牙周脓肿的微生物组成和致病机制

1/1牙周脓肿的微生物组成和致病机制第一部分牙周脓肿常见微生物种类 2第二部分牙周脓肿致病微生物的协同作用 4第三部分牙周脓肿菌群的形成与发展过程 6第四部分革兰氏阴性菌在牙周脓肿中的致病作用 8第五部分革兰氏阳性菌在牙周脓肿中的辅助作用 11第六部分牙周脓肿菌群与宿主免疫应答 12第七部分牙周脓肿致病菌的耐药性评估 15第八部分牙周脓肿微生物组的潜在治疗靶点 17

第一部分牙周脓肿常见微生物种类关键词关键要点主题名称：需氧革兰阳性球菌

1.葡萄球菌（特别是金黄色葡萄球菌）：产生毒力因子，破坏宿主组织，引起炎症和脓肿形成。

2.链球菌：产生溶血素和蛋白酶，破坏牙周组织，促进脓肿发展。

3.肺炎链球菌：罕见但具有潜在侵袭性，可引起严重脓肿和全身感染。

主题名称：厌氧革兰阴性杆菌

牙周脓肿常见微生物种类

牙周脓肿是一种牙周组织化脓性炎症，通常由细菌感染引起。引起牙周脓肿的常见微生物种类包括：

厌氧菌

*卟啉单胞菌属：P.gingivalis、P.intermedia、P.nigrescens

*普雷沃菌属：P.intermedia、P.nigrescens

*韦荣球菌属：V.parvula、V.dispar

*福氏菌属：F.nucleatum

*梭杆菌属：F.nucleatumsub.polymorphum

*产色杆菌属：C.ochraceus

*动弯菌属：C.sputigena

需氧菌

*链球菌属：S.anginosus、S.constellatus、S.intermedius

*葡萄球菌属：S.aureus、S.epidermidis

*变形杆菌属：A.actinomycetemcomitans

*放线菌属：A.gergoviae、A.odontolyticus

*卡巴菌属：C.rectus、C.gracilis

*埃肯特菌属：E.corrodens

*克雷伯菌属：K.pneumoniae

*假单胞菌属：P.aeruginosa

致病机制

牙周脓肿形成的致病机制复杂，涉及多种因素的共同作用。常见致病机制包括：

*生物膜形成：细菌在牙周袋内形成生物膜，为其提供保护并促进细菌的存活和生长。

*毒力因子：这些细菌产生多种毒力因子，如蛋白酶、胶原酶和内毒素，可破坏牙周组织，触发炎症反应。

*免疫应答：宿主免疫系统释放炎性介质，如细胞因子和趋化因子，吸引白细胞至感染区域，导致脓肿形成。

*组织破坏：炎症反应导致牙周组织破坏，释放营养物质，为细菌生长提供有利条件。

*厌氧环境：牙周袋内的厌氧环境为厌氧菌的生长创造了适宜条件。

其他因素

除了微生物因素外，其他因素也可能影响牙周脓肿的形成，包括：

*宿主免疫状态：免疫功能低下者更容易感染。

*局部解剖因素：牙周袋深度、牙根形态等解剖因素可影响细菌积聚和炎症反应的发展。

*医源性因素：牙科治疗过程中消毒不足或使用污染的器械等医源性因素，可引入细菌并引发感染。

*全身性因素：糖尿病、吸烟等全身性疾病可削弱免疫系统，增加感染风险。第二部分牙周脓肿致病微生物的协同作用关键词关键要点【牙周脓肿致病微生物协同作用的主题名称】

1.【致病微生物的协同定植】

-多种牙周致病菌协同定植于牙周袋，形成微生物生物膜，增强菌群对环境压力的耐受性，促进慢性炎症的持续。

-共生互利的关系促进菌群的稳定性和致病潜能，例如牙龈卟啉单胞菌和脆弱拟杆菌相互作用，增强对宿主免疫应答的抵抗。

2.【协同激活宿主免疫反应】

牙周脓肿致病微生物的协同作用

牙周脓肿是牙周组织的一种化脓性感染，主要由牙周致病菌引起。这些致病菌通过多种协同作用机制，破坏牙周组织并促进脓肿形成。

#生物被膜形成

牙周脓肿致病菌通常以生物被膜的形式存在。生物被膜是细菌分泌的多糖基质包裹的一群嵌入其中的微生物。这种结构提供了对抗宿主免疫反应、抗生素和其他抗菌剂的保护，使得致病菌能够在牙周囊袋的厌氧环境中存活和繁殖。

#协同侵袭

不同的牙周致病菌拥有不同的侵袭机制，可以协同作用以增强整体的侵袭性。例如，卟啉单胞菌释放的蛋白酶可以降解胶原蛋白，为牙龈卟啉单胞菌和其他厌氧菌创造侵袭途径。

#共生代谢

牙周脓肿致病菌表现出复杂的代谢共生关系。一些细菌产生代谢产物，为其他细菌提供营养或生长因子。例如，牙龈卟啉单胞菌产生短链脂肪酸丁酸，可以促进中间链球菌的生长。

#免疫调节

牙周脓肿致病菌还可以调节宿主的免疫反应，抑制宿主的防御系统。例如，牙龈卟啉单胞菌释放的脂多糖（LPS）可以抑制巨噬细胞的吞噬活性，使细菌得以逃避宿主清除。

#细胞毒性因子

牙周脓肿致病菌释放多种细胞毒性因子，可以直接破坏宿主组织。例如，中间链球菌释放的溶血素可以溶解红细胞和组织细胞，促进脓肿形成。

#这些协同作用的综合效果

牙周脓肿致病微生物的协同作用导致了多种破坏性效应，包括：

-牙周组织破坏

-炎症反应增强

-宿主防御抑制

-脓肿形成

这些效应共同促进了牙周脓肿的形成和进展。

#数据支持

-研究表明，牙周脓肿中分离出的细菌物种具有高度多样性，涉及多个菌属和菌种。

-生物被膜形成已被证明在牙周脓肿的病理生理中至关重要，因为它可以保护细菌免受抗生素和其他抗菌剂的侵害。

-不同的牙周致病菌表现出协同侵袭机制，可以增强它们的整体侵袭性。

-代谢共生关系在牙周脓肿致病菌中很常见，并为细菌存活和繁殖提供了营养支持。

-牙周脓肿致病菌释放免疫调节分子，可以抑制宿主的防御反应。

-细胞毒性因子是牙周脓肿致病菌破坏宿主组织的主要机制。

#结论

牙周脓肿致病微生物的协同作用是一个复杂的机制，涉及生物被膜形成、协同侵袭、代谢共生、免疫调节和细胞毒性因子释放。这些相互作用促进了牙周组织破坏、炎症反应增强、宿主防御抑制和脓肿形成。理解牙周脓肿致病微生物的协同机制对于开发有效的治疗和预防策略至关重要。第三部分牙周脓肿菌群的形成与发展过程关键词关键要点【牙周脓肿形成的初始微生物定植】

1.牙菌斑形成：牙菌斑是细菌在牙齿表面形成的有机膜，是牙周脓肿形成的基础。

2.初始微生物定植：链球菌属、梭菌属和放线菌属等早期定植者在牙菌斑中建立生物膜，为后续细菌的入侵和定植创造条件。

【牙菌斑向牙周袋的扩展】

牙周脓肿菌群的形成与发展过程

牙周脓肿菌群的形成和发展是一个动态过程，涉及以下阶段：

1.菌斑形成

口腔中存在数百种细菌，它们形成一种称为菌斑的黏稠生物膜。菌斑依附在牙齿表面，不断从食物残渣和唾液中获取营养。

2.菌斑成熟

随着时间的推移，菌斑成熟并变得更致病。厌氧菌和产毒菌开始在菌斑中占主导地位，产生毒素和酶，破坏牙周组织。

3.牙周袋形成

菌斑的持续刺激导致牙周组织炎症。炎症反应破坏牙周附着，形成牙周袋——牙齿和牙龈之间的一个空间。牙周袋为厌氧菌提供了理想的生长环境。

4.脓肿形成

在牙周袋内，厌氧菌（如普雷沃菌属和卟啉单胞菌属）释放蛋白酶和胶原酶等酶，破坏牙周组织。炎症反应加剧，招募中性粒细胞和其他免疫细胞。脓液——由死细胞、细菌和组织碎片组成的粘稠物质——在牙周袋内积聚，形成脓肿。

5.脓肿破溃

随着脓肿的增大，它会压迫周围组织。最终，脓肿破溃，脓液流出。这可能暂时减轻疼痛，但脓肿再次形成的风险仍然很高。

6.慢性炎症

如果不及时治疗，牙周脓肿可进展为慢性炎症。慢性炎症会破坏牙周组织，导致牙齿松动，甚至脱落。

菌群变化

牙周脓肿菌群的组成在发展过程中不断变化。初期阶段，革兰氏阳性菌占主导地位，如链球菌属和葡萄球菌属。随着脓肿的进展，革兰氏阴性厌氧菌变得更突出，包括普雷沃菌属、卟啉单胞菌属和放线菌属。

致病机制

牙周脓肿菌群通过多种机制致病，包括：

*毒力因子：细菌释放毒素和酶，破坏牙周组织并抑制免疫反应。

*生物膜形成：菌斑和脓肿中形成的生物膜保护细菌免受抗菌剂和免疫细胞的侵袭。

*炎症反应：细菌触发炎症反应，导致牙周组织破坏和脓肿形成。

*组织破坏：细菌释放的酶和毒素直接破坏牙周组织。

结论

牙周脓肿菌群的形成和发展是一个复杂的过程，涉及菌斑形成、菌斑成熟、牙周袋形成、脓肿形成、脓肿破溃和慢性炎症。厌氧菌和产毒菌在菌群中占主导地位，并通过多种机制致病。了解牙周脓肿菌群的形成和发展过程对于开发有效的预防和治疗策略至关重要。第四部分革兰氏阴性菌在牙周脓肿中的致病作用关键词关键要点【革兰氏阴性菌在牙周脓肿中的促炎作用】

1.革兰氏阴性菌释放的脂多糖（LPS）是强大的促炎剂，可激活单核细胞和巨噬细胞，释放促炎细胞因子，如TNF-α和IL-1β。

2.LPS与Toll样受体4（TLR4）结合，引发细胞信号传导级联反应，导致核因子-κB（NF-κB）活化和促炎基因表达。

3.革兰氏阴性菌还产生外膜囊泡（OMVs），其中含有LPS和其他促炎分子，可激活免疫细胞并加剧炎症反应。

【革兰氏阴性菌在牙周脓肿中的组织破坏作用】

革兰氏阴性菌在牙周脓肿中的致病作用

革兰氏阴性菌在牙周脓肿的致病机制中发挥着至关重要的作用，它们能够产生各种毒力因子，破坏宿主组织并引发炎症反应。

内毒素（脂多糖，LPS）

内毒素是革兰氏阴性菌外膜的主要成分，具有强烈的致炎作用。LPS与宿主的Toll样受体4（TLR4）结合后，激活髓样细胞并释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6），引发炎症级联反应。

外膜囊泡（OMVs）

OMVs是革兰氏阴性菌释放到细胞外环境的囊泡结构。它们包含各种毒力因子，包括LPS、蛋白质酶和脂蛋白。OMVs可与宿主细胞相互作用，导致细胞损伤、炎症和免疫抑制。

菌毛和鞭毛

菌毛和鞭毛是革兰氏阴性菌的附属结构，有助于细菌附着和入侵宿主组织。菌毛蛋白可与宿主的细胞表面受体结合，促进细菌的附着，而鞭毛则赋予细菌运动能力，增强其侵袭性。

分泌系统

革兰氏阴性菌拥有多种分泌系统，用于将毒力因子释放到宿主环境中。IV型分泌系统（T4SS）是参与牙周脓肿致病性的重要分泌系统。T4SS将毒力因子直接注射到宿主细胞中，导致细胞损伤和炎症。

表型特征

革兰氏阴性菌的表型特征也与其致病机制相关。例如，牙周脓肿中常见的一些革兰氏阴性菌（如肺炎克雷伯菌和牙周卟啉单胞菌）具有形成生物膜的能力，这可以增强细菌对抗生素的耐药性并促进慢性感染的发展。

菌群失调

牙周脓肿的发生常伴随着菌群失调。革兰氏阴性菌的过度增殖会破坏牙周组织中固有菌群的平衡，导致局部免疫反应紊乱和炎症加重。

具体菌种的致病作用

肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌是一种革兰氏阴性杆菌，是牙周脓肿中常见的致病菌。它可产生多种毒力因子，包括内毒素、外膜蛋白和生物膜。肺炎克雷伯菌的内毒素具有强烈的促炎作用，可激活TLR4信号通路，释放促炎细胞因子。其外膜蛋白可促进细菌附着和入侵，而生物膜的形成则能增强细菌对抗生素的耐药性。

牙周卟啉单胞菌

牙周卟啉单胞菌是一种革兰氏阴性杆菌，是牙周病进展的关键致病菌。它可产生一系列毒力因子，包括内毒素、菌毛蛋白和脂蛋白酶。牙周卟啉单胞菌的内毒素可激活TLR4信号通路，诱导促炎细胞因子的产生。其菌毛蛋白促进细菌附着和入侵，而脂蛋白酶则可以降解宿主的细胞外基质，促进细菌的侵袭性。

其他革兰氏阴性菌

除了肺炎克雷伯菌和牙周卟啉单胞菌外，其他革兰氏阴性菌，如不动杆菌、变形杆菌和厌氧菌，也可能参与牙周脓肿的致病过程。这些细菌可产生不同的毒力因子，破坏宿主组织，加重炎症反应。第五部分革兰氏阳性菌在牙周脓肿中的辅助作用关键词关键要点主题名称：牙周袋菌群的协同作用

1.革兰氏阳性菌产生成生物膜，为厌氧菌提供保护，使其免受抗菌剂和宿主免疫反应的影响。

2.革兰氏阳性菌与厌氧菌共同产生促炎物质，如白细胞介素-1β（IL-1β），加剧牙周组织的炎症反应。

3.革兰氏阳性菌调控厌氧菌的致病性，例如促进牙龈卟啉单胞菌释放牙龈素，从而导致组织破坏。

主题名称：宿主-病原体相互作用

革兰氏阳性菌在牙周脓肿中的辅助作用

革兰氏阳性菌在牙周脓肿的形成和发展过程中扮演着重要的辅助作用，它们与厌氧菌相互协调，共同促进了组织破坏和炎症反应的发生。

促进厌氧菌增殖

革兰氏阳性菌能够产生短链脂肪酸（SCFA）和乳酸等代谢产物，创造一个有利于厌氧菌生长的低氧环境。这些代谢产物可以降低氧化还原电位，抑制嗜氧菌的活性，从而允许厌氧菌在牙周袋内大量增殖。

增强厌氧菌致病力

革兰氏阳性菌可以通过多种机制增强厌氧菌的致病力：

*协同作用：革兰氏阳性菌的脂多糖（LPS）可以与厌氧菌的LPS协同作用，激活宿主免疫细胞，导致过度的炎症反应。

*生物膜形成：革兰氏阳性菌能够形成生物膜，为厌氧菌提供保护。生物膜可以阻止抗菌剂的渗透，增强细菌对免疫反应的抵抗力。

*营养辅助：革兰氏阳性菌可以释放营养物质，如氨基酸和糖类，供厌氧菌利用。这有助于厌氧菌的生长和代谢活动。

免疫逃逸

某些革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus），能够产生蛋白质A，该蛋白可以结合免疫球蛋白Fc片段，干扰免疫系统的有效反应。这有助于细菌规避宿主免疫反应，促进脓肿的形成。

具体菌种

在牙周脓肿中发现的常见革兰氏阳性菌包括：

*金黄色葡萄球菌

*表皮葡萄球菌

*链球菌属

*肠球菌属

临床意义

了解革兰氏阳性菌在牙周脓肿中的辅助作用对于临床治疗具有重要意义。在脓肿的治疗中，不仅要针对厌氧菌，还应考虑革兰氏阳性菌的抗菌治疗。此外，还可以采取预防措施，如良好的口腔卫生，以减少革兰氏阳性菌在牙周袋内的定植和增殖。第六部分牙周脓肿菌群与宿主免疫应答关键词关键要点主题名称：牙周脓肿菌群与先天免疫应答

1.牙周脓肿菌群通过Toll样受体(TLRs)、核苷酸结合寡聚化域样受体(NLRs)和C型凝集素样受体(CLRs)激活先天免疫反应。

2.TLRs检测细菌脂多糖(LPS)、脂肽甘和肽聚糖等病原体相关分子模式(PAMPs)，触发释放促炎细胞因子和趋化因子。

3.NLRs和CLRs参与识别细菌鞭毛蛋白、鞭毛和真菌成分，并引发炎性反应。

主题名称：牙周脓肿菌群与获得性免疫应答

牙周脓肿菌群与宿主免疫应答

牙周脓肿菌群与宿主免疫应答之间的相互作用是牙周脓肿发病机制的关键因素。

革兰氏阴性菌和免疫应答

*革兰氏阴性菌，如卟啉单胞菌和牙龈卟啉单胞菌，是牙周脓肿的主要致病菌。这些细菌通过释放脂多糖（LPS）触发宿主免疫应答。

*LPS通过与Toll样受体4（TLR4）结合激活髓样细胞，导致促炎细胞因子的释放，如白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。

*这些细胞因子引发炎症级联反应，导致血管扩张、中性粒细胞浸润和组织破坏。

革兰氏阳性菌和免疫应答

*革兰氏阳性菌，如链球菌和金黄色葡萄球菌，虽然在牙周脓肿中较少见，但也在免疫应答中发挥作用。

*这些细菌释放的肽聚糖通过与核苷酸结合寡聚化域样受体2（NOD2）结合激活先天免疫细胞。

*NOD2激活导致NF-κB途径激活，进而诱导促炎细胞因子和趋化因子的释放。

其他菌群因素对免疫应答的影响

*除了细菌本身外，菌群中的其他因素也影响免疫应答。

*牙周袋中的菌斑基质含有丰富的生物膜，可以保护细菌免受宿主防御机制的影响。

*生物膜中存在的多糖和蛋白质可以抑制吞噬作用和抗菌肽的活性。

*此外，菌群的组成和多样性也会影响免疫应答。高度多样化的菌群与较温和的免疫反应有关，而单一优势菌的菌群则与更严重的炎症反应有关。

宿主免疫反应对菌群的影响

*宿主免疫应答不仅影响菌群组成，也影响菌群的活性。

*炎症介质的释放可以抑制细菌生长，但也会促进某些致病菌的毒力。

*例如，IL-1β可诱导牙龈卟啉单胞菌释放更多的LPS，从而加剧炎症反应。

双向调节

牙周脓肿菌群与宿主免疫应答之间的相互作用是一个双向调节过程。

*菌群释放的致病因子触发宿主免疫反应，从而导致炎症级联反应和组织破坏。

*宿主免疫反应又反过来影响菌群组成和活性，从而进一步调节免疫应答。

*这种双向调节机制在牙周脓肿的发生和发展中发挥着至关重要的作用。第七部分牙周脓肿致病菌的耐药性评估关键词关键要点牙周脓肿致病菌抗生素耐药性

1.牙周脓肿致病菌对多种抗生素表现出耐药性，包括青霉素、头孢菌素和四环素。

2.耐药性的产生主要归因于抗生素滥用和牙周感染的长期存在导致选择压力。

3.耐药菌株的传播可能会导致牙周脓肿治疗困难，并增加治疗失败的风险。

牙周脓肿致病菌生物膜形成

1.牙周脓肿致病菌可以形成生物膜，这是一个由多糖、蛋白质和DNA组成的保护层。

2.生物膜保护细菌免受抗生素和其他抗菌剂的侵害，从而促进耐药性的发展。

3.生物膜还使细菌更容易粘附在牙周组织上，从而促进牙周感染的进展。

牙齿脓肿致病菌毒力因子

1.牙周脓肿致病菌产生多种毒力因子，包括脂多糖、蛋白酶和毒素。

2.这些毒力因子可以破坏牙周组织、抑制宿主免疫反应并促进炎症。

3.毒力因子的表达受到遗传和环境因素的影响，包括抗生素暴露。

牙周脓肿致病菌宿主-病原体相互作用

1.牙周脓肿致病菌与宿主免疫系统之间存在复杂的相互作用。

2.宿主免疫反应可以控制感染，但过度的炎症也会导致组织破坏。

3.病原体可以调节宿主免疫反应以维持感染，例如通过改变细胞表面分子或释放免疫抑制因子。

牙周脓肿致病菌治疗靶点

1.识别牙周脓肿致病菌的治疗靶点对于开发新的抗菌疗法至关重要。

2.靶点可能包括细菌生物膜、毒力因子或宿主-病原体相互作用。

3.靶向治疗可以提高治疗的有效性并减少耐药性的发展。

牙周脓肿致病菌新型抗菌剂

1.开发新的抗菌剂来对抗牙周脓肿致病菌至关重要，尤其是那些对传统抗生素耐药的菌株。

2.新型抗菌剂可能包括靶向生物膜、毒力因子或宿主-病原体相互作用的剂。

3.持续的研究对于发现和评估新型抗菌剂以改善牙周脓肿的治疗至关重要。牙周脓肿致病菌的耐药性评估

耐药性是牙周脓肿治疗中一个日益严重的问题。评估致病菌的耐药性对于指导治疗和预防耐药菌株传播至关重要。

研究人员通过对牙周脓肿脓液样品进行培养和药敏试验来评估耐药性。药敏试验通常使用Kirby-Bauer圆盘扩散法或最低抑菌浓度（MIC）法进行。

常见抗生素的耐药性模式

牙周脓肿中最常见的致病菌是革兰阴性菌，包括：

*卟啉单胞菌属(Porphyromonas)：对甲硝唑、阿莫西林和克拉霉素表现出较高的耐药性。

*牙龈卟啉单胞菌(Tannerellaforsythia)：对甲硝唑、阿莫西林和克林霉素表现出耐药性。

*放线杆菌属(Actinomyces)：对青霉素和头孢菌素表现出耐药性。

革兰阳性菌，如金黄色葡萄球菌，对β-内酰胺类抗生素（例如青霉素和头孢菌素）的耐药性也在增加。

抗生素耐药性的机制

致病菌耐药性的机制包括：

*β-内酰胺酶产生：酶分解β-内酰胺类抗生素的β-内酰胺环，使其失效。

*甲硝唑还原酶产生：酶还原甲硝唑，使其失效。

*改变抗生素靶点：突变或修饰抗生素靶位点，降低抗生素与靶点的亲和力。

*生物膜形成：生物膜阻止抗生素渗透进入细菌细胞，降低其有效性。

耐药性的影响

耐药性会严重影响牙周脓肿的治疗。抗生素耐药菌的感染更难治疗，可能需要更长疗程的抗生素或更昂贵的抗生素。此外，耐药菌株可以传播给其他人，导致更广泛的耐药性问题。

耐药性监测的重要性

监测牙周脓肿致病菌的耐药性模式至关重要，因为它可以：

*指导抗生素的合理使用。

*识别耐药性菌株的出现和传播。

*开发新的抗生素和治疗策略。

结论

牙周脓肿致病菌的耐药性是一个严重的问题。通过评估耐药性，牙科医生和研究人员可以指导治疗、预防耐药菌株传播并改善患者预后。持续监测耐药性模式对于对抗耐药性危机至关重要。第八部分牙周脓肿微生物组的潜在治疗靶点关键词关键要点【生物膜靶点】

1.牙周脓肿中致病菌以多微生物生物膜的形式存在，生物膜赋予细菌耐药性。

2.靶向生物膜的治疗策略包括抑制生物膜形成和促进生物膜分散，如蛋白酶抑制剂、抗菌肽和光动力疗法。

3.针对生物膜基质的治疗方法，如酶促降解和纳米颗粒递送系统，也显示出治疗潜力。

【抗毒素机制】

牙周脓肿微生物组的潜在治疗靶点

牙周脓肿是一种常见且破坏性的牙周疾病，其特征是牙周组织积累了细菌性脓液。牙周脓肿的微生物组成是复杂的，涉及多种细菌物种，包括专性致病菌和机会致病菌。了解牙周脓肿微生物组有助于开发针对特定菌种或致病机制的新型治疗策略。

1.关键致病菌

*卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis)：嗜血厌氧菌，在慢性牙周炎和牙周脓肿中占主导地位。它产生多种毒力因子，包括龈蛋白酶、丝氨酸蛋白酶和脂多糖，介导宿主的骨吸收、细胞毒性和免疫逃逸。

*牙龈卟啉单胞菌(Treponemadenticola)：螺旋体菌，与牙周脓肿