有机磷农药中毒的急救与护理

有机磷农药中毒的急救与护理主讲人：XXX2023年XX月XX日概念病因及中毒机制临床表现及检查治疗原则护理措施目录概念01概念急性中毒是指有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。急性中毒发病急骤、症状凶险、变化迅速，如不及时救治，常危及生命，其中包括有机磷杀虫药中毒。有机磷杀虫药是当今生产和使用最多的农药，大多属于剧毒或高毒类。其性状多呈油状或结晶状，色泽呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境中稳定，在碱性条件下易分解失效。但甲拌磷和三硫磷耐碱，敌百虫遇碱则变成毒性更强的敌敌畏。毒物分类分类半数致死量（LD50）杀虫药剧毒类<10mg/kg甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、丙氟磷（DFP）、速灭磷等。高毒类10~100mg/kg甲基对硫磷、甲胶磷、氧化乐果、敌敌畏、久效磷、亚飒磷等。中毒毒类100~1000mg/kg如乐果、乙硫磷、敌百虫、倍硫磷等。低毒类1000~5000mg/kg如马拉硫磷、辛硫磷、碘硫磷等。有机磷杀虫药的毒性根据大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50），将我国生产的有机磷杀虫药分为四类：病因及中毒机制02病因（一）病因1.生产或使用不当在农药生产、包装、保管、运输、销售、配制、喷洒过程中，由于防护不当、生产设备密闭不严、泄漏、使用不慎、进入刚喷药的农田作业或用手直接接触杀虫药原液等，可造成农药由皮肤或呼吸道吸收而中毒。毒物与眼的接触量虽不大，但饮酒、发热、出汗等可以促进毒物吸收而致中毒。2.生活性中毒主要由于误服或自服杀虫药、饮用被杀虫药污染的水源或食用污染的食物所致。此种中毒途径一般要比由呼吸道吸入或从皮肤吸收中毒发病急、症状重。滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。毒物的吸收、代谢、排出1.毒物进入人体的途径：主要经过消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途径。2.毒物的代谢：肝脏内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。3.排出：主要由肾脏排出，少量经肺排出。中毒机制有机磷与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酸化胆碱酯酶而失去酶活性，丧失分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，从而产生一系列临床中毒症状。中毒机制临床表现及检查03护理安全概述是指患者在接受护理过程中，不发生法律和规章制度允许范围以外的心理、机体结构或功能上的损害、障碍、缺陷或死亡。是指在护理工作中，不在计划中、未预计到或通常不希望发生的事件，常称为护理差错和护理事故。护理安全概述什么是护理安全？引发护理不良事件四个基本要素：1，责任心不强2，违反操作规程3，不遵守规章制度4，技术水平低要点内容毒蕈碱样症状（M样症状）出现最早，表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。表现为头晕、多汗、流涎、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、瞳孔缩小、支气管分泌物增多、呼吸困难，甚至出现肺水肿。烟碱样症状（N样症状）表现为肌纤维颤动、常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢，全身肌肉抽搐，后期出现肌力减退和瘫痪。中枢神经系统症状早期可有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷急性中毒症状缓解后，多在急性中毒后24~96小时突然发生死亡。称"中间综合征”。临床表现辅助检查1.诊断依据：有机磷农药接触史+典型症状+特殊大蒜味+全血胆碱酯酶活力监测均为诊断重要依据。2.全血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效和预后估计的主要指标。①轻度中毒：全血胆碱酯酶活力一般在70%~50%。（M样症状)②中度中毒：全血胆碱酯酶活力降至50%~30%。（M+N样症状）③重度中毒：全血胆碱酯酶活力降至30%以下。（M+N样症状）+肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。治疗原则04治疗原则（1）迅速清除毒物（2）紧急复苏（3）解毒剂的应用（4）对症治疗治疗原则救治与护理要点内容迅速清除毒物①眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液，生理盐水或清水连续冲洗迅速清除毒物②口服中毒者要反复洗胃，可用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃③皮肤中毒者应立即离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复清洗污染皮肤、头发和指甲等，禁用热水或酒精擦洗紧急复苏急性有机磷杀虫药中毒常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。一旦发生上述情况，应紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅并给氧，必要时应用机械通气。心搏骤停时，立即行心肺复苏等抢救措施。解毒药物（早期、足量、反复给药)①抗胆碱药：代表性药物为阿托品、盐酸戊乙奎醚②胆碱酯酶复能剂：能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，解除烟碱毒作用明显，有碘解磷定、氯解磷定和双复磷，注意剂量与速度，过快会引起暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时，阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，丙同疗效更好，此时阿托品用量需酌减。对症治疗有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭阿托品化和阿托品中毒的鉴别阿托品化阿托品中毒临床表现瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤干燥，口干、心率加快、肺部湿啰音减少或消失。瞳孔扩大、神志模糊、、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留等。处理应减少阿托品剂量。及时停药观察，必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。护理措施05护理措施一、询问病史嘱病人取坐位或半卧位、侧卧位，如昏迷病人应取平卧位，头偏向一侧，清醒者应不断更换体位清洗更彻底；若有假牙取出。二、洗胃护理立即终止毒物吸收、尽早，彻底、反复洗胃，洗清为止。（注洗总量为10000~30000ml，重者需30000~40000ml)。四、准备抢救用药三、保持呼吸道通畅急性有机磷农药中毒绝大多是自服，也有皮肤吸收者。护理人员应主动与家属交流，了解病人情绪、有机磷农药的来源、种类、服用量及具体时间。收集呕吐物、尿、剩菜、剩饭、可疑的药袋、药瓶进行鉴定。建立静脉通路。详细记录出入量，患者在频繁呕吐、大汗、洗胃、进食减少的过程中，容易出现脱水、电解质紊乱，应及时按医嘱补液，但输液速度不可过快，以免出现肺水肿。护理措施五、病情观察洗胃或催吐后，遵医嘱禁食1d。七、防治并发症六、饮食护理急性有机磷农药中毒，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。密切监测体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、神志变化、毒物留样送检、有无呕吐便血，做好心理护理，防止阿托品中毒，动态监测血胆碱酯酶活性。发现以下情况做好配合抢救：（1）若病人出现胸闷、严重呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、两肺湿啰音、意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿（2）若病人呼吸节律出现不规则，频率与深度也发生改变，应警惕呼吸衰竭。（3）若病人意识障碍伴有头痛，剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。（4）若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、气短等表现，应警惕为中间综合征的先兆。中毒性肺水肿、中毒性脑炎、中毒性心肌炎、心搏骤停、肾功能衰竭、肝功能衰竭、胃肠道穿孔护理措施八、其他（1）中毒后“反跳”：某些有机磷杀虫药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救临床症状好转后，可在数日至1周后，病情突然急剧恶化，再次出现急性中毒症状，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。其死亡率占急性有机磷杀虫药中毒者的7%~8%，因此，应严密观察“反跳”的先兆症状，如胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，若出现上述症状，应迅速通知医生进行处理，立即静脉补充阿托品，再次迅速达“阿托品化”。（2）迟发性多发性神经病：少数患者（如甲胺磷、敌敌畏、乐果、敌百虫中毒）在急性中度或重度中毒症状消失后2~3周，可出现感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等，称为迟发性多发性神经病。（3）中间型综合征：是指急性重度有机磷杀虫药（如甲胶磷、敌敌畏、乐果、久效磷等）中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于急性症状缓解后与迟发性多发性神经病之间，故被称为中间综合征。常发生于急性中毒后1~4天，主要表现为屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3~7对和第9~12对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退，出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫；病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并迅速进展为呼吸衰竭，甚至死亡。洗胃护理洗胃适应证与禁忌证和适应证适应症：1、催吐洗胃法无效或有意识障碍、不合作者；2、需留取胃液标本送毒物分析者应首选胃管洗胃术；3、凡口服毒物中毒、无禁忌证者均应采用胃管洗胃术；一般在摄入46h内效果最好；但饱腹、中毒量大或减慢排空的毒物超过6h仍要洗胃。禁忌证：强酸强碱中毒（物理性对抗剂，如牛奶、蛋清等）、上消化道出血、消化道溃疡、胃Ca、食管V曲张、食管阻塞、主动脉瘤、严重心脏疾病。洗胃护理常用洗胃液的选择：洗胃溶液温度为25~38°C，过高导致胃粘膜血管扩张，加重毒物的吸收。过低导致寒战、发冷，刺激胃蠕动促使肠腔吸收。1、温水或者生理盐水：对毒物性质不明的急性中毒者，应抽出胃内容物送检验，洗胃液选用温开水或生理盐水，待毒物性质确定后，再采用对抗剂洗胃。2、碳酸氢钠溶液：一般用2%~4%的溶液洗胃，常用于有机磷农药中毒，能度其分解失去毒性。砒霜中毒也可用碳酸氢钠浴液洗胃。但敌百虫中毒时禁用，因敌百虫在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏。3、高锰酸钾溶液：为强氧化剂，一般用1：2000~1；5000的浓度，常用于急性巴比妥类药物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液。但有机磷农药对硫磷（1605）中毒时，不宜用高锰酸钾，因能使其氧化成毒性更强的对氧磷（1600)。4、生茶时水食有丰富鞣酸，具有沉淀重金属及生物碱等毒物的作用，且来源容易。洗胃护理洗胃注意事项：1、对急性中毒者，应从速采用口服催吐法，必要时进行洗胃，以减少中毒物的吸收。2、插胃管时，动作要轻快，并将胃管充分润滑，以免损伤食道或误入气管。如果病人有呛咳，呼吸困难等情况应立即拨出重插。3、当中毒物质不明时，应先抽出胃内容物送检，以明确毒物性质