生物群：

微生物群是人体共生微生物的集合，在耐受诱导中发挥关键作用。肠道共生菌产生的短链脂肪酸（SCFAs）通过激活Tregs和抑制效应T细胞的活化来促进耐受。此外，微生物群成分可以调节髓系细胞的分化和功能，从而影响耐受的发生。

神经免疫相互作用：

神经免疫相互作用在耐受诱导中也至关重要。自主神经系统通过释放神经递质，如乙酰胆碱和正肾上腺素，直接影响免疫细胞功能。这些神经递质可以调节T细胞活化、Tregs分化和细胞因子产生，从而影响耐受的平衡。

整合作用：

在耐受诱导中，微环境因素不是孤立起作用的，而是以一种整合和协同的方式相互作用。这些因素之间的复杂相互作用创造了一个动态且自我调节的微环境，促进耐受的发生和维持。因此，对耐受诱导微环境因素的深入了解对于开发调控免疫反应和治疗耐受相关疾病的新策略至关重要。第八部分免疫耐受诱导机制的临床应用关键词关键要点器官移植

1.免疫耐受的建立可以通过抑制T细胞反应来预防器官排斥反应，从而延长移植器官的存活时间。

2.免疫抑制剂（如他克莫司、环孢素）通过阻断T细胞活化或抑制免疫细胞增殖来诱导耐受。

3.近年来，随着对免疫耐受机制的深入理解，人们正在探索更有效的免疫耐受诱导策略，以减少移植后排斥反应的发生和对免疫抑制剂的依赖。

自身免疫性疾病

1.通过诱导免疫耐受，可以抑制针对自身抗原的免疫反应，从而治疗自身免疫性疾病。

2.已有研究表明，抗CD20单克隆抗体利妥昔单抗通过清除自身反应性B细胞来诱导免疫耐受，有效治疗多种自身免疫性疾病。

3.随着对不同自身免疫性疾病发病机制的深入了解，针对性诱导免疫耐受的策略正在不断发展和完善，为患者带来新的治疗选择。免疫耐受诱导机制的临床应用