外科学外科休克课件

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外科休克朱建明临床2班开始了大家要专心啊surgeryshock第一节概论概述01病因与分类02发病机理03临床表现04休克的监测05休克的治疗06典型表现神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。病因与分类低血容量性休克：失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。失液性休克：创伤性休克：感染性休克：心源性休克：过敏性休克：神经性休克：病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖：1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能。微循环变化微循环三条通路.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路（营养通路）微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能微循环变化微循环收缩期：（缺血期、休克代偿期）：心跳加快，心排出量增加：血液重新分配：组织缺氧：组织液明显减少：微循环扩张期：（淤滞期休克抑制期）：灌大于流；组织水肿。DIC形成（判断）；细胞自溶，组织坏死；出血倾向。微循环衰竭期（不可逆期）：体液代谢改变醛固酮和抗利尿激素增加：儿茶酚胺释放增加，血糖增高：乏氧代谢增强，能量生成减少1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅A→H20+CO2↓↓乳酸盐→2ATP38ATP细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。内脏器官的继发性损害肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。临床表现休克代偿期：精神紧张，烦躁不安。面色苍白，皮肤湿冷。脉搏细速，收缩压正常，舒张压升高，脉压变小。尿量正常或减少。休克抑制期#2022代谢性酸中毒。出血倾向：常提示已发生DIC呼吸困难综合征：呼吸困难呈进行性。虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。临床表现和休克的程度诊断单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白注意醒醒重点来了休克的监测（一）一般监测：1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断）2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是休克存在的证据。4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标：尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）（二）特殊监测中心静脉压（CVP）：正常值：5~10cmH2O。＜5cmH20：表示血容量不足；＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。肺毛细血管楔压（PCWP）：6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）休克的监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）：添加标题成人CO：4~6L/min；添加标题CI：2.5~3.5L/（min·m2）。添加标题平均动脉压-中心静脉压添加标题总外周血管阻力=×80%添加标题心排除量添加标题正常值为100~130kPa·S/L。添加标题动脉血气分析：PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后无改善，常为ARDSPaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。动脉血酸、碱值：7.35~7.45。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。动脉血乳酸盐测定：正常值为：乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。高乳酸血症时，L/P比值升高。1~2mmol/L。DIC的实验室检查：血小板计数低于80×109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P试验阳性；血涂片中破碎RBC＞2%等。注意醒醒重点来了休克的治疗一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹一般紧急措施：保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时部损伤诊断未明者除外。休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。降温。1是抗休克的最主要、最根本的措施。补充血容量：量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。意义：2积极处理原发病：添加标题如内脏大出血的控制、添加标题坏死肠袢切除、添加标题消化道穿孔的修补添加标题脓液的引流等。添加标题手术时机：先抗休克后手术；添加标题边抗休克，边手术。添加标题调节代谢障碍：纠正酸中毒：危害：抑制心肌收缩力；使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发生；引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。处理：补充碱性药物。（说明）。处理高血钾：单击此处添加文本具体内容成因：产生多，分布异常，排钾障碍。治疗：纠酸，补糖、透析疗法。（五）血管活性药物的应用药理作用：单击此处添加小标题指征：①过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。应短期、小量。单击此处添加小标题常用药物：去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。阿拉明（间羟胺）：麻黄素：主要用于麻醉反应。单击此处添加小标题血管收缩剂：血管扩张剂：#20220102改善心功能：强心：β-受体兴奋药，西地兰。（2）血管扩张剂：（3）纠正酸中毒、处理高血钾：单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。治疗DIC改善微循环：单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。扩充血容量，应用血管扩张剂。1000ml。低分子右旋糖酐：用量不宜超过10000U。肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用等。溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。增强心肌收缩力，增加心排除量。增进线粒体功能和防止白细胞凝集。促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。其他药物的应用钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。01吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。02氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。03调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。04第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。主要表现：中心静脉压CVP↓，回心血量↓，CO↓和血压↓。神经内分泌使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快，。微循环障碍组织器官功能不全。一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。治疗原则：1补充血容量。2积极