中职教育二年级全学期医药卫生大类《低血容量性休克的临床分期》教学课件_第1页
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低血容量性休克的临床分期课程：《外科护理》模块：外科护理总论是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量骤减，组织血液灌注不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群休克低血容量性休克的临床分期休克的本质是有效循环血量骤减，导致组织细胞缺氧，因此，恢复对组织细胞的有效供氧，促进其利用，重新建立氧的供需平衡和维持正常的细胞功能是治疗休克的重要环节。低血容量性休克的临床分期低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克分类低血容量性休克的临床分期低血容量性休克的临床分期课程：《外科护理》模块：外科护理总论主讲人：王湘艳案例分析病人，女，35岁，被车撞左上腹部后2小时，表情淡漠，面色苍白，出冷汗，血压80/60mmHg,脉搏120bpm，尿量减少，体温不升。问题：该病人的休克属于临床哪期？代偿期失代偿期微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环收缩期机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环收缩期病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环扩张期机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。特点：多灌少流（甚至只进不出）。结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环扩张期病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环衰竭期机制：血管内皮受损、血液酸化血液浓缩、血细胞聚集、血流缓慢淤滞特点：不灌不流结果：DIC形成、继发纤溶病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环衰竭期病理生理低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期按休克的发病过程可分为：休克代偿期或称休克早期休克抑制期或称休克期低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期代偿期失代偿期交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安、但神志清楚心率↑心肌收缩力↑低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿低血容量性休克的临床分期低血容量性休克的临床分期代偿期失代偿期案例分析病人，女，35岁，被车撞左上腹部后2小时，表情淡漠，面色苍白，出冷汗，血压80/60mmHg,脉搏120bpm，尿量

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