慢性肺源性心脏病8

慢性肺源性心脏病

合肥市第一人民医院呼吸科讲授目的和要求掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法、处理要点。掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗概述支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张

右心衰竭一系列表现。病因支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲。肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明。其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机制导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素

1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详。6、血容量增多和血粘稠度升高。血容量增多和血粘稠度升高肺动脉高压标准静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压肺动脉高压定义显性肺动脉高压：海平面、静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg隐性肺动脉高压：运动时PAPm＞30mmHg分级根据静息时PAPm轻度：26~35mmHg中度：36~45mmHg重度：＞45mmHg慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，使肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。临床表现代偿期：症状：咳、痰、气促、胸闷、劳动耐力下降体征：不同程度的发绀和肺气肿体征，P2＞A2，三尖瓣收缩期杂音，剑突下心音强，颈静脉充盈，肝界下移临床表现失代偿期：（一）呼衰：症状：呼吸困难加重，食欲下降，神经精神症状体征：明显发绀，球结膜充血水肿、颅压升高表现（视乳头水肿）、高碳酸血症致周围血管扩张表现（皮肤潮红、多汗）临床表现（二）右心衰竭：症状：气促明显，心悸，食欲不振，腹胀，恶心.体征：发绀更为明显，颈静脉怒张,心率失常，剑突下收缩期杂音甚至舒张期杂音，肝大、压痛，肝颈回流征(+),下肢水肿临床表现原发疾病的表现：因病而异。肺动脉高压表现：1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等。右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现。并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室及其他检查X线：右下肺动脉干≥15mm，其横径/气管≥1.07，肺动脉段明显突出或高度≥3mmECG：电轴右偏≥+90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV，肺型P波心脏彩超血气分析：明确是否存在呼衰及病情程度肺功能、痰细菌学检查一、X线：右下肺动脉干扩张，其横经≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征二、心电图检查(一)主要条件1．额面平均电轴≥90°。2．VlR/S≥1。3．重度顺钟向转位(V5R/S≤1)。4．Rvl+Sv5≥1.05mV。5．aVR导联R/S或R/Q≥1。6．V1-3呈QS、Qr、qr型(需除外心肌梗死)。7．肺型P波P电压≥0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴>+80°,或当低电压时P电压>l/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°。具有一条主要条件即可诊断。二、心电图检查(二)次要条件1．肢体导联低电压。2．右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。

两项次要条件为可疑肺心病。电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波三、超声心动图检查右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm；右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右室前壁厚度≥5mm;左／右心室内径比值<2。四、血气分析心肺功能失代偿期最重要的项目之一,是呼吸衰竭诊断及其分型的标准，是酸碱失衡判断的必备条件。是病情监护、指导治疗的关键。五、血液检查红细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容正常或偏高，合并呼吸道感染时，白细胞计数增高，中性粒细胞比例增高。血液粘滞度增高。心衰时可有丙酮酸氨基转移酶、血浆尿素氮、肌酐、血及尿中B2微球蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高。伴有呼吸衰竭时，可出现血清钾、钠、氯、钙、镁等离子的变化。

诊断基础疾病：COPD或其他胸肺疾病、肺血管病变;肺动脉高压临床表现，右室肥大，伴或不伴右心衰竭;排除能引起右心肥大的其他心脏疾病。鉴别诊断冠心病：与肺心病两者合并时鉴别较困难风心病：风心所致三尖瓣关闭不全需与肺心病的三尖瓣相对关闭不全鉴别原发性心肌病：多为全心增大肺心病病人如有下列情况应考虑合并冠心病1.长期高血压病史、典型心绞痛和心肌梗死病史、糖尿病史;2.左心室肥大;3.心律失常持久，不随感染控制、缺氧的改善而好转或消失;4.心率较慢，特别是肺心病病人在感染、缺氧明显加重时，心率也不增快;5.心电图有心肌梗死图型，且有典型的演变过程，或出现较恒定缺血型的ST、T改变;6.有肺型P波而QRS电轴正常或左偏，左束支传导阻滞或左前半束支传导阻滞兼有肺型P波者.治疗（一）急性加重期：1、积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时。2、控制呼吸衰竭：治疗措施的关键。3、治疗心力衰竭4、并发症的治疗5、护理：及时协助排出呼吸道分泌物1、控制感染：抗生素的应用一.初始经验性抗菌治疗二.针对性抗病原体治疗经验性判断病原体线索1.根据发病场所、年龄.基础疾病、病情严重程度2.根据常见致病菌肺炎症状、体征、X线征象3根据病理生理分析可能的致病菌4.根据季节因素分析可能的5.危险因素分析可能的致病菌6.根据已用的抗生素不能覆盖的致病菌范围2、控制呼吸衰竭（1）通畅呼吸道支气管扩张剂黏液溶解剂、祛痰剂物理方法促进排痰护理：及时协助排出呼吸道分泌物2、控制呼吸衰竭（2）纠正缺氧和二氧化碳潴留：鼻导管吸氧或面罩给氧无创机械通气建立人工气道、机械通气3、控制心力衰竭（1）利尿药（2）正性肌力药（3）血管扩张药（1）利尿药选用作用轻的利尿剂小剂量（2）正性肌力药①应用原则：剂量宜小、常规剂量的1／2或2／3选用作用快、排泄快的洋地黄类药物如毛花甙丙(西地兰)0．2-0．4mg，缓慢静脉注射，亦可用地高辛0.125mg口服，一日1～2次。（2）正性肌力药②洋地黄应用指征感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭伴有急性左心衰竭；伴有室上性心动过速或快速房颤。（2）正性肌力药③强心剂使用注意事项：预防及纠正电解质紊乱，特别注意维持血钾浓度的正常；纠正缺氧及控制感染，防止洋地黄中毒；不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标，因为缺氧、感染均可使心率加快。（3）血管扩张药减轻心脏前、后负荷降低心肌耗氧量增加心肌收缩力扩张肺动脉的同时也扩张体动脉血管扩张剂减轻心脏前、后负荷；降低心肌耗氧；增加心肌收缩力；扩张肺动脉的同时也扩张体钙通道拮抗剂(如硝苯吡啶)ACE抑制剂(如卡托普利等)α-受体阻滞剂酚妥拉明硝普钠、硝酸异山梨酯多巴胺、多巴酚丁胺等4、并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关：有肺性脑病酸碱失衡与电解质紊乱心律失常肺微小动脉原位血栓形成：抗凝休克消化道出血DIC后三种多为晚期并发症（二）缓解期

增强患者的免疫功能避免诱发急性加重期发生的因素缓解期治疗方法1、增加呼吸肌功能：保健体操、腹式呼吸、缩唇呼气。2、提高机体抵抗力①合理营养，增强体质；②耐寒能力训练；③适当应用免疫增强剂，如核酪注射液、卡介苗制剂或气管炎菌苗等。3、降低肺